- •1.Главные жалобы больных с заболеванием сердца,их краткая хар-ка.Патогенез одышки у сердечных больных.
- •2.Сердечные отеки.Главный механизм их развития.Клинические особенности.
- •3.Кардигенный отек легких. Механиз развития.Клинические особенности.
- •4.Цианоз.Механизм развития.Клинические проявления.
- •5.Обьяснить феномен отрицательного и положительного венного пульса.
- •6.Объяснить механизм появления систолического и диастолического дрожания
- •7.Классификация тонов сердца.Звуковые компоненты, образующие 1 и 2 тоны сердца.
- •8.Мышечные тоны: механизм образования,физиологические,патологические. Ритм «галопа»
- •III тон, связанный с несовершенством регуляции тонуса миокарда, можно выслушать у здоровых худощавых лиц в возрасте до 20 лет, а iy - у детей до 6 лет.
- •9.Экстратоны. Условия образования.При каком пороке сердца проявляется.
- •10.Перечислите условия, кот ведут к усилению 1 тона, усилению 2 тона.
- •13.Акцент 2 тона
- •14.Внутрисердечные шумы
- •16.Виды артериального давления.
- •17.Качества пульса.Перечислить 6 основных качеств пульса
- •18.Сердечная недостаточность
- •19.Клинические симптомы левожелудочковой недостаточности
- •20.Клинические симптомы правожелудочковой недостаточности
- •21.Острая сердечная недостаточность.Хроническая сердечная недостаточность
3.Кардигенный отек легких. Механиз развития.Клинические особенности.
Причинами развития острой сердечной недостаточности являются ишемия или инфаркт миокарда, нарушения работы клапанного аппарата (митральный, аортальный пороки), миокардит, выраженная артериальная гипертензия. Кроме этого, к острой сердечной недостаточности могут приводить нарушения ритма сердца, ТЭЛА, легочная гипертензия, тампонада сердца. При этом возникают такие осложнения, как кардиогенный отек легких и кардиогенный шок.
Кардиогенный отек легких
Отек легкого является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена жидкости между сосудистым и межклеточным водными пространствами.
Выделяют следующие патогенетические факторы, проводящие к развитию отека: а) Гемодинамический, при котором основным патогенетическим механизмом является повышение давления крови в венозном отделе капилляров, снижение реабсорбции воды из внеклеточного пространства, приводящее к увеличению ее объема в интерстициальном пространстве легкого. б) Онкотический, связанный с изменением концентрации белка (альбумина) в межклеточной воде. В одном случае увеличивается фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстициальное пространство, в другом - снижается реабсорбция воды из интерстицального пространства в венозный отдел капилляра. в) Осмотический, при котором изменение осмотического давления связано с нарушением концентрации электролитов (главным образом натрия) в водных секторах организма. Понижение осмотического давления в крови увеличивает фильтрацию и снижает реабсорбцию воды. При остром отеке легких этот фактор не успевает развиться до уровня, существенно влияющего на транскапиллярноый обмен воды.
г) Мембранный способствующий увеличению проницаемости сосудистой стенки для воды и белков (альбумина) крови. Факторами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть чрезмерное (патологическое) перерастяжение стенок капилляров, в результате повышения в них объема крови, влияние на стенки капилляров биологически активных веществ (гистамина, серотанина и др.), повреждение эндотелия сосудов (гипоксия, интоксикация и др.). д) Лимфогенный, при котором происходит нарушение или прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в результате функционального (повышение давления крови в верхней полой вене или предсердии) или органического (увеличение лимфоузов, опухоли) поражения легких.
По причине развития кардиогенный отек легких подразделяют на отек, обусловленный снижением сократимости миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, коронарная недостаточность), перегрузкой объемом (недостаточность аортального или митрального клапана), увеличением сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения (гипертонический криз), а также отек легких, обусловленный препятствием кровотоку или блокадой кровотока в области легочных вен, левого предсердия, митрального отверстая, левого желудочка, аортального отверстия (гематома в области легочных вен, миксома или тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального отверстия).
Запускающим фактором кардиогенного отека легких чаще всего является гемодинамическии, к которому по мере развития процесса присоединяются и другие факторы отека - онкотический, осмотический, мембранный, лимфогенный.
В патогенезе острого кардиогенного отека легких выделяют интерстациальную (начальную) и альвеолярную (развернутую) фазы отека легких.