Клиническая картина

Основные проявления болезни - это: изжога, загрудинная боль, дисфагия, отрыжка кислым. Больные могут отмечать появление изжоги при наклоне туловища вперед, в горизонтальном положении. Загрудинные боли могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и могут имитировать приступы стенокардии. Для этих эзофагеальных болей более характерны связь с едой или положением тела и купирование их приемом антацидов, раствора соды, щелочных минеральных вод.

Следует отметить, что при ГЭРБ могут наблюдаться и внепищеводные проявления:

• легочные – кашель, одышка, возникающие в положении лежа;

• отоларингологические – охриплость голоса, слюнотечение;

• желудочные – чувство быстрого насыщения, вздутие живота, тошнота, рвота.

Для верификации диагноза ГЭРБ используют:

1) суточное мониторирование внутрипищеводного рН (самый распространенный метод);

2) эзофагогастрофибродуоденоскопию (выявляют рефлюкс, явления эзофагита);

3) рентгенологическое исследование (можно зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы).

2. Синдром пониженной секреторной функции желудка. Ахилический синдром.

Диспепсияв переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». Международные эксперты предложили определятьдиспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления . Учитывая, что ранее это понятие трактовалось очень широко, целесообразно использовать термин «желудочная диспепсия».

Под синдромом желудочной диспепсии понимают симптомокомплекс, включающий в себя боли в эпигастральной области, эпигастральное жжение, чувство переполнения в подложечной области после еды, быстрое насыщение. При клиническом обследовании больного врач может уже условно выделить два принципиально отличных вида желудочной диспепсии:

- органическая - в ее основе лежат такие болезни, как язва желудка, хронический гастрит, рак желудка и др.;

- функциональная диспепсия - симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

В настоящее время выделяют следующие виды функциональной диспепсии:

1. Диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (постпрандиальные диспептические симптомы), которые включают быстрое насыщение и чувство переполнения в эпигастрии после еды. Данные симптомы должны отмечаться, по меньшей мере, несколько раз в неделю.

2. Эпигастральный болевой синдром. Это боль или жжение, локализованное в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности с частотой не менее одного раза в неделю. При этом важно отметить, что нет генерализованной боли или боли, локализующейся в других отделах живота или грудной клетки. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов. Боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникнуть и натощак.

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

• гиперсекреция соляной кислоты;

• алиментарные погрешности;

• психогенные факторы;

• нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта;

• снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

• инфекция Helicobacter pylori.

Причиной появления основных симптомов функциональной диспепсии считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

• гастропарез - ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого;

• нарушение аккомодации желудка - снижение способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки (при нормальной аккомодации после приема пищи происходит увеличение объема желудка без повышения внутрижелудочного давления);

• нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) - расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка чаще по брадигастритическому и реже по тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии - с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения - с расстройством аккомодации желудка.

Наиболее важное в патогенезе функциональной диспепсии - это ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка. Однако у части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Ослабление аккомодации приводит к быстрому насыщению.

Важно отметить, что диагноз функциональной диспепсии правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.

3. Синдром пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения.

Основной причиной (50-60%) гастродуоденальных кровотечений являются хронические и острые язвы. При язвенной болезни массивное кровотечение наблюдается у 5-10% больных. Наиболее часто кровотечением осложняются язвы малой кривизны, задней стенки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, постбульбарные, симптоматические и гормональные язвы. Обычно язвенное кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни.

Особой тяжестью отличаются кровотечения, связанные с портальной гипертензией, вызванной циррозом печени. В этом случае кровотечение возникает из расширенных вен пищевода и желудка.

Злокачественные опухоли желудка и кишечника являются частой причиной гастродуоденальных кровотечений. Последние обусловлены распадом или изъязвлением опухоли и обычно немассивные. Нередко развиваются на фоне уже имеющейся анемии и других симптомов основного заболевания.

Причинами массивных желудочно-кишечных кровотечений могут быть синдром Маллори-Вейса (разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка, вызванный повторяющейся рвотой), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, гемофилии, язвенный колит, туберкулезное поражение желудка и кишечника, болезнь Крона, геморрой, болезнь Верльгофа и другие тромбоцитопатии, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, острые и хронические лейкозы.

Желудочные кровотечения могут быть острыми и хроническими, массивными и скрытыми, небольшими. Острые кровотечения делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Клиническая картина. При массивном (профузном) желудочном кровотечении возникают резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах, рвота. При кровотечении умеренной или средней степени тяжести рвотные массы имеют цвет «кофейной гущи». При профузных кровотечениях в рвотных массах обнаруживается неизмененная кровь. Кровавая рвота вообще может отсутствовать, если источник кровотечения находится в двенадцатиперстной кишке или нижележащих отделах кишечника. Окраска каловых масс имеет важное дифференциально-диагностическое значение для определения места расположения источника кровотечения. «Дегтеобразный» стул характерен для кровотечения из верхних отделов пищеварительной трубки. Кал темно-вишневого цвета бывает при умеренном кровотечении из дистальных отделов тонкой или правой половины толстой кишки. Примесь алой крови в каловых массах появляется если источник кровотечения расположен в дистальном отделе толстой кишки. Важно отметить, что «дегтеобразный» стул не является ранним признаком кровотечения, а появляется порой не ранее чем через 24 часа.

При тяжелой кровопотере описано появление психических расстройств: возбуждение и галлюцинации. У некоторых больных нарушаются зрение и слух.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, больной покрывается холодным липким потом. Дыхание учащено. Отмечается тахикардия, р. filifornis («нитевидный» пульс), снижение АД. Частота пульса и показатели АД отражают тяжесть кровотечения – чем ниже артериальное давление, тем массивнее кровопотеря.

Показатели содержания гемоглобина, эритроцитов в крови в первые часы не могут быть критериями тяжести кровотечения. Только к концу первых, началу вторых суток возникает так называемая гидремическая фаза компенсации - восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет обильного поступления в сосуды тканевой жидкости. Через 4-5 дней после кровотечения наступает костномозговая фаза компенсации.

• При легкой степени кровотечения количество эритроцитов выше 3,5х10¹²/л, гемоглобин не ниже 100 г/л, гематокрит выше 30%, ЧСС до 80 в 1 мин., АД систолическое выше 110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови - до 20%.

• Средняя степень кровопотери: эритроциты 2,5-3,5х10¹²/л, Нв - 80-100 г/л, гематокрит 25-30%, ЧСС - 80-100 в 1 мин., АД систолические - 100-110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови 20-30%.

• Тяжелая степень кровопотери: эритроциты ниже 2,5х10¹²/л, Нв ниже 80 г/л, гематокрит ниже 25%, ЧСС более 100 в 1 мин., АД ниже 100 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови больше 30%.

Методы исследования, симптомы и синдромы при заболеваниях печени и желчного пузыря

1. Значение анамнеза в диагностике заболеваний печени (симптомы, механизм их возникновения, особенности при разных заболеваниях печени).

Больные, страдающие патологией гепатобилиарной системы, могут предъявлять следующие жалобы.

1. Боли, чувство тяжести, полноты в правом подреберье (болевой синдром).

2. Снижение аппетита, появление горечи во рту, тошнота и рвота (синдром печеночной диспепсии).

3. Увеличение живота в объеме.

4. Желтизна кожи и видимых слизистых, потемнение цвета мочи («моча цвета пива»), посветление цвета кала, зуд кожи (синдром желтухи).

5. Рвота «кофейной гущей», алой кровью, черный, кашицеобразный стул.

6. Появление кровоподтеков на коже, кровоточивость десен, кровотечения из носа (геморрагический синдром).

7. Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность, депрессивные состояния и т.п. (астеноневротический синдром).

8. Похудание или, наоборот, избыток массы тела.

9. Повышение температуры тела.

Боли являются одним из основных субъективных ощущений больных с патологией печени и желчевыводящих путей. Они возникают или вследствие увеличения печени в силу воспалительной инфильтрации, серозного отека или застоя в ней желчи, крови, вызывающего растяжение глиссоновой капсулы, или вследствие воспалительного процесса в желчном пузыре, желчевыводящих путях при спастическом их сокращении, растяжении.

При гепатитах боли в правом подреберье ноющего, тупого или распирающего характера, часто усиливающиеся после приема жирной, жареной пищи, облегчаются от тепла.

У больных с желчекаменной болезнью вследствие миграции камня или закупорки камнем желчных путей боли сильные, резкие, часто сжимающие (желчная колика). Они часто приступообразные, начинаются обычно вечером или ночью после приема жирной, жареной пищи, длятся от нескольких минут до нескольких часов, иногда дней. Боли иррадиируют в правую ключицу, правую лопатку, в спину, иногда в область сердца, часто сопровождаются тошнотой, рвотой, нередко с примесью желчи, не приносящей облегчения.

При холециститах, холангитах боли менее сильные, чем при желчной колике, носят тупой, ноющий характер, также усиливаются после приема жирной, жареной пищи.

При дискинетических расстройствах боли носят или спастический характер (гиперкинетическая дискинезия) или распирающий, тупой, напоминающий чувство полноты и тяжести (гипокинетический вариант дискинезии).

Снижение или отсутствие аппетита, горечь во рту, отрыжка прогорклым желудочным содержимым, тошнота, рвота могут наблюдаться при всех формах гепатобилиарной патологии и их особенностью, в отличие от желудочной диспепсии, является то, что рвота не всегда приносит облегчение больному.

Геморрагический синдром при заболеваниях печени из-за нарушения образования в печени фибриногена, тромбина и других факторов свертывания крови может проявляться кровоподтеками на коже, кровоточивостью десен, кровотечениями из носа. Этот синдром может быть обусловлен также тромбоцитопенией. Она развивается при явлениях гиперспленизма (повышение функции селезенки из-за ее увеличения).

Признаком тяжелой патологии печени, в частности, цирроза, может быть кровавая рвота из варикозно расширенных вен пищевода, желудка (при выраженной портальной гипертензии), а при поступлении крови в кишечник - появление кала, окрашенного в черный цвет (melaena). При формировании анастомозов между воротной веной и венами прямой кишки, образовании варикозных узлов и их повреждении может быть стул с алой кровью.

Больные могут предъявлять также жалобы на увеличение живота в объеме из-за метеоризма или асцита. При этом, особенно при микронодулярном циррозе печени, больные жалуются на похудание верхней части туловища, рук, несмотря на значительное увеличение живота в объеме.

Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к развитию астеноневротического (астеновегетативного) синдрома. Больных беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, нарушения в эмоциональной сфере (раздражительность, неустойчивость настроения, депрессивные состояния), а, нередко, и головные боли, нарушения сна, кошмарные сны. При крайне тяжелых поражениях паренхимы печени появляются сонливость днем, а ночью, наоборот, бессонница, нарушения сознания.

У ряда больных, особенно при воспалении желчного пузыря, внутрипеченочных желчных протоков, печени может быть повышение температуры тела (синдром лихорадки). Повышение температуры тела можно объяснить:

1) воспалительными явлениями в печени и ЖВП, желчном пузыре;

2) снижением антитоксической (обезвреживающей) функции печени вследствие чего пирогенные вещества (мукополисахаридной природы) поступают в кровоток.

2. Значение осмотра больных в диагностике заболеваний печени (симптомы, механизм их возникновения, особенности при разных заболеваниях).

Общий осмотр больных проводится по общепринятой схеме. Обращают внимание на тип телосложения, наличие или отсутствие нарушения сознания, состояние кожи и видимых слизистых, головы, склер глаз, верхних и нижних конечностей.

Заболевания печени наблюдаются при любом типе телосложения, а билиарная патология (в частности – желчекаменная болезнь) – чаще при гиперстеническом.

Нарушение сознания в виде сумеречного сознания, оглушения, сопора или комы чаще всего наблюдается при печеночной недостаточности у больных острым токсическим или хроническим активным гепатитом, а также в терминальном периоде цирроза печени.

Осмотр кожи при заболеваниях печени и желчевыводящих путей может выявить желтуху, сосудистые «звездочки», ксантомы, ксантелазмы, расчесы, геморрагические высыпания и другие признаки. Желтуха характеризуется не только прокрашиванием кожи в желтый цвет, но и склер глаз, других видимых слизистых оболочек.

Желтуха бывает истинной и ложной. Истинная возникает вследствие увеличения содержания билирубина в крови, который прокрашивает в желтый цвет кожу, ткани, склеры глаз. Ложная возникает при поступлении в организм некоторых неорганических (пикриновая кислота), органических (каротины) веществ, лекарств (акрихин), но при этом склеры глаз не прокрашиваются.

Истинная желтуха подразделяется на: печеночную, подпеченочную и надпеченочную. При желтухе надпеченочного происхождения (гемолитической) кожа, склеры глаз преобретают лимонно-золотистый оттенок, так называемый flavin icterus. Печеночная желтуха (паренхиматозная) характеризуется оранжево-красным (rubin icterus) цветом кожи и склер глаз. При подпеченочной (механической) желтухе оттенки кожи могут быть от зеленовато-желтого (verdin icterus) до коричневато-бронзового (melas icterus). Желтуха является субъективно-объективным признаком болезни и при расспросе требует уточнения цвета мочи, кала, наличия зуда кожи.

У больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей можно обнаружить так называемые «печеночные знаки», к которым в первую очередь относятся «сосудистые звездочки» («паучки») – телеангиоэктазии величиною от 1 мм до 1 см в диаметре с ореолом мелких капилляров вокруг, чаще всего на коже грудной клетки (спереди, сзади, на плечах), на руках и лице. Возникают они при хроническом активном гепатите или циррозе печени и бывают иногда единичные, а порой – десятками.

Вследствие нарушения липидного обмена при заболеваниях печени, желчевыводящих путей могут появиться отложения холестерина под эпидермисом, обозначаемые как ксантомы, чаще всего в уголках глаз, на коже век в виде желтоватых пятен различной величины, округлой формы, немного приподнимающиеся над кожей.

На коже рук и туловища, иногда на лице при хроническом билиарном и холестатическом гепатите (реже) и циррозе печени (чаще) могут возникнуть и ксантелазмы – единичные продолговатой формы возвышающиеся образования желтовато-коричневого цвета с синевато-багровым оттенком в центре за счет веретенообразного расширения кровеносных сосудов, уплотнения кожи вокруг них. Они могут появляться также вследствие нарушения обмена липидов, возникновения местного отека.

При осмотре больных с холестатическим гепатитом следы расчесов как следствие нестерпимого зуда кожи.

Часто у больных хроническим гепатитом и циррозом печени с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности на коже появляются геморрагии в виде распространенной петехиальной (точечной) сыпи, либо в виде различных внутрикожных кровоизлияний (экхимозов) различной формы и величины, либо просто в виде синяков.

У больных циррозом печени, возникшем в раннем возрасте, можно обнаружить признаки инфантилизма, т.е. физического и полового недоразвития юношей (чаще) и девушек (реже). При этом у мужчин наблюдается увеличение грудных желез (гинекомастия).

При осмотре рук при хроническом гепатите и циррозе печени выявляются «печеночные ладони», которые характеризуются пятнистой (мозаичной) гиперемией поверхности в области thenar и hypothenar. Концевые фаланги при хронической патологии гепатобилиарной системы, особенно характеризующейся холестазом, часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти имеют очаговые белесоватые вкрапления или покрыты белым матовым налетом (эмалевые ногти).

При осмотре полости рта, особенно у больных хроническим активным гепатитом и циррозом печени, находят отек и гиперемию слизистой и кожи губ (ангулярный стоматит), трещины в уголках рта, как следствие гиповитаминоза группы В («заеды»). Губы нередко покрыты темно-коричневыми или красноватыми корочками со следами запекшейся крови. При развитии печеночной недостаточности изо рта определяется так называемый «печеночный запах» (foetor ex ore hepaticus) – сладковатый, ароматический запах, напоминающий запах мяса, начинающего подвергаться разложению, обусловленный выделением метилмеркаптана и альфаметилпиридина.

На внутренней поверхности щек также часто имеются геморрагические изменения, десны рыхлые, отечные, гиперемированные (гингивит), кровоточат, язык ярко-красного цвета («малиновый», цвета «кардинальской мантии»), нередко с атрофированными сосочками, а слизистая твердого неба желтушная.

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей нередко выявляется увеличение живота, которое может быть обусловлено отложением жира, и вздутием за счет повышенного газообразования (метеоризм), и за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит).

При циррозах печени с синдромом портальной гипертензии на коже живота имеется выраженная венозная сеть, нередко напоминающая вокруг пупка голову медузы («caput Medusae»). Эта сеть является следствием развития анастамозов между воротной веной (v. portae), кровоток по которой при циррозе печени затруднен, нижней и верхней полыми венами (v.cava inferior et superior).

Кроме портальной гипертензии отечный синдром при болезнях печени может быть обусловлен:

1) низким онкотическим давлением из-за низкого количества альбуминов и в целом общего белка в плазме крови;

2) вторичным гиперальдостеронизмом, который обусловлен снижением обезвреживающей функции печени (избыточное накопление альдостерона из-за снижения его разрушения в печени).

При наличии асцита у больных циррозом печени в терминальной стадии кожа на передней брюшной стенке живота истончается и становится тонкой, как лист пергамента, а на этом фоне виден вытягивающийся пупок с расширенной пупочной веной. В этих случаях может быть «облысение» в подмышечных, паховых областях, а у мужчин нередко можно видеть так называемый «лысый» живот, когда характерное мужское оволосение живота пропадает. При билиарной патологии (желчнокаменной болезни, хроническом холецистите) вследствие частого применения грелки возникает усиленная пигментация кожи в правом подреберье, так называемая «шкура леопарда» или «тигровая» кожа.

В некоторых случаях осмотр живота выявляет асимметричное его увеличение в правом подреберье.

2. Диагностическое значение пальпации печени. Методика. Пальпаторная характеристика печени при разных заболеваниях.

Пальпация печени производится в соответствии с принципами глубокой, скользящей, методической, топографической пальпации по методу В.П. Образцова, общий смысл которой заключается в том, что, используя глубокое дыхание больного, пальцы пальпирующего создают во время выдоха на передней брюшной стенке карман, в который попадает печень во время вдоха.

Больной должен лежать горизонтально на спине с вытянутыми ногами и невысоким изголовьем, его руки должны быть согнуты в локтях и сложены на передней части грудной клетки, так как такое положение их ограничивает подвижность ребер в стороны, а печени – вверх и вниз при глубоком дыхании больного.

Первый момент пальпации: левой рукой охватывают правую половину грудной клетки больного в нижних отделах так, чтобы большой палец левой руки располагался спереди, а четыре остальные – сзади грудной клетки. Это ограничивает ее подвижность, усиливает движение диафрагмы и печени. Кисть правой пальпирующей руки кладут плашмя на область правого подреберья так, чтобы второй-пятый пальцы находились на одной линии, т.е. были слегка согнуты, располагались между правой срединно-ключичной и окологрудинной линиями на 2-3см ниже уже найденной нижней границы печени при перкуссии. Второй и третий моменты – образование кожной складки и кармана путем оттягивания кожи вниз и погружения во время выдоха пальпирующих пальцев в глубь правого подреберья. Четвертый момент – пальпация печени: оставляя правую руку в глубине правого подреберья, больного просят сделать глубокий вдох, во время которого пальпирующие пальцы слегка разгибаются и делают небольшое движение кверху навстречу опускающейся во время вдоха печени. Последняя, попадая в образующийся карман, выходит из него при дальнейшем движении печени, оказывая тактильное давление на кончики пальпирующих пальцев правой руки.

У здорового человека печень пальпируется в 88% случаев, а нижний край ее по правой срединно-ключичной линии находится на уровне реберной дуги, по правой окологрудинной линии - ниже последней на 2см. При гепатитах, холангитах, амилоидозе, раке печени, лейкозах, гемолитических анемиях нижний край печени выявляется значительно ниже.

После определения локализации нижнего края печени определяют его форму, консистенцию, очертания и болезненность. По форме край печени у здоровых людей острый или закругленный, мягкий, как консистенция языка, ровный и безболезненный. При гепатитах он становится толще, плотнее и чувствительнее, при циррозах печени – более заостренным (особенно при микронодулярном циррозе), довольно плотным и не очень болезненным (чувствительным он бывает при макронодулярном и билиарном циррозе). При метаболических поражениях печени (жировом гепатозе, амилоидозе и др.) край печени округлый, тугоэластической консистенции и безболезненный.

В норме край печени ровный. При гепатитах он также чаще всего остается ровным, но его очертания меняются при циррозе и раке печени, когда край ее становится неровным. Аналогичным образом меняется и поверхность печени, которую оценивают после пальпации нижнего края. Для этой цели пальпирующие пальцы правой руки укладывают плашмя на область правого подреберья таким образом, чтобы ладонные поверхности концевых фаланг, обладающие наибольшей чувствительностью, располагались над поверхностью печени, т.е. выше места расположения нижнего края печени. Затем медленно производят вращательные движения над печенью, оценивая всю доступную ее поверхность.

При значительном скоплении жидкости в брюшной полости или метеоризме пальпацию печени целесообразно производить и в вертикальном положении больного, который должен стоять, наклонившись вперед, и глубоко дышать. Методика пальпации печени такая же, как и в лежачем положении. При асците для определения местонахождения переднего края печени применяют толчкообразную пальпацию. Толчкообразная пальпация может выполняться и в горизонтальном положении, но симптом «плавающей льдинки» лучше выявляется в вертикальном положении больного.

Уменьшенную в размерах печень при ее сморщивании не удается прощупать, так как она скрыта за реберным краем, но при перкуссии ее можно обнаружить по уменьшению высоты печеночной тупости.

При пальпации печени необходимо обращать внимание и на ее болезненность в момент ощупывания. Болезненность печени при пальпации чаще всего наблюдается при застое в ней крови, появлении воспалительных изменений в печени, во внутри- или внепеченочных желчных ходах, при приступах желчнокаменной болезни, а также при поражении нервных окончаний неопластическим или перивисцеральным процессом. Она болезненная также при хроническом гепатите с выраженной активностью, макронодулярном, билиарном циррозе печени, при сифилитическом поражении и эхинококкозе. В меньшей степени отмечается болезненность при ощупывании печени у больных хроническим гепатитом с минимальной активностью и микронодулярным циррозом печени.

2. Пальпация желчного пузыря. Диагностическое значение.

Положение больного при пальпации желчного пузыря такое же, как и при пальпации печени. «Зона проекции» желчного пузыря находится на передней брюшной стенке, на месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой (так называемая пузырная точка). Пальпаторное исследование желчного пузыря проводится с использованием дыхательных движений большим пальцем правой руки, который располагают мякотью по направлению вглубь правого подреберья. Установку большого пальца правой руки в пузырной точке под реберной дугой производят во время выдоха. Затем больного просят произвести глубокий вдох, и в этот момент печень опускается, а желчный пузырь соприкасается с пальпирующим пальцем. Пальпация одним большим пальцем предложена Гленаром, но подобную пальпацию можно производить одновременно двумя «большими» пальцами, верхушки которых расположены рядом друг с другом.

К числу нестандартных методов пальпации желчного пузыря относится ощупывание последнего в положении больного на левом боку, когда врач располагается за спиной пациента, погружая полусогнутые пальцы правой руки вглубь правого подреберья. При этом тыльная часть кисти находится на нижней части грудной клетки, а кончики пальцев рук – на правом подреберье (Chiray). Если желчный пузырь не прощупавается при классическом положении больного на спине и в не совсем стандартном положении на левом боку, то можно попытаться прощупать его у больного в стоячем положении с легким наклоном туловища вперед, когда исследующее лицо становится за спиной больного и погружает полусогнутые пальцы правой руки под реберную дугу (Glouzal).

При глубокой пальпации печени ниже края последней иногда определяется увеличенный желчный пузырь грушевидной формы, эластической консистенции с довольно значительной маятникообразной смещаемостью по отношению к оси исследуемого органа. Это может быть при раке головки поджелудочной железы (симптом Курвуазье), водянке желчного пузыря при закупорке последнего камнем или выраженной гипотонической дискинезии желчного пузыря.

2. Пальпация селезенки. Методика. Диагностическое значение.

Принцип пальпации селезенки аналогичен пальпаторному исследованию печени. Исследование начинают проводить в положении больного на спине, а потом обязательно проводят в положении на правом боку.

Больной должен лежать на правом боку с несколько согнутой в коленом и тазобедренном суставах левой ногой и согнутой в локтевом суставе левой рукой. Врач сидит на стуле справа у постели больного, лицом к нему. Пальпация селезенки бимануальная: кисть левой руки плашмя укладывается на нижнюю часть грудной клетки на левую реберную дугу и слегка сдавливает эту зону, чтобы ограничить движение грудной клетки в стороны во время вдоха и усилить движение вниз диафрагмы и селезенки. Концевые фаланги 2-5 пальцев правой руки располагают параллельно переднему краю селезенки на 3 см ниже его месторасположения, найденного при перкуссии. Второй и третий моменты пальпации – образование кожной складки и «карманов»: во время выдоха, когда расслабляется передняя брюшная стенка, кончики пальцев пальпирующей руки оттягивают кожу по направлению к пупку (образование кожной складки), а затем их погружают вглубь живота по направлению к левому подреберью (образование кармана). Четвертый момент – ощупывание селезенки: по завершению образования «кармана», которое осуществляется в конце выдоха, больного просят произвести глубокий вдох. Левая рука в это время слегка надавливает на нижнюю часть грудной клетки и левую реберную дугу, а пальцы пальпирующей руки несколько расправляются и делают небольшое встречное движение по направлению к селезенке. Если селезенка увеличена, то она попадает в карман и дает определенное тактильное ощущение (рис.77). В случае пальпации селезенки отмечают ее локализацию (в сантиметрах от края реберной дуги), консистенцию, форму и болезненность.

У здорового человека селезенка недоступна пальпации, поскольку передний ее край находится на 3-4 см выше реберной дуги, но, если селезенка пальпируется даже у края реберной дуги, она уже увеличена в 1,5 раза.

Увеличение селезенки (спленомегалия) наблюдается при гепатитах, циррозе печени, холангитах, тифах, малярии, лейкозах, гемолитической анемии, тромбозе селезеночной вены и др. При острых инфекционных заболеваниях, например, брюшном тифе, или остром застое крови в селезенке она сохраняет свою мягкую консистенцию, а при хронических заболеваниях с вовлечением ее в патологический процесс - становится плотной.

Край селезенки при ее увеличении чаще всего сохраняет слегка закругленную форму и в подавляющем большинстве случаев при пальпации безболезненный. Болевые ощущения появляются при остром развитии патологического процесса в виде травматического повреждения селезенки или тромбоэмболического процесса.

Пальпаторное исследование поверхности увеличенной селезенки производят легкими скользящими вращательными, либо сгибающе-разгибающими движениями над ее поверхностью. Обычно поверхность селезенки гладкая, но иногда бывает неровной из-за рубцов от бывших инфарктов или травматических повреждений.

2. Радиоизотопные и ультразвуковые методы исследования печени. Принципы исследования. Диагностическое значение.

УЗИ печени, желчного пузыря

В последнее время большое диагностическое значение уделяют ультразвуковым методам исследования печени и желчного пузыря. При УЗИ можно оценить размеры и структуру паренхимы печени, размеры желчного пузыря, охарактеризовать его стенку, наличие конкрементов в нем, оценить его моторную функцию, измерить размер v. portae.

В норме печень среднезернистой структуры, однородная, эхогенность обычная, протоки свободные, сосудистый рисунок не изменен. Переднее задний размер – 140-150 мм.

При гепатите: структура паренхимы диффузно неоднородна, снижена или повышена эхогенность, сосудистый рисунок может быть усилен или обеднен.

Цирроз печени: печень значительно увеличена в размерах или иногда уменьшена. Структура паренхимы диффузно неоднородна, как правило повышенной эхогенности. Сосудистый рисунок усилен. V. portae более 12 мм в диаметре (признаки портальной гипертензии). Имеется увеличение селезенки и расширение v. lienalis (более 12 мм.)

Желчнокаменная болезнь: в желчном пузыре или протоках определяются эхопозитивные структуры, размеры их различные, дающие эхотень (отражение или поглощение ультразвука плотными структурами).

Холецистит: контуры желчного пузыря нечеткие, стенка уплотнена, диффузно утолщена, свыше 4 мм, может быть с двойным контуром.

Холангит: стенки желчных протоков резко утолщенены, протоки извитые.

Кисты печени: жидкостные образования в печени с четкими контурами, чаще округлой формы, имеющие капсулу или нет.

Ангиомы печени: участки гиперэхогенной структуры различной формы и размеров, контуры относительно четкие или нет. Располагаются, как правило, по ходу сосудов.

Дискинезии желчного пузыря: резкая деформация желчного пузыря (S-образный желчный пузырь), с признаками наличия застойной желчи в просвете (гиперэхогенность).

2. Лабораторное исследование функции печени. Исследование углеводного обмена (проба с галактозой), белково-синтетической функции, пигментного обмена, антитоксической функции.

1. Углеводный обмен. В печени синтезируется гликоген. При ее поражении количество гликогена уменьшается, однако оценить содержание гликогена в печени можно только при биопсии и дальнейшем гистохимическом исследовании. Очевидно, что это не используется в клинике. Оценить степень поражения печени по показателям содержания глюкозы в крови также невозможно, так как этот показатель зависит в большей степени от состояния поджелудочной железы. В диагностических целях применяют тест с нагрузкой галактозой: больному утром натощак дают выпить 40 грамм галактозы в 200 мл воды. Поскольку этот углевод может быть утилизирован только печенью, то при ее поражениях галактоза будет выделяться с мочой. В норме в моче, собранной за 4 часа, количество галактозы не должно превышать 3-х грамм. При этом через 1 час после приема галактозы содержание сахара в крови повышается на 50% от исходных цифр (в 1,5 раза), а через 2 часа его уровень нормализуется. При поражении паренхимы печени нормализации содержания сахара в крови не будет.

2. Белковый обмен. В печени синтезируются все альбумины и, частично, глобулины крови, многие белковые факторы свертывающей системы крови, протекают реакции переаминирования, дезаминирования и трансаминирования аминокислот, синтезируется мочевина из аммиака и т.п. При поражении печени наблюдаются явления диспротеинемии. Это выявляется белковоосадочными пробами: сулемовой, тимоловой, пробой Вельтмана. Пробы основаны на том, что при увеличении количества глобулинов уменьшается коллоидная устойчивость белков плазмы и при добавлении к плазме электролитов выпадают осадки. В норме сулемовая проба составляет 1,8-2,2 мл, тимоловая – от 0 до 4 единиц (она отражает увеличение бета-липопротеидов и бывает повышенной при острых гепатитах). Кроме этого, при поражении печени уменьшается содержание альбуминов, снижается альбумино-глобулиновый коэффициент (в норме 1,2-2,0), содержание протромбина (норма 0,8-1,1). Методом электрофореза можно более точно изучить белковый спектр крови (белковые фракции глобулинов).

3. Липидный обмен. В печени синтезируются фосфолипиды, холестерин, эфиры холестерина, липопротеиды. При поражении печени происходит снижение коэффициента эстерификации холестерина (в норме 0,6-0,7). Он отражает соотношение количества эфиров холестерина к общему содержанию его в крови. При очень тяжелых поражениях наблюдается и гипохолестеринемия (норма 3,9-5,2 ммоль/л).

4. Обезвреживающая функция печени. В печени происходит обезвреживание различных веществ. В клинической практике для оценки обезвреживающей функции печени используют пробу Квика-Пытеля (пробу с бензойнокислым натрием). Больному дают утром натощак выпить 4 грамма бензойнокислого натрия, который в печени соединяется с аминокислотой глицином и образует гиппуровую кислоту. В норме за 4 часа с мочой должно выделиться не менее 3-3,5 грамм гиппуровой кислоты (70-75% от введенного бензойнокислого натрия).

5. Выделительная функция. Она оценивается бромсульфалеиновой пробой, пробой с зеленым индоцианом или билирубином. При проведении бромсульфалеиновой пробы внутривенно вводят бромсульфалеин из расчета 5мг/кг веса тела. Через 3 минуты берут первую порцию крови (этот показатель принимают за 100%), а через 45 минут – вторую. В крови через 45 минут должно быть не более 5% от первоначальной концентрации бромсульфалеина.

6. Определение активности ферментов. При поражении печени увеличивается активность ферментов крови. Повышается активность аспарагиновой (АСТ) и аланиновой трансаминаз (АЛТ), лактатдегидрогеназы (особенно 5-й фракции фермента), гамма-глутамилтранспептидазы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбомоилтрансферазы. Если АСТ и АЛТ не являются органоспецифическими ферментами, то орнитинкарбомоилтрансфераза это органоспецифический фермент, встречаемый только в печени. При механической желтухе увеличивается активность щелочной фосфатазы. Этот фермент отражает синдром холестаза. Если все перечисленные ферменты при поражении печени повышаются и отражают синдром цитолиза гепатоцитов, то активность псевдохолинэстеразы при тяжелом поражении печени наоборот - снижается.

7. Пигментный обмен. У здоровых людей из гемоглобина, вышедшего из эритроцитов при их гемолизе в ретикуло-эндотелиальной системе (главным образом, селезенки), образуется холеглобин (вердоглобин), который при отделении глобина и железа высвобождает биливердин, восстанавливающийся дегидразами в свободный (неконъюгированный, непрямой) билирубин. Этот билирубин, поступая в кровь, связывается с альбумином и поступает в печень, где освобождается от белка и захватывается гепатоцитами, в которых происходит его соединение с гиалуроновой и другими кислотами. Образуются моно- и диглюкурониды билирубина (прямой билирубин), которые, поступая в кишечник, ферментативно превращаются в стеркобилиноген (уробилиноген), позже переходящий в стеркобилин, который определяет коричневый цвет кала и в уробилин, дающий моче темно-коричневый цвет, напоминающий цвет пива. В норме уробилиноген не поступает в мочу, а всасывается в кишечнике, с током крови возвращается в печень, где восстанавливается снова в билирубин.

В норме в плазме крови содержится 8,55-20,52 мкмоль/л общего билирубина, в т.ч. содержание прямого билирубина не больше 2,55 мкмоль/л.

8. Обмен микроэлементов. При острых гепатитах может увеличиваться содержание в крови сывороточного железа, а при механической желтухе – меди.