Дитячі хвороби. Старший вік. Навч. посібник. За ред. М. Л. Аряєва, О. В. Зубаренка. Одеса, 2001

рячка, озноб, біль у грудях, в животі), перебіг — циклічний, завершення — за типом кризу.

Стан хворих швидко погіршується. Приєднуються симптоми токсикозу, збудження, а потім пригнічення ЦНС. Характерним є біль у грудях з іррадіацією в спину, плечі, живіт залежно від локалізації процесу. Так, при правобічній нижньочастковій пневмонії, особливо у дошкільників, може спостерігатись «апендикулярна» форма; при верхньочасткових — симптоми менінгізму. Біль трохи вщухає в позі лежачи на хворому боці, посилюється при глибокому диханні, кашлі. Кашель короткий, болісний. Характерна поява «іржавого» мокротиння.

Шкіра бліда. При цій формі описують позитивний симптом «яблука» — гіперемія щоки з боку ушкодженої легені.

Дихання супроводжується стогоном. Задишка з участю допоміжної мускулатури. Відставання в акті дихання хворої половини грудної клітки. Над легенями з боку пневмонічного процесу виявляють: перкуторно — укорочення звуку, симптоми розширення зони кореня легень, трахеобронхіальних лімфовузлів, аускультативно — підсилення бронхофонії, ослаблення дихання. У перші дні хвороби та в заключній фазі з’являються нестійкі,

ніжні крепітуючі хрипи (crepitacio indux, crepitacio redux). На здоровому боці легеневий звук набуває коробкового відтінку.

Виявляються реакції серцево-судинної системи (приглушеність тонів, поява ніжного систолічного шуму, на ЕКГ — ознаки порушення метаболізму), печінки (гепатомегалія, зниження детоксикуючої функції), нирок (помірна альбумінурія, іноді

—еритроцит-, циліндрурія).

Гематологічні зміни. Значне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз,

нейтрофільоз зі зрушенням вліво.

Рентгенографія. Гомогенна інфільтрація, що охоплює частку легені. Реакція міжчасткової, костальної плеври.

Диференційний діагноз. З плевритами специфічного генезу (tbc, онко), ателектазами.

Слід зазначити, що нині класичний перебіг крупозних форм трапляється рідко: не спостерігається критичного або літичного падіння фебрильної температури, клінічні ознаки бувають малосимптомними, у процес залучаються один-два сегменти, а іноді трапляється двобічна локалізація.

Прогноз. При своєчасному початку антибіотикотерапії — сприятливий.

9

Пневмонії мікоплазмового генезу

Розвитку пневмонії мікоплазмового генезу передують катаральні симптоми верхніх дихальних шляхів, спостерігаються однобічні кон’юнктивіти, шийний лімфаденіт. Характерна ознака — зпершихднівхворобинепродуктивний коклюшоподібний кашель.

Перебіг хвороби атиповий: симптоми токсикозу невиразні, температура невисока, фізикальні дані мізерні, не виявляється чіткого вкорочення звуку, хрипи сухі або розсіяні дрібно-, середньопухирчасті, частіше з обох боків, інколи приєднується бронхообструктивний синдром.

На рентгенограмі у частини хворих сегментарні, у частини — осередкові неоднорідні ділянки інфільтрації з нечіткими контурами, як правило, в нижніх частках легень. Легеневий малюнок різко посилений. У 1/4–1/3 дітей виявляється реакція плеври.

Гематологічні зміни нетипові: лейкопенія або помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, іноді — еозинофілія, підвищення ШОЕ.

Диференційний діагноз. З бронхітами.

Прогноз. Сприятливий, але в деяких випадках спостерігається затяжний перебіг.

Пневмонії орнітозного генезу

Після контакту з птахами, особливо голубами, папугами, з’являються пневмонії орнітозного генезу (Chlamidia psitacci).

Початок хвороби часто гострий (нагадує грип): фебрильна температура, головний біль, міалгії, фотофобії, тенденція до гіпотонії. Через 2–3 дн приєднується кашель, вологий спочатку, інколи — біль у боці. Фізикальні симптоми — типові, локальні, як у дітей раннього віку.

Клінічні ознаки зберігаються 2–4 тиж.

В аналізі крові — збільшення ШОЕ, лейкопенія, лімфоцитоз. Прогноз сприятливий. Деструктивних ускладнень не описано, але астеновегетативний синдром спостерігається тривало, про-

тягом 2–3 міс.

Принципи терапії, диспансеризації при пневмоніях у дітей старшого віку такі ж, як у дітей раннього віку.

ПЛЕВРИТИ

Плеврит — запальне захворювання плеври бактеріальної, вірусної або алергічної етіології з відкладенням на плеврі фібрину чи з випотом у плевральну порожнину.

10

Етіологія. Інфекційна: специфічна (туберкульозна) та неспецифічна (бактеріальна, вірусна, грибкова, паразитарна); імунопатологічна (при алергозах, колагенозах тощо); пухлинна; ме-

таболічна.

У разі відсутності запального процесу наявність випоту визначають не як «плеврит», а як «плевральний випіт». Наприклад, при диспротеїнеміях (цироз, мікседема, гломерулонефрит), серцевій недостатності тощо. Плевра залучається у процес більш ніж при 50 хворобах.

Патогенез. Інфекційний фактор потрапляє в плевру лімфо-, гематогенним, контактним шляхом або в разі порушення цілості плевральних листків, призводить до виникнення інфекційного або алергічного запалення.

На сучасному етапі всі плеврити вважаються вторинними.

Класифікація

Запропонована на ІІ з’їзді фтизіатрів та пульмонологів Украї-

ни (1998).

У ранньому дитячому віці розвиваються головним чином гнійні плеврити, після 5 років починають переважати ексудативні, а у дітей старшого віку поряд з ексудативними досить часто бувають сухі.

Сухий плеврит

Може супроводжувати пневмонію, частіше пневмококової етіології, в окремих випадках — при гострих респіраторних вірусних інфекціях. Спостерігається і при ревматизмі, колагенозах, туберкульозі легень.

Патоморфологічні зміни характеризуються ураженням частіше вісцеральної плеври, вона потовщується і покривається тов-

11

стим фібринозним шаром. Можуть утворюватися спайки між листками плеври.

Клініка. Характерними ознаками є колючий біль у грудях, який посилюється при глибокому диханні та кашлі. Біль слабшає при фіксації положення, тому діти краще почуваються, лежачи на хворому боці, та посилюється при нахилі в протилежний бік. Виникає сухий болісний кашель, іноді значно підвищується температура. При перкусії тон укорочується на відповідній ділянці, екскурсія грудної клітки зменшується на боці ураження. Дихання ослаблене, чути шум тертя плеври різної сили, частіше ніжний, зберігається при імітації дихальних рухів (прийом Вальсальви). При діафрагмальних плевритах шум не вислуховується.

Рентгенографія. Костальний плеврит. Потовщення косталь-

ної плеври через появу фібринозних нашарувань діагностується в передній проекції у вигляді затемнення ушкодженої легені порівняно зі здоровою. Зрушення середостіння немає.

Міжчастковий плеврит виявляється на бокових рентгенограмах як міжчасткове потовщення плеври за ходом міжчасткової щілини.

Діафрагмальний плеврит — часто рентгенонегативний, іноді простежується сплощення або випинання купола діафрагми з боку запалення. При рентгеноскопії — обмеження рухливості.

Сухі обмежені плеврити часто перебігають без типових клінічних і рентгенологічних ознак. Вважають, що їх переносять майже всі люди. Тривалість сухого плевриту близько 8–10 діб, можливі рецидиви.

Ексудативний плеврит

Найчастіше спостерігається у дітей дошкільного і шкільного віку, рідше — в ранньому віці. Це плеврити токсичного, або алергічного характеру, здебільшого розвиваються при бактеріальних інфекціях. Іноді плевральний випіт виявляється і при вірусних респіраторних інфекціях.

Патоморфологічні зміни полягають в утворенні серознофібринозного або серозного випоту, який містить різну кількість фібрину і трохи клітинних елементів, частіше — лімфоцитів. При плевритах, що перебігають із пневмонією, клітини можуть бути полінуклеарними. При значній кількості фібрину можуть утворюватися плевральні спайки.

Клініка вирізняється гострим початком, пропасницею, високою температурою, сухим болісним кашлем, тахіпное з ціано-

12

зом, головним болем і болем у грудях. Досить тяжкий стан хворого примушує його займати ортопноїчне положення. При накопиченні випоту колючий біль у грудях зникає. У деяких випадках плеврит розвивається повільно, супроводжується загальними проявами: зниженням або відсутністю апетиту, слабістю, помірною задишкою і невисокою температурою.

При пневмоніях вирізняють плевритисинпневмонічні (симптоми з’являються одночасно з пневмонічними) та метапневмонічні (з’являються на фоні регресу пневмонії).

Щоразу дитина лежить на боці, що болить, — це втамовує біль і полегшує дихання. На відміну від бактеріальних, при вірусних плевритах біль часто відсутній. Під час обстеження грудної клітки виявляються згладжені міжребер’я на хворому боці, шкіра на цьому боці вразлива; гіперестезія. Перкуторний тон притуплений: спочатку в нижніх ділянках, поступово верхня межа підіймається догори (лінія Дамуазо), дихальна рухливість обмежена, іноді до цілковитої відсутності. Голосове тремтіння значно ослаблене або відсутнє. Дихання вельми ослаблене. Іноді чути шум тертя плеври над верхньою межею притуплення.

При рентгенографії — характерне зображення: інтенсивне затемнення в нижніх ділянках легені. У деяких випадках випіт розподіляється рівномірно по всій поверхні легені тонким шаром

— так званий плащоподібний ексудативний плеврит. Фізикальні дані мізерні, а рентгенологічне зображення може набирати вигляду стрічкоподібного затемнення від верхівки до низу в боковій проекції. При медіастинальному плевриті видно чітку тінь поблизу середостіння або трикутну тінь праворуч від серця, повернуту основою до середостіння (у цих випадках до клінічної картини може додаватися біль і утруднення при ковтанні).

Тривалість ексудативного плевриту нетуберкульозного гене-

зу — 1–1,5 міс.

Гнійний плеврит

Здебільшого розвивається при пневмоніях, абсцесі легені або при сепсисі.

Клініка характеризується гострим початком, інтермітуючою або септичною гарячкою, значною задишкою, ціанозом, симптомами інтоксикації, тахіпное, частим і малим пульсом. Шкіра грудної клітки на відповідному боці трохи набрякла — це краще помітно у немовлят. Над легенею виявляють абсолютне при-

13

туплення, відсутнє голосове тремтіння, дуже ослаблене чи відсутнє дихання.

Іноді відзначається сильний біль у животі, що при локалізації праворуч симулює апендицит. Водночас не слід нехтувати і ймовірність справжнього апендициту.

На рентгенограмі — інтенсивне затемнення всієї хворої половини грудної клітки або її частини, залежно від кількості гнійного випоту. При значній його кількості органи середостіння зміщуються у здоровий бік (це визначається і клінічно).

Для крові характерні високий лейкоцитоз, нейтрофільоз зі значним зрушенням вліво, збільшена ШОЕ, різкий ступінь анемії.

Характер випоту визначають за допомогою плевральної пункції, а збудника ідентифікують шляхом бактеріологічного дослідження гною. В деяких випадках мікроорганізми не виявляються — найчастіше через передуючу антибактеріальну терапію.

Диференційний діагноз. При сухих і серозних плевритах обо- в’язково виключають туберкульозний генез.

Диференціюють із полісегментарними, крупозними пневмоніями, ателектазами, пухлинами легень.

Лікування. При сухому й ексудативному плевритах провідним є лікування основного захворювання. При масивному випоті — евакуація його. При гнійному плевриті — антибіотики залежно від чутливості збудника. Евакуацію гною проводять за допомогою пункції або торакоцентезу з дренуванням плевральної порожнини. Для зменшення болю призначають аналгетики. Для забезпечення доброго розправлення легені та профілактики спайок рекомендують дихальну гімнастику, лікувальні вправи, розсмоктувальну фізіотерапію.

Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий. Відсутність адекватної терапії може призвести до формування плеврофіброзу, а при масивних гнійних — до летального кінця.

ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ

Хронічне дифузне запальне ураження бронхів, яке характеризується морфологічно — перебудовою секреторного апарату слизової оболонки, розвитком склеротичних змін у глибоких шарах бронхіальної стінки; клінічно — повторними епізодами загострення.

14

Класифікація. Розрізняють хронічний первинний та хронічний вторинний бронхіти.

Існує дві фази перебігу захворювання — загострення і ремісія. Первинний хронічний бронхіт у дитячому віці трапляється нечасто. Його діагностують в разі виключення муковісцидозу, бронхіальної астми, вад розвитку легеневої та серцево-судинної системи, синдрому циліарної дискінезії та інших хронічних за-

хворювань легень.

Вторинний хронічний бронхіт є ускладненням природжених вад розвитку легень і серцево-судинної системи, спадкових захворювань легень, а також специфічних бронхолегеневих процесів.

У структурі хронічних захворювань легень вторинний хронічний бронхіт становить близько 80 %, причому чверть з них — з обструктивною формою захворювання.

Етіологія. Етіологічними факторами первинного хронічного бронхіту є віруси, частіше грипу й аденовіруси, бактерії, мікоплазми та різні іританти. З-поміж бактеріальних збудників найчастіше виявляють пневмокок, гемофільну паличку.

Патогенез. У патогенезі первинного хронічного бронхіту провідну роль відіграє порушення функції циліарного епітелію бронхів і реологічних властивостей мокротиння. Утворюється мукоциліарна недостатність як підсумок гіперсекреції слизових залоз і уповільнення евакуації бронхіального секрету. Це створює сприятливі умови для приєднання вторинної інфекції. Крім цього, має значення спадкова схильність патогенетичних механізмів та імунологічна недостатність (первинна або вторинна). Мають значення екологічні фактори. Тютюновий дим і промислові полютанти інактивують альфа-1-антитрипсин та інгібітор еластази.

Внаслідок цього руйнуються еластичні структури легень, формуються фіброз та емфізема. Постійна гіпоксія призводить до спазму і шунтування дрібних легеневих судин та формування гіпертензії малого кола кровообігу, а згодом хронічного легеневого серця. Основні патоморфологічні зміни виявляються у гіперплазії келихоподібних клітин і м’язових елементів. У дрібних бронхах — склероз, ектазії та облітерація.

Симптоми хронічного бронхіту і загострення його залежать від багатьох факторів. Найбільш значні з них — це якість і розповсюдженість бронхіальних ушкоджень, вік хворого, період хвороби, наявність ускладнень. Частіше загострення виникають восени і навесні.

15

Основні симптоми: кашель з мокротинням, задишка. У легенях вислуховуються вологі хрипи, дрібно- і великопухирчасті, при бронхоспазмі — сухі свистячі хрипи з утрудненим, довгим видихом. З часом кашель посилюється, в деяких випадках збільшується кількість мокротиння. Воно стає гнійним, набирає жовтого або зеленого забарвлення. Задишка спочатку виникає тільки під час фізичного навантаження і в період загострення, потім значно посилюється навіть у спокої.

Діагностика. Функціональні дослідження (об’ємні і швидкісні показники спірограми, дані пневмотахометрії видиху), а також фармакологічні проби з бронхолітиками виявляють ознаки вентиляційних порушень різного типу та ступеня.

Бронхоскопія дає змогу визначити вид ендобронхіту: катаральний, гнійний.

Бронхографія демонструє наявність деформації бронхів, але бронхоектазії відсутні.

Критерії діагностики: продуктивний кашель протягом кількох місяців упродовж 2 років; постійні різнокаліберні вологі хрипи; 2–3 загострення на рік протягом 2 років; збереження у фазі ремісії ознак порушення вентиляції; рентгенологічні симптоми склерозу (підсилення та деформація легеневого малюнка, його сітчастість, тяжистість), ознаки емфіземи, порушення структури коренів.

Диференційний діагноз: з гострим бронхітом, бронхіальною астмою, рецидивним бронхітом. Важливо відрізняти первинний і вторинний хронічний бронхіт.

Лікування первинного хронічного бронхіту. Основні завдан-

ня при лікуванні — покращання дренажної функції бронхів і санація, протизапальна терапія. З цією метою призначають бронходилататори в аерозолях, муколітичні, відхаркувальні препарати з подальшими бронходренуючими заходами (масаж, позиційний дренаж).

За показанням проводиться санаційна бронхоскопія. Залежно від чутливості мікробів, виділених з мокротиння

хворих, застосовують антибіотики групи сучасних макролідів (роваміцин, клацид), цефалоспоринів (цефобід, цефамізин, зинат, фортум) самостійно або в сполученні з аміноглікозидами (гентаміцин, нібіцин) та інші комбінації.

Важлива стимуляція імунітету (бактеріальні вакцини, адаптогени, полівітаміни тощо).

Основою базисної терапії є ЛФК, масаж, дихальна гімнастика.

16

Для запобігання загостренню хронічного бронхіту велике значення має лікування гострих і хронічних захворювань верхніх дихальних шляхів.

Санаторно-курортне лікування. Використання природних фізичних факторів підвищує ефективність реабілітації хворих. Тривале перебування в теплому, сухому кліматі пом’якшує симптоми бронхіту, а інгаляції та вживання мінеральних вод регулюють функцію залоз слизової оболонки дихальних шляхів і покращують епітеліальні структури.

Диспансеризація. Хворі діти перебувають під наглядом дільничного педіатра, пульмонолога до підліткового віку. Протягом року призначають 2–4 протирецидивних курси (в основі

— аерозольтерапія, електро-, теплолікування, ЛФК, фітотерапія, загальнозміцнювальні заходи). Постійно — дихальна гімнастика, дренуючі вправи, муколітичні препарати.

Прогноз. Хвороба повільно прогресує, внаслідок постійних функціональних порушень і погіршення анатомічних змін бронхів виникає емфізема, що призводить до інвалідності. Прогноз погіршується при таких ускладненнях, як дихальна і леге- нево-серцева недостатність, кровохаркання. Прогресування прискорюється в несприятливих екологічних умовах.

Терапія вторинного хронічного бронхіту в першу чергу скла-

дається за принципами лікування основного захворювання. Також проводять санацію бронхіального дерева, заходи, спрямовані на покращання дренажної функції бронхів, протизапальну терапію, як при первинному хронічному бронхіті.

Диспансеризація — за принципами основної нозоформи. Прогноз вторинного хронічного бронхіту обумовлюється ос-

новною патологією.

БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА

Бронхоектатична хвороба (бронхоектазії) — природжені та набуті захворювання з прогресуючим ураженням бронхів, які характеризуються інфекційно-запальним хронічним процесом, що призводить до деформації бронхів з патологічним розширенням і порушенням дренажної функції, кровота лімфообігу.

Серед хронічних бронхолегеневих захворювань у дітей бронхоектазії спостерігаються приблизно у 20 % випадків, частіше у віці 11–15 років.

17

Класифікація. Форма — легка, середньої тяжкості, тяжка, ускладнена. Локалізація — однобічна, двобічна, обмежена (сегмент, частка), розповсюджена. Види бронхоектазій — циліндричні, мішкоподібні (кістоподібні), змішані. Період хвороби — загострення, ремісія.

Джерелом формування бронхоектатичної хвороби частіше бувають ателектази, сторонні тіла, шлунково-стравохідний рефлюкс з аспірацією, гостра сегментарна пневмонія (через наявність ателектазу) або деструкції легень, ускладнення кору або коклюшу у вигляді циліндричних бронхоектазів, природжені вади розвитку бронхолегеневої системи, спадкові хвороби (муковісцидоз, альвеолярний мікролітіаз, спадкові імунодефіцити та ін.).

Етіологія. Загострення здебільшого спричинюються змішаною вірусно-бактеріальною, мікоплазмово-бактеріальною, вірусно- мікоплазмово-мікотичною та іншою комбінованою флорою. З бронхів хворих дітей частіше виділяють різні види стафілококів, гемофільну паличку, гемолітичний стрептокок, пневмокок, грамнегативну умовно-патогенну флору.

Одним з провідних факторів, що призводять до виникнення рецидивів і прогресування ураження легень і бронхів, вважається хронічна патологія лор-органів: аденоїдит, хронічний тонзиліт, синусит, отит, риніт.

Патогенез. Важливу роль у виникненні та перебігу хронічного процесу в легенях відіграє інфікування бронхопульмональних лімфовузлів, що порушує кровообіг у легенях і дренажну функцію бронхів, які вони стискають. Ураження артерій бронха і гнійний ендобронхіт в умовах дисбіоценозу (з гною виділяється умовнопатогенна флора) створюють умови для накопичування автоантитіл, сенсибілізованихлімфоцитів, щосприяютьстійкомузапаленню в легенях і визначають прогресування склеротичного процесу, а також розвиток обструктивного синдрому. Виникає недостатність функції зовнішнього дихання різного ступеня. Внаслідок гіпоксемії та інфекції уражається серцево-судинна система. Порушення трофіки серцевих м’язів, звуження артеріол і прекапілярів сприяють розвитку легеневої гіпертензії, легеневого серця.

Клініка. Найбільш типовим клінічним симптомом при бронхоектатичній хворобі вважається кашель зі слизово-гнійним або гнійним мокротинням. Спочатку мокротиння мало, воно відкашлюється зранку чи при нахилі тіла вперед. Густе, у вигляді окремих грудок з неприємним гнильним запахом. Поступово кількість мокротиння зростає і хворий відпльовує його «повним ротом».

18