Дитячі хвороби. Старший вік. Навч. посібник. За ред. М. Л. Аряєва, О. В. Зубаренка. Одеса, 2001

Хворі бліді, мають трохи ціанотичне, набрякле обличчя. Шкіра сірувата, суха, зменшується тургор тканин, діти втрачають масу тіла, іноді можна помітити затримку у нейропсихічному розвитку. Периферичні лімфовузли досить часто у вигляді мікрополіаденії, зі значним збільшенням під час загострення регіонарних. Швидка втомлюваність, задишка виникає при невеликому фізичному навантаженні. Грудна клітка може бути деформована по-різному: стиснутою з боків, сплощеною з одного боку і з випинанням — з другого, з нерівністю міжреберних проміжків. Бувають сколіози, кіфози.

У дітей з двобічним процесом циліндричними та змішаними бронхоектазіями в базальних сегментах спостерігаються деформації пальців рук і ніг у вигляді барабанних паличок — «пальці Гіппократа». Перкуторний тон за наявності невеликих або середніх бронхоектазів може не змінюватися або ділянки тимпаніту чергуються з тупим перкуторним тоном. При вислуховуванні виявляються ділянки жорсткого дихання та локалізовані різнокаліберні вологі хрипи. Кількість хрипів несуттєво зменшується після відкашлювання мокротиння. Дзвінкі, крепітуючі хрипи на фоні бронхіального дихання вислуховуються постійно, вони схожі на «кулеметну чергу» і трапляються тільки при бронхоектазії. Іноді хрипи у таких хворих чути на відстані.

Рентгенографічна картина характеризується ознаками пневмосклерозу: зменшенням об’єму ураженої частки, деформацією та комірчастістю легеневого малюнка, іноді скороченням меж органів середостіння, діафрагми. Буває картина «стільникових легень».

При бронхоскопії виявляються ендобронхіт, набряк слизової оболонки бронхів, нечіткість хрящового рельєфу, гіперпродукція в’язкого густого слизу.

Остаточний діагноз можна визначити тільки за допомогою бронхографії (яку проводять після анестезії) шляхом введення в

бронхи йодліполу (сульфойодол, діотраст, дийодон) після попередньої проби. На бронхограмах виявляють деформацію і розширення бронхів (циліндричні, мішкоподібні, змішані бронхоектазії).

Діагноз. Бронхоектатична хвороба діагностується на підставі вивчення анамнезу життя і хвороби дитини (особливо звернути увагу на перенесені пневмонії, їхню тривалість, стан хворого, характер кашлю, температуру, самопочуття), клініко-рентгено- логічних, бронхологічних даних.

19

Вивчення функції зовнішнього дихання, аналіз мокротиння, дані бронхоскопії, бронхографії, яку проводять у фазі ремісії, бувають досить вагомими для верифікації діагнозу бронхоектатичної хвороби.

У периферичній крові виявляються ознаки гіпохромної анемії, незначний лейкоцитоз з помірною еозинофілією, нормальна чи трохи підвищена ШОЕ. Більшу інформацію можна отримати при біохімічному аналізі крові (при загостренні — диспротеїнемія, позитивні реакції на С-реактивний білок, підвищені рівні сіалових кислот).

Диференційний діагноз. Слід розмежовувати з кістозною гіпоплазією легень, дивертикулами бронхів і хронічним бронхітом. Вада розвитку легень — кістозна гіпоплазія — відрізняється від бронхоектазій менш яскравою клінічною симптоматикою, відсутністю або незначною кількістю мокротиння поза загостренням хвороби, а також особливостями бронхограми (округла форма бронхоектазів, інтактність суміжної тканини). Більш складно відрізнити бронхоектатичну хворобу від хронічного бронхіту, особливо якщо йдеться про циліндричні форми бронхоектазів. Щодо бронхоскопічних даних, при бронхіті переважають дифузні зміни, а при бронхоектатичній хворобі — локалізовані. Справжні бронхоектазії частіше відрізняють від вторинних анамнестичними даними (перенесений абсцес, пневмонія), локалізацією бронхоектазів (первинні — в нижніх і середніх відділах легень, вторинні — у верхніх).

Лікування консервативне (санація бронхіального дерева) на фоні стимуляції імунітету, вітамінотерапії, масивної антибактеріальної терапії під час загострення.

Прогноз. Несприятливий, як і при хронічних бронхітах.

РЕСПІРАТОРНІ АЛЕРГОЗИ

До респіраторних алергозів належать захворювання, у патогенезі яких вирішальну роль відіграють алергічні реакції, а в клінічній картині переважають ознаки ураження органів дихання.

Ця патологія частіше трапляється у дітей молодшого та дошкільного віку, уражує близько 10–20 % дітей. Особливо висока розповсюдженість в екологічно несприятливих регіонах.

Алергічні захворювання носа, глотки становлять до 57 % усіх випадків респіраторних алергозів.

20

Етіологія. Найчастіше «винуватцями» є слабкі антигени екзогенного походження, які спричинюють низький синтез блокуючих антитіл. Велике етіологічне значення мають інгаляційні алергени.

У дітей молодшого віку до респіраторних алергозів призводять харчові (коров’яче молоко, цитрусові, риба, деякі злакові та ягоди), у школярів найчастішими алергенами є побутові, епідермальні, грибкові алергени, пилок рослин та ін., деякі медикаменти також можуть спричиняти респіраторні алергічні реакції.

Патогенез. Найчастіше респіраторні алергози перебігають як алергічні реакції І типу, хоча не виключаються і комбіновані І– ІІ, І–ІІІ алергічні відповіді. Бар’єрні властивості слизових оболонок внаслідок алергічної реакції порушуються, що призводить до дуже легкого виникнення інфекційних уражень дихальних шляхів.

Сьогодні доведено роль спадкових факторів: патологічний ген на хромосомі 11q, 13q та ін. Патологія не моногенна, тому велике значення мають фактори зовнішнього середовища.

Прийнято вважати, що до респіраторних алергозів належать такі групи захворювань:

1.Захворювання верхніх дихальних шляхів: алергічні риніти, синуїти, аденоїдити, тонзиліти, фарингіти, трахеїти та бронхіти.

2.Бронхіальна астма.

3.Алергічні пневмонії та альвеоліт, еозинофільний легеневий інфільтрат.

Ці захворювання об’єднують загальні етіологічні фактори, патогенез, патоморфологічні зміни, які виникають внаслідок алергічного запалення.

Алергічні риніти

За перебігом алергічні риніти поділяють на цілорічні та сезонні.

Класичним прикладом алергічного риніту вважається «сінний нежить» (поліноз). Він є сезонним запаленням носової порожнини на пилок рослин. Ізольовано ця хвороба у дитячому віці трапляється досить рідко, частіше у поєднанні з іншими алергічними захворюваннями і в першу чергу з бронхіальною астмою, кон’- юнктивітом.

Крім пилкових алергенів, досить часто виявляють побутові (домашній пил, пір’я подушок тощо).

21

Найбільш постійними симптомами вважаються утруднення носового дихання, виділення спочатку серозного, а потім слизового секрету з носа, напади чхання, свербіж у носі, що призводить до характерного доторкання до носа внутрішнім боком вказівного пальця або долонею («алергічний салют»). В окремих випадках хвора дитина відтягає крило носа до верхньої губи (симптом «носа зайця»). Носове дихання утруднене, дитина дихає через рот.

При риноскопії слизова оболонка середньої носової раковини бліда, сірувата й набрякла. Риноманометрія констатує значне порушення прохідності носових ходів.

У тяжких випадках приєднується бактеріальна інфекція, що подовжує й потяжчує перебіг хвороби. Хворий стомлений порушеннями сну, погано концентрує увагу, виявляє роздратованість внаслідок супровідного набряку мозку.

Загострення може бути спровоковане не тільки контактом з алергеном, але й такими тригерами, як втома, психоемоційні зміни, різкі запахи, охолодження, погодні зміни. Алергічний риніт у дітей, як правило, перебігає разом із синуситом, євстахіїтом, отитом.

Алергічні синусити виникають частіше як ускладнення алергічного риніту і характеризуються головним болем, блідістю та набряком м’яких тканин обличчя, що перебігають на фоні нежитю, утруднення носового дихання, свербіжу в носі, пароксизмів чхання.

При рентгенографічному дослідженні виявляється затемнення з нерівними контурами придаткових пазух. Однак ці зміни досить нестійкі і можуть зникати через кілька годин.

Вважають, що поліпи носа і придаткових пазух є ускладненням алергічного процесу.

При алергічному ларингіті характерні осиплість голосу, напади кашлю, біль під час ковтання. Внаслідок набряку з’являються шумне дихання, інспіраторна задишка з втягненням яремної ямки, міжребер’їв, виникає периферичний ціаноз. Дитина перелякана, збуджено рухається в ліжку, з’являється холодний піт. За короткий час можуть розвинутися чотири стадії стенозу.

Батьки хворої дитини іноді чітко можуть вказати фактори, під впливом яких (соки, горіхи, риба, шоколад та ін.) розпочався стенозувальний ларингіт.

Ця хвороба може перебігати при значних змінах голосу, аж до афонії, та постійного кашлю.

22

Алергічні трахеїти

Ця хвороба в дитячому віці ізольовано трапляється досить рідко, ще рідше її діагностують. Найбільш типовим для цієї патології вважається сухий «періодичний нічний кашель» при вільному видиху, відсутності патофізіологічних змін в легенях.

Алергічний бронхіт

Деякі лікарі вважають його клінічним варіантом бронхіальної астми. Втім цьому захворюванню не притаманні спастичний нічний кашель, свистячі, дзижчаті хрипи на видиху. Звичайно вислуховується невелика кількість сухих і/або вологих хрипів. Самопочуття дитини порушено несуттєво, температура нормальна чи субфебрильна. При появі у дітей обструктивного типу дихальних розладів їх слід диференціювати з бронхіальною астмою, бронхолегеневим аспергільозом, для яких характерні: головний біль, слабість, анорексія, обструктивні епізоди (іноді дуже схожі на бронхіальну астму). Мокротиння густе, має коричневе забарвлення. При мікологічному дослідженні в ньому знаходять фрагменти міцелія гриба (Aspergillum fumigatus).

Діагноз. Алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів діагностуються на підставі добре зібраного анамнезу, виявлення типових клінічних та лабораторних даних. Наявність алергічних захворювань в родині, особливо з боку матері, алергічні реакції у хворого в минулому, зв’язок перших проявів хвороби чи загострень із сезоном, змінами в дієті, вживанням медикаментів, хвилеподібний перебіг, відсутність інтоксикації, високої температури, а також підвищений рівень еозинофілів у периферичній крові, високі показники сироваткового IgЕ, позитивні шкірні, ендоназальні провокаційні та інші тести з різними алергенами свідчать на користь алергічного характеру хвороби.

Лікування. Під час загострення проводять елімінаційну дієту; роз’єднання хворого з «винним» алергеном; медикаментозну терапію, спрямовану на купірування алергічного запалення: антигістамінні препарати (тавегіл, агістам та ін.), препарати кромоглікату натрію (назикром, ломузол, інтал та ін.), застосовують 5%-ну амінокапронову кислоту, протинабрякові засоби (назол, галазолін), рефлексотерапію. В тяжких випадках — гормональні препарати в інгаляціях (беконазе, фліксоназе, альдецин та ін.); симптоматичну терапію.

У період ремісії слід дотримуватися режиму максимального антигенного щадіння. Важливо проводити комплекс загартову-

23

вання, який для кожного хворого розробляється індивідуально. Базова терапія складається з препаратів протизапальної протиалергічної дії. Дітям рекомендується протягом 3–4 міс задитен у віковій дозі або кромоглікат натрію. При харчовій алергії додатково застосовують біфідум, лактобактерин, жовчогінний чай, ентеросорбенти, мінеральні води. Добрі результати в деяких випадках дає специфічна гіпосенсибілізуюча терапія з відповідним алергеном.

До комплексу протирецидивної терапії залучають немедикаментозні заходи (спелеотерапія, рефлексотерапія, дихальна гімнастика тощо). Є дані про ефективність гомеопатичних, антигомотоксичних препаратів (еуфорбіум).

Профілактика подана в підрозділі «Бронхіальна астма».

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

За сучасним визначенням, бронхіальна астма — хронічне генетично обумовлене алергічне запалення дихальних шляхів, що супроводжується ознаками гіперреактивності та формуванням повністю або частково оборотної (спонтанно або під впливом терапії) варіабельної розповсюдженої обструкції бронхів, спричиненої специфічними імунологічними або неспецифічними механізмами. Розповсюдженість цієї патології становить у різних регіонах від 5 до 10 % дитячого населення. Частіше бронхіальна астма реєструється в індустріальних районах через забруднення навколишнього середовища хімічними сполуками. Останнім часом спостерігається більш тяжкий перебіг, «помолодшання» хвороби, зростання кількості летальних випадків. У 2/3 дітей астма діагностується у віці до 5 років. До статевого дозрівання трапляється вдвічі частіше у хлопчиків, у старшому віці частіше хворіють дівчатка.

Класифікація

На ІІ з’їзді фтизіатрів і пульмонологів України (1998) запропоновано таку класифікацію астми.

24

У клінічній реалізації бронхіальної астми мають значення 4 групи факторів:

1.Фактори схильності до розвитку бронхіальної астми (спадковість, атопія, гіперреактивність бронхів).

2.Фактори, які призводять до сенсибілізації (різні види алергенів).

3.Фактори, що сприяють виникненню хвороби (патологічний перебіг вагітності, недоношеність, ГРВІ, атопічний дерматит, нераціональне харчування, різні полютанти, тютюновий дим).

4.Фактори, що спричинюють загострення, — тригери (алергени, ГРВІ, фізичні та емоційні навантаження, зміни метеоумов, екопатогени, різкі запахи).

Найчастіше бронхіальна астма у дітей атопічна і тільки у 10 %

—не атопічного походження.

Атопічна форма бронхіальної астми

Розвиток атопічної бронхіальної астми обумовлюється сенси-

білізацією організму дитини до тих чи інших груп неінфекційних алергенів і впливом генотипічних факторів.

Екзогенні атопічні алергени поділяються на такі групи:

1.Харчові (молоко, яйця, м’ясо, суниці, виноград, цитрусові, шоколад тощо).

2.Побутові (побутовий, бібліотечний пил).

3.Епідермальні (шерсть і лупа кішок, собак, папуг, дафнії та ін.).

4.Хімічні (в тому числі медикаментозні).

5.Пилкові (пилок рослин).

6.Грибкові (плісняві та дріжджові гриби).

У дітей раннього віку в формуванні бронхіальної астми найбільше значення має сенсибілізація до харчових алергенів, пізніше приєднується сенсибілізація до аероалергенів житла (домашнього пилу, що містить мікрокліщі, плісняві гриби, епідерміс кімнатних тварин, тарганів).

Близько 20 % хворих на бронхіальну астму дітей має пилкову сенсибілізацію, частіше це пилок дерев, хлібних злаків, бур’янів.

Патогенез. Основою є алергічне запалення слизової оболонки, алергічна реакція І (реагінового) типу: І стадія — алерген плюс антитіло (ІgЕ); ІІ стадія — патохімічна (викид медіаторів);

25

ІІІ стадія — патофізіологічна (набряк стінки бронхів, бронхоспазм, гіперсекреція слизу).

За механізмом реалізації бронхіальна астма — мультифакторіальне захворювання. Успадковується схильність до атопії, гіперпродукції IgE (через гени 5-ї та 11-ї хромосом). Бронхіальна гіперреактивність обумовлена генетичними факторами та дисфункцією кальцієвих каналів.

За сучасними уявленнями, алергічне запалення координується CD4+-лімфоцитами (Th2). Зміни співвідношення активності Th2- i Th1-лімфоцитів в бік більшої активності Th2. Пов’язана з активністю Th2-лімфоцитів гіперпродукція інтерлейкінів-4 (ІЛ- 4), ІЛ-5 і ІЛ-13 сприяє гіперпродукції ІgE. Завершується процес сенсибілізації організму фіксуванням специфічних по відношенню до певних груп алергенів ІgE-антитіл на клітинах-мішенях (тучні клітини, базофіли) у шоковому органі. Повторне стикання з причинно-значущим алергеном знову запускає ІgE-опосеред- кований механізм із виділенням медіаторів алергії (гістамін, простагландин, лейкотрієни ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), які реалізують розвиток ранньої фази алергічної відповіді у вигляді синдрому бронхіальної обструкції, що має риси типового нападу бронхіальної астми.

Під час фази алергічної відповіді відбувається посилене утворення прозапальних цитокінів (ІЛ-3, ІЛ-5, ІЛ-8, ІЛ-16), грану- лоцитарно-моноцитарного фактора адгезивних молекул, надходження клітин, що беруть участь у розвитку алергічного запалення, в слизову оболонку дихальних шляхів. У процесі розвитку запалення бере участь еозинофільний катіонний протеїн, що спричинює ушкодження епітелію дихальних шляхів, посилює синтез факторів активації тромбоцитів і лейкотрієнів, які, в свою чергу, є патогенетичною основою для формування бронхіальної гіперреактивності. Розвиток гіперреактивності бронхів у дітей з бронхіальною астмою обумовлює виникнення повторних нападів астми не тільки на специфічні алергенні стимулятори, а і на неспецифічні стимули (фізичне навантаження, позитивні та негативні емоції). Стійке алергічне запалення слизової оболонки трахеального дерева і пов’язана з ним гіперреактивність бронхів обумовлюють рецидивний і хронічний перебіг захворювання. При цьому слизова оболонка бронхів має потовщену базальну мембрану, набряклий епітелій з підвищеною кількістю келихоподібних клітин. Відбуваються накопичення слизу і гіпертрофія залоз підслизового шару, зменшення кількості ворсинок.

26

Крім імунних механізмів, велике значення має нейрогенна регуляція дихальних шляхів. При бронхіальній астмі виникає дисбаланс між холін-, адренергічними системами. Нейропептиди поглиблюють алергічне ІgE-обумовлене запалення.

Суттєву роль відіграє також дисфункція ендокринної регуляції в системах гіпоталамус — гіпофіз — надниркові залози; гіпоталамус — гіпофіз — тимус; гіпоталамус — гіпофіз — щитоподібна залоза.

Неатопічна форма бронхіальної астми

Відрізняється ендогенним походженням «винних» факторів; тригерами слугують аспірин, фізичне навантаження, психоневрогенні, рецепторні, холодові фактори; відсутня імунна стадія патогенезу. Наприклад, патогенетична суть аспіринової бронхіальної астми складається з природжених порушень обміну речовин, що призводить до накопичення в крові хворого астмогенних метаболітів, таких як простагландини і лейкотрієни.

Клініка. Основна ознака — напад утрудненого дихання або ядухи з гострим здуттям легень і утрудненим видихом. При типовому перебігу бронхіальна астма у періоді загострення має досить чітку клінічну симптоматику: після передвісників у вигляді нежитю або закладеності носа, підвищеної збудливості, зміни голосу (хриплий або афонія), свербіння в носі, іноді загострення алергодерматозу, з’являються форсовані дихальні рухи і збільшення частоти дихання. Простежуються вегетативні розлади: блідість чи почервоніння обличчя, розширення зіниць, головний біль, іноді нудота чи блювання, біль у животі, тахікардія з дихальною аритмією. Дихання хворого шумне, напружуються м’язи черевного преса (цеодназпричин болювживоті), спостерігаються втягнення над- і підключичних ямок, міжреберних проміжків.

Хворий сидить, спираючись руками на коліна, плечі підняті, голова втягнута у плечі, грудна клітка розширена. Частий виснажливий кашель. Температура тіла під час нападу звичайно нормальна, але у дітей раннього віку може бути короткочасна гарячка навіть за відсутності інфекційного процесу в легенях.

При перкусії визначається коробковий відтінок звуку, низьке стояння меж легень, звуження меж відносної серцевої тупості. При аускультації — на фоні послабленого дихання багато розсіяних свистячих і різнокаліберних вологих хрипів. У деяких хворих переважають вологі хрипи. У цих випадках йдеться про вологу астму, вона характерна для дітей до 1 року життя.

27

Кашель, свистяче дихання, диспное і тахіпное у дітей молодшого віку, роздута грудна клітка з’являються послідовно чи комбінуються. Обструкція дихальних шляхів призводить до гіпоксемії, під час нападу відбувається прогресуюче зменшення РО2, внаслідок гіпервентиляції РСО2 на початку нападу низьке. Зі зростанням тяжкості нападу воно збільшується у зв’язку з гіповентиляцією та розвитком дихальної недостатності.

Виразність симптомів залежить від ступеня тяжкості захворювання (табл. 1). У табл. 1 наведено критерії тяжкості захворювання за вітчизняним консенсусом із бронхіальної астми у дітей. Для порівняння наводимо визначення ступеня тяжкості за консенсусом ВООЗ для дорослих (табл. 2).

Діагностика бронхіальної астми грунтується на обтяженій спадковості, атопічному анамнезі, характерних клінічних симптомах, даних дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД) і алерготестування.

Напад свистячого дихання з довгим видихом (wheezing) у дітей раннього віку більше трьох епізодів, у старших — напад ядухи, коробковий відтінок перкуторного звуку, відновлення бронхіальної прохідності після застосування бронхоспазмолітичних, антимедіаторних препаратів, наявність в анамнезі утрудненого дихання при контакті з екзоалергенами чи дії неспецифічних факторів, а також вказівка на сезонну варіабельність симптомів й атопічний анамнез у хворого і членів його родини дає підстави вважати порушення стану дитини проявами бронхіальної астми.

На користь діагнозу свідчать також підвищення прозорості легеневої тканини при рентгенівському обстеженні, а особливо дані дослідження ФЗД — зменшення об’ємної швидкості форсованого видиху за 1 с (ОФВ1), тест Тифно; позитивні результати інгаляційних тестів із гістаміном, ацетилхоліном тощо, проб з фізичним навантаженням, спазмолітиками, позитивні результати шкірних тестів з неінфекційними алергенами, підвищення рівня специфічного і загального сироваткового IgE, збільшення вмісту еозинофілів в мокротинні, сироватці крові.

Диференційний діагноз. Свистяче дихання спостерігається при бронхіоліті, обструктивному бронхіті, муковісцидозі, бронхоектатичній хворобі, аспірації стороннього тіла, пухлинах, туберкульозі, серцевій недостатності, α1-антитрипсиновому дефіциті, вітамін В6-залежному синдромі, селективному дефіциті ІgА тощо.

Лікування. Сучасний принцип лікування — ступінчастий підхід до базисної терапії та терапії під час загострення залеж-

28