Лабораторные данные

Общий анализ крови: умеренная анемия, увеличение СОЭ до 40-50мм/час.

Биохимический анализ крови: выраженная гипопротеинемия за счет снижения альбуминов, повышение фибриногена, характерна гиперлипидемия, которая характеризуется повышенной концентрацией холестерина, триглицеридов и фосфолипидов, характерна гипогликемия.

Эскреция почками мочевины и креатинина длительно остаются на нормальном уровне, с развитием ХПН уровень их прогрессивно нарастает.

Общий анализ мочи: Суточный диурез снижен, плотность мочи высокая из-за высокого содержания белка. Протеинурия может достигать 20-30 г/л и выше. Суточная потеря белка с мочей в пересчете на площадь тела пациента составляет более 3,5 г/24ч. на 1,73м². В мочевом осадке выявляются разные цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные, жировые), округлые жировые тела, кристаллы холестерина. Содержание эритроцитов и лейкоцитов в осадке обычно скудное, лишь при мембранозном гломерулонефрите может быть гематурия.

3.Синдром почечной колики.

Почечная колика чаще всего развивается при мочекаменной болезни, реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки. Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.

Клиническая картина

Внезапно, обычно после ходьбы, тряской езды появляются сильные, схваткообразные боли, локализующиеся в той половине поясничной области, где располагается камень. Боли распространяются вниз по ходу мочеточника, в область паха, в половые органы. Они носят острый характер. Больной во время приступа крайне беспокоен, кричит, стонет, не находит себе места. Почечная колика сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, чувством распирания в животе, вздутием, симптомами функциональной непроходимости кишечника. Одновременно с болями развиваются дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненность и затруднения при мочеиспускании. Количество выделяемой мочи уменьшено, а в конце приступа – увеличено. Обнаруживаются изменения в моче: единичные свежие эритроциты, а иногда и выраженная гематурия. В моче можно обнаружить «мочевой песок» и мелкие конкременты. Но во время приступа она может не содержать патологических примесей, если произошла полная закупорка мочеточника. Продолжительность приступа от нескольких минут до 2-3 и более часов.

При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом Пастернацкого. Подтверждением диагноза почечной колики при мочекаменной болезни обычно служат типичная клиника заболевания, изменение мочевого осадка и данные рентгенографии, ультразвукового исследования.

4. Синдром почечной артериальной гипертензии.

Он может развиваться в результате поражений как самой паренхимы почек (при гломеруло – или пиелонефритах, нефросклерозе), так и при патологии сосудов, питающих почки. В первом случае гипертензия называется ренопаренхиматозной, или истинно нефрогенной, во втором - вазоренальной.

Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен. Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита. Независимо от повреждающего фактора (поражение сосуда или воспалительный процесс в области клубочков), возникает ишемия почечной паренхимы, в том числе и юкста-гломерулярного аппарата (ЮГА) почки, расположенного в клубочках. В результате активируется выработка ренина, посредством чего повышается активность ангиотензинпревращающего фермента, приводя к усиленной продукции ангиотензина-2 – мощного прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм артериол, что резко повышает периферическое сопротивление. Активируется выработка альдостерона надпочечниками и антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды. Доказано избирательное накопление ионов натрия в стенке сосудов, который также притягивает воду. Возникающий отек стенки сосудов приводит к значительному и стойкому повышению периферического сопротивления, что автоматически резко повышает артериальное давление. Одновременно доказано снижение выработки депрессорных факторов (калликреин, простогландины, антиренин, ангиотензиназы, брадикинин и др.). Клинические проявления почечной гипертензии в целом такие же, как и при первичной (эссенциальной) АГ.

Особенности почечной гипертензии

1. Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и др.).

2. В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное течение, трудно поддающееся лечению.

3. Преимущественно повышается диастолическое давление за счет выраженного спазма периферических сосудов.

4. Специфические изменения глазного дна: спазм артериол сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура «звезды» в области зрительного пятна.