Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреотропный гормон на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т₃ и Т₄ в кровь.

Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи), высокие концентрации йода в крови (бесконтрольный прием препаратов KJ).

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма. В клетках-мишенях тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин(3,5,3'-производное). Эта реакция ослаблена у плода, новорожденных и престарелых.

Главным эффектом трийодтиронина является повышение активностиNa⁺,K⁺-АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ и помеханизму дыхательного контроля запускает катаболизм углеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является наработка тепла.

Белковый обмен: Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.

У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста, одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам СТГ, что, например, является причиной низкорослости при гипотиреозе. У взрослых действие тиреоидных гормонов в основном ;катаболическое.

Углеводный обмен: Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы.

Липидный обмен: Стимулирует липолиз, β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.

Нуклеиновый обмен: Активирует начальные стадии синтеза пуринов исинтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.

Также трийодтиронин

• в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается.

Патология Гипофункция

Причина. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен). В 90% случаев причинойвыраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам ТТГ.

Клиническая картина. Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть отечность лица, сухость кожи и волос, галакторея в конце цикла, ломкость ногтей, брадикардия, увеличение массы тела, понижение систолического давления, психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры, чувствительность к холоду, снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже, бледность, скованность мышц. У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза у плодов, новорожденных и детеймладшего возраста развивается кретинизм. При возникновении выраженного гипотиреоза у взрослых отмечается микседема, у женщин –бесплодие и галакторея (см регуляция синтеза и секреции пролактина), у обоих полов – деменция, психоз.