Обследование

Головная боль, особенно повторяющаяся с однотипной локализацией всегда должна привести на консультацию и обследование к неврологу. Выявленная вовремя аневризма или другая патология сосудов, своевременное оперативное лечение могут спасти от мозговой катастрофы и даже смерти. Поэтому придется делать магнитно-резонансную томографию, возможно и с введением контрастного вещества и в режиме ангиографии. Объём обследований назначается индивидуально.

Возможны и консультации окулиста, кардиолога, ревматолога, эндокринолога, сдача анализов крови – коагулограмма, липидограмма.

Диагноз геморрагического инсульта ставится неврологом клинически. Для нейровизуализации проводится компьютерная томография головного мозга, которая сразу же «видит» первичное кровоизлияние.

Лечение геморрагического инсульта

Больной незамедлительно должен быть госпитализирован в специализированное отделение с наличием реанимации и нейрохирурга. Основной метод лечения – нейрохирургический – убрать излившуюся кровь. Решается вопрос оперативного лечения по данным компьютерной томографии и оценке количества излившейся крови и зоны поражения. Учитывается и тяжесть общего состояния больного. Делается целый ряд анализов, больной осматривается окулистом, терапевтом, анестезиологом.

Недифференцированное лечение инсульта включает:

- нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация; - регуляцию функций сердечно – сосудистой системы; - коррекцию артериального давления; - нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак. -  антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е. - вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

Дифференцированное лечение геморрагий:

- нейрохирургическое лечение; - строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати; - при необходимости – глюкокортикоиды, маннит, лазикс,антагонисты кальция, антисеротонинергические средства, ингибиторы протеаз, аминокапроновая кислота, гемофобин… - при черепно – мозговых травмах – антибиотики.

Серьезность перечисленных препаратов исключает любую самодеятельность в назначениях. В подостром периоде и периоде последствий геморрагического инсульта больные должны находиться на диспансерном учете, лечить основное соматическое заболевание, проходить курсы нейрореабилитации.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается при разрыве аневризмы сосуда или другой сосудистой мальформации с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство (полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором).

В развитии  выделяют три стадии:

1 излитие крови в субарахноидальное пространство, распространение по ликворным путям и развитие ликворно-гипертензионного синдрома; 2 свертывание крови в ликворе с образованием сгустков, нарушением ликвородинамики и развитием вазоспазма; 3 растворение сгустков и выход в ликвор продуктов фибринолиза, что усиливает вазоспазм.

При благоприятном течении восстанавливается микроциркуляция и структура мозга не поражается.

Симптомы заболевания: внезапная головная боль, светобоязнь, головокружение, рвота, возможно развитие эпилептического приступа.

Необходима немедленная госпитализация в специализированное отделение.

Диагностика: осмотр окулиста – на глазном дне присутствует отек дисков зрительного нерва, мелкоточечные кровоизлияния, гипертоническая ангиопатия; компьютерная томография; люмбальная пункция; магнито – резонансная томография в режиме ангиографии, компьютерная томография. Внутримозговые гематомы – скопления жидкой крови или сгустков в тканях мозга. Чаще возникают при черепно – мозговых травмах и могут развиться в течение 12 – 36 часов.

Клиническая картина обусловлена первичным повреждением ткани мозга в зоне кровоизлияния и симптомов воздействия гематомы на окружающие структуры мозга - головная боль , потеря сознания вплоть до комы и очаговые неврологические знаки (гемипарез, афазия, судорожные приступы).

Показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение.

Все травмы головы требуют осмотра невролога и нейрохирурга, которые, при необходимости, назначат дополнительные обследования.

Для решения вопроса оперативного лечения делается компьютерная томография, магниторезонансная томография, ангиография.

78. Ишемический инсульт. Этиология, патогенетические подтипы инсульта, клиника, диагностика, дифференциальное лечение.

Ишемический инсульт - разрушение мозговой ткани (инфаркт мозга), происходящее из-за недостаточного кровоснабжения и поступления кислорода к головному мозгу.

К списку болезней  Наверх

Симптомы

В большинстве случаев инсульт начинается внезапно, развивается быстро и вызывает повреждения мозга за несколько минут (завершенный инсульт). Реже состояние больного продолжает ухудшаться в течение нескольких часов или одного-двух дней, по мере того как увеличивается область погибшей мозговой ткани (инсульт в развитии). Как правило, прогрессирование болезни прекращается на некоторое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некоторое улучшение. Симптомы зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания. Кроме того, больные инсультом подвержены депрессии и не всегда способны управлять своими эмоциями. Инсульт может вызывать отек головного мозга, который особенно опасен, поскольку в черепе нет «лишнего» свободного пространства. Возникающее в результате инсульта сдавление еще более повреждает мозговую ткань, и в результате неврологическое состояние усугубляется, даже если сама зона инсульта не увеличивается.

Все симптомы: понижение уровня сознания (ступор), потеря сознания,помутнение сознания, потеря координации, паралич конечностей, кома

К списку болезней  Наверх

Причины

При ишемическом инсульте закупорка может возникнуть в любых артериях головного мозга. Например, крупное холестериновое отложение (атерома) может образоваться в сонной артерии, резко уменьшая кровоток: это напоминает прохождение воды через забитую трубу. Такое состояние опасно, поскольку каждая сонная артерия обеспечивает кровью большую часть головного мозга. Кроме того, жировое вещество (атероматозные массы) может отрываться от стенки сонной артерии, попадать с кровью в меньшую артерию и полностью блокировать ее. Существуют и другие причины закупорки сонных и позвоночных артерий и их ветвей. Например, тромб, образовавшийся в сердце или на одном из клапанов, отрывается (стано­вится эмболом), переносится по артериям к головному мозгу и оседает там. Результатом является эмболический инсульт (эмболия мозговых сосудов). Такие инсульты наиболее распространены у людей, недавно перенесших операцию на сердце, и у тех, кто имеет пороки развития сердечных клапанов или нарушения сердечного ритма (особенно фибрилляцию предсердий). Изредка причиной инсульта может стать жировая эмболия. Это происходит, если при переломе кости в кровоток попадает жир из костного мозга и образуется множество эмболов, которые постепенно скапливаются в артерии. Кроме того, инсульт возникает из-за сужения кровеносных сосудов, ведущих к головному мозгу, в результате воспаления или инфекции, а также из-за приема наркотических веществ, например кокаина и амфетаминов. Внезапное падение артериального давления резко уменьшает кровоток в головном мозге и вызывает обморок. Однако­ если снижение артериального давления будет выраженным и длительным, то это может привести к ишемической энцефалопатии. Такая ситуация возникает, например, при потере большого количества крови во время операции, при травме, инфаркте, при резком снижении или увеличении частоты сердечных сокращений и других нарушениях ритма.

К списку болезней  Наверх

Диагностика

Врач обычно диагностирует ишемический инсульт на основании истории болезни и объективного обследования, помогающих точно определить, где был поврежден головной мозг. Чтобы подтвердить диагноз, делают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), которые позволяют также исключить кровоизлияние в мозг и опухоли, но эти исследования не всегда выявляют инсульт в первые несколько дней. В редких случаях (если рассматривается необходимость экстренной операции) может быть назначена ангиография. Врачи стремятся точно определить причину ишемического инсульта. Особенно важно узнать, чем он был вызван: принесенным кровью тромбом (эмболией) или закупоркой кровеносного сосуда из-за атеросклероза и тромбоза. Если причиной инсульта является эмболия и основное заболевание не устранено, то существует большая вероятность повторного инсульта. Например, если тромбы образуются в сердце из-за его нерегулярных сокращений, то восстановление сердечного ритма предотвратит формирование новых сгустков и развитие нового инсульта. В этом случае врач, как правило, назначает электрокардиограмму (чтобы выявить нарушение сердечного ритма) и может также рекомендовать другие исследования сердца: холтеровское мониторирование ЭКГ, при котором электрокардиограмму регистрируют непрерывно в течение 24 часов, и эхокардиографию, при которой обследуют камеры и клапаны сердца. Другие лабораторные анализы помогают убедиться, что инсульт не был вызван дефицитом эритроцитов (анемией), избытком эритроцитов (полицитемией), лейкозом или не является следствием инфекционного поражения. Иногда необходима люмбальная пункция. Ее делают только в том случае, если врач уверен, что головной мозг не находится под воздействием слишком большого внутричерепного давления (в противном случае назначают МРТ или КТ). При помощи люмбальной пункции измеряют давление цереброспинальной жидкости, проверяют, нет ли воспаления головного мозга и не является ли причиной инсульта кровоизлияние.

Список методов диагностик: компьютерная томография (кт),магнитно-резонансная томография (мрт), ангиография,транскраниальная допплерография, спинальная пункция

К списку болезней  Наверх

Лечение

Симптомы, указывающие на возможность развития ишемического инсульта, диктуют необходимость немедленной медицинской помощи. Действуя быстро, врачи могут уменьшить повреждение или даже предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Многие последствия инсульта также требуют медицинского вмешательства, особенно в первые часы. Как правило, врачи сразу же налаживают системы для внутривенного введения лекарств, чтобы пациент мог получать жидкости и, при необходимости, питание. Кроме того, иногда применяют кислородную маску. При инсульте в развитии могут быть использованы антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови), например гепарин, но эти лекарства бесполезны после того, как инсульт завершен. Их также не назначают людям с повышенным артериальным давлением и никогда не дают людям с кровоизлиянием в мозг, поскольку они способны увеличить риск кровотечения из сосудов головного мозга. Результаты недавних исследований показали, что можно предотвратить развитие паралича и других симптомов или даже устранить их, если в течение 3 часов от начала инсульта­ больному вводить особым образом лекарства, растворяющие сгустки крови, например стрептокиназу или фибринолизин (тканевой активатор плазминогена). Для этого необходимо быстро провести осмотр и определить, что причиной инсульта является сгусток крови, а не кровоизлияние, которое нельзя лечить растворяющими тромбы лекарствами. К новым методам лечения, способным увеличивать возможность благоприятного результата, относится блокада ре­цепторов некоторых нейромедиаторов, расположенных в головном мозге, но пока этот метод считается экспериментальным. После завершения инсульта часть мозговой ткани по­гибает, и возобновление кровоснабжения не может восстановить ее функцию, поэтому операция обычно не приносит никакой пользы. Однако если небольшой инсульт или транзиторная ишемическая атака возникли в результате ­сужения просвета сонной артерии более чем на 70%, устра­нение этого дефекта может снизить риск повторных ин­сультов. Чтобы уменьшить отек и давление на мозг в первые дни инсульта, используют другие лекарства, например маннитол или, в редких случаях, кортикостероиды. При развитии пневмонии или при необходимости поддерживать нормальное дыхание человеку с очень тяжелым инсультом может потребоваться аппарат искусственной вентиляции легких. Очень важно принимать меры, чтобы предотвратить пролежни, и особое внимание уделять работе кишечника и мочевого пузыря. Нередко приходится лечить сопутствующие состояния, например сердечную недостаточность, неправильный ритм сердечных сокращений, повышенное артериальное давление и воспалительные заболевания легких. Поскольку инсульт часто сопровождается изменениями настроения, особенно депрессией, члены семьи или друзья должны сообщить врачу о появившихся у больного признаках угнетения. Депрессию можно лечить лекарствами и методами психотерапии. Интенсивная реабилитация помогает многим людям преодолевать нарушение трудоспособности, несмотря на повреждение мозговой ткани. Функции, ранее выполнявшиеся поврежденной областью, могут принимать на себя другие части головного мозга. Реабилитацию начинают сразу после того, как удалось стабилизировать артериальное давление, пульс и дыхание. Врачи, методисты лечебной физкультуры и медсестры объединяют усилия, чтобы увеличить силу мышц, предотвратить их спастичность, избежать пролежней (которые появляются у неподвижно лежащих больных), обучить пациента снова ходить и разговаривать. Для этого нужны терпение и настойчивость. После выписки из больницы многим больным будет полезно продолжить реабилитацию в стационаре или дома, а также посещать центр реабилитации. Методист ЛФК посоветует, как сделать жизнь перенесшего инсульт человека проще, а дом - безопаснее.

79. преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Согласно рекомендациям ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи заболевания, когда все очаговые симптомы проходят в течение 24 ч. Если они держатся более суток, то такие нарушения следует расценивать как мозговой инсульт. ПНМК описаны под различными названиями: динамическое нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, ангиоспазм мозговых сосудов, прединсультное состояние. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения помимо транзиторных церебральных ишемий относят и гипертонический криз, выражающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами.  ПНМК - одна из самых частых форм расстройства мозгового кровообращения. С этим заболеванием больные большей частью наблюдаются в поликлинике и лишь -с наиболее тяжелым нарушением по степени выраженности и продолжительности госпитализируются в стационары. Иногда преходящие нарушения мозгового кровообращения бывают незначительно выражены, и больные к врачу не обращаются.

Этиология преходящих нарушений мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллерпические, сифилитические, ревматические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, артериит при красной волчанке), при заболеваниях крови (полицитемия), сердца (пороки сердца, инфаркт). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и нередко является причиной ПНМК. Таким образом, ПНМК является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез преходящих нарушений мозгового кровообращения

Одним из более частых механизмов развития ПНМК принято считать эмболию мозговых сосудов. Причем эмболы, вызывающие ПНМК, представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек. Важную роль в развитии ПНМК играют артерио-артериальные эмболии, которые образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атером атозной бляшки в стенке (крупного сосуда или изменения физико-химических свойств крови (липемия, гипергликемия, гинерадреналинемия и пр.). Микроэмболы были получены в эксперименте и выявлены ангиографичеоки. Их неоднократно фотографировали в момент транзиторных атак в артериях сетчатки [Zulch, 1969]. ПНМК могут быть следствием тромбоза или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе любого крупного сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики. В ряде случаев ПНМК вызываются по механизму «обкрадывания» - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. При закупорке проксимальных отделов ветвей аорты (подключичной, безымянной) коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови. ПНМК могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение АД, обусловленное различными патологическими состояниями (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности, кровотечение и т. п.).

Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже наблюдается медленное развитие очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления ПНМК разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. Различают общемозговые симптомы и очаговые, или регионарные, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы при ПНМК характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, ощущением слабости, недостатка воздуха, пелены перед глазами, вазомоторными реакциями, кратковременными расстройствами сознания. Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисциркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна. При ПНМК в системе внутренней сонной артерии наиболее часто наблюдаются онемение, покалывание на ограниченных участках лица или конечностей. Нарушения со стороны чувствительной сферы определяются дисфункцией корковых отделов мозга. Ощущения онемения сопровождаются снижением поверхностной чувствительности (гипестезией), а также сложных видов глубокой чувствительности в области кисти или отдельных пальцев, в половине верхней губы, языке. Реже наблюдаются нарушения чувствительности по гемитипу, на противоположной очагу поражения половине лица, туловища и конечностей. Одновременно с чувствительными нарушениями или без них появляются двигательные расстройства, чаще также ограниченные рукой или ногой. Паретические явления захватывают кисть или отдельные пальцы, иногда - только стопу; при этом повышаются сухожильные рефлексы на стороне паретичных конечностей, иногда вызывается симптом Бабинского или Россолимо. В редких случаях наблюдается гемиплегия. Двигательные расстройства и нарушения чувствительности в правой половине тела нередко сочетаются с речевыми нарушениями в виде дизартрии или афазии. У некоторых больных появляются приступы джексоновской эпилепсии; возможно развитие преходящего оптико-пирамидного синдрома, т. е. внезапной слепоты на один глаз и гемипареза в контралатеральных конечностях. Иногда снижение зрения на один глаз сочетается лишь с гиперрефлексией на противоположных конечностях. ПНМК в вертебробазилярном бассейне проявляются чаще всего системным головокружением. Больные испытывают вращение окружающих предметов, усиливающееся при переменах положения головы, ощущают шум в ушах, иногда головную боль преимущественно в затылочной области. Резко выражены вегетативно-сосудистые реакции - тошнота, повторные рвоты, бледность лица. Отмечаются нистагм, явления статической атаксии и промахивание при выполнении координационных проб. Перечисленные симптомы указывают на раздражение периферического вестибулярного аппарата в области внутреннего уха, васкуляризируемого внутренней слуховой артерией, являющейся ветвью основной артерии. При транзиторной ишемии ствола мозга наблюдаются также системные головокружения, тошнота, рвота, икота, головная боль. Характерны двоение предметов, расстройства слуха, парезы глазодвигательных мышц. Нередко появляются и зрительные расстройства в виде гемианопсии или фотопсий и метаморфопсий. Отмечаются нарушения глотания, голоса и артикуляции (дисфагия, дисфония, дизартрия), а также нарушения чувствительности в области лица. Возможны припадки височной эпилепсии. При острой ишемии нижних олив и ретикулярной формации в области продолговатого мозга развиваются приступы гипотонии, которые приводят к внезапному падению и обездвиженности без потери сознания drop attace. При ишемии в области медиально-базальных отделов височных долей наблюдается корсаковский синдром - нарушение памяти на текущие события с конфабуляторным компонентом при сохранности памяти на отдаленное прошлое. При стенозировании нескольких сосудов головы и снижении АД ниже критического уровня снижение кровотока может привести к развитию очаговых симптомов нарушения кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах одновременно.

Течение преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток. Внезапно развиваясь, очаговые симптомы исчезают в течение нескольких минут или часов. Характерной особенностью ПНМК является их повторяемость. Частота рецидивов ПНМК различна и колеблется от одного до трех раз и более в год. Наибольшая повторяемость ПНМК наблюдается при их развитии в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении ПНМК в каротидной системе хуже, чем при ПНМК в вертебробазилярном бассейне. При указаной локализации ПНМК. спустя 1-2-3 года осложняются мозговым инсультом, но чаще он возникает в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наиболее благоприятный прогноз имеют ПНМК, развивающиеся в русле внутренней слуховой артерии и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз ПНМК, если оно развивается на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма.

Диагноз преходящих нарушений мозгового кровообращения

При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется ли это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения ставится ретроспективно после исчезновения симптомов нарушения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся не более 10 мин или 1 ч, диагноз ПНМК не представляет больших трудностей. ПНМК может быть первым проявлением сосудистого заболевания головного мозга, выявление которого в ряде случаев представляет большие трудности.

Лечение и профилактика преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК проводятся с учетом патогенетических механизмов и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях ПНМК, продолжающихся более 1 ч, и при повторных нарушениях показана госпитализация. Лечебные мероприятия предусматривают улучшение мозгового кровотока, быстрое включение (коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции, снятие отека мозга и улучшение метаболизма в мозге. Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в. Для снижения повышенного АД показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м. Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы). Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови. При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В. В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.). При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.