Стадии клиновидного дефекта

В своем развитии клиновидный дефект проходит 4 стадии:

I стадия (начальных изменений) – клиновидный дефект еще не виден простым глазом, его можно различить только под увеличительным прибором.

II стадия (поверхностного поражения) – клиновидный дефект определяется визуально в виде поверхностной ссадины или трещины глубиной до 0,2 мм и длиной 3-3,5 мм. Отмечается гиперестезия пораженных зубов.

III стадия (средне выраженных изменений) - клиновидный дефект глубиной 0,2-0,3 мм, длиной до 3,5-4 мм; дефект образован двумя плоскостями, сходящимися под углом 45º.

IV стадия (глубокого распространения) – длина клиновидного дефекта превышает 5 мм. Убыль ткани нередко захватывает глубокие слои дентина; в тяжелых случаях может достигать пульпарной камеры.

Первые две стадии клиновидного дефекта наблюдаются у молодых людей (до 30-35 лет), последние - у людей зрелого возраста (после 40 лет).

Симптомы клиновидного дефекта

Клиновидный дефект имеет медленно прогрессирующее течение. Нередко больных беспокоит только эстетический аспект: наличие ступенеобразного дефекта в области шейки зуба, в котором задерживаются остатки мягкой пищи. Иногда отмечается умеренная, быстро проходящая болезненность или гиперестезия зубов при воздействии механических, температурных и химических раздражителей. Обычно клиновидный дефект выявляется в процессе осмотра и оценки стоматологического статуса пациента. При проведении клинического осмотра врач-стоматолог учитывает типичную локализацию дефекта, конусовидную форму, плотность ткани. Клиновидный дефект, в первую очередь, следует дифференцировать от эрозии зубов, поверхностного ипришеечного кариеса.

Исследование стоматологического статуса предполагает оценку индексов (КПУ, гигиены полости рта, гингивального, периодонтального и др.), проведение термопробы. Важным диагностическим этапом является анализ окклюзионных взаимоотношений зубных рядов.

Для исключения сопутствующих заболеваний пациенту с клиновидным дефектом может потребоваться консультация эндокринолога, гастроэнтеролога.

Кафедра терапевтической стоматологии

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №28

Больной С., 26 лет, обратился с жалобами на застревание пищи между 1.6 и 1.7, неприятный запах изо рта. Жалоб на боли не предъявляет.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Кариозная полость в 1.6 впервые была замечена около 8 месяцев назад, 1.6 ранее не лечён. 1.7 лечили около 1 года назад по поводу кариеса.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ. Частые ОРВИ, ангины. Ранее была аллергическая реакция на новокаин.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. Конфигурация лица не нарушена. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются.

При осмотре на апроксимально-дистальной поверхности 1.6 зуба обнаружена глубокая кариозная полость, заполненная плотным пигментированным дентином. В 1.7 зубе на медиально-апроксимальной поверхности имеется глубокая кариозная полость с остатками пломбировочного материала. Зондирование по дну 1.6, 1.7 зубов безболезненно, перкуссия 1.7, 1.6 безболезненна. При проведении термотеста с холодной водой возникает кратковременная болевая реакция в 1.6. При осмотре слизистой оболочки десны в проекции верхушки корней между зубами 1.6 и 1.7 имеется свищевой ход.

КАКИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА?

ПОСТАВЬТЕ ДИАГНОЗ И ОБОСНУЙТЕ ЕГО.

СОСТАВЬТЕ ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ.

ВЫПИШИТЕ РЕЦЕПТЫ:

1. Тримекаин в ампулах.

2. Раствор гипохлорита натрия.

Rp: Sol. Natrii hypochloridi 3% (2,5%, 5%) – 50 mlD.S. Для антисептической обработки корневых каналов.

Rp: Sol. Trimecaini 2% - 2 mlD.t.d. N 10 in amp.S. Для проводниковой анестезии.

1. Диагнрз: 1,7 хр гранулир периодонтит а 1,6 хр фиброзн пульпит