11

Такі періодонтити виникають у хворих із підвищеною чутливістю до лікарських препаратів, що застосовуються при лікуванні або пломбуванні кореневих каналів.

Лікарські речовини з білковою або комплексною хімічною структурою виступають у ролі антигенів і сприяють виробленню антитіл. Місцевій імунологічній реакції сприяють антибіотики, евгенол, препарати йоду, хлорамін, хлоргексидін, димексід і ін.

ПАТОГЕНЕЗ

Вперіодонтальну щілину потрапляє інфекційно-токсичний вміст кореневого каналу (стафілококи, стрептококи і їх токсини або лікарські речовини). Важливу роль в запальній реакції відіграють ендотоксини, які утворюються при пошкодженні оболонки грампозитивних бактерій, вегетуючих в кореневих каналах зубів. Вони здійснюють токсичну і пірогенну дію. Відбувається множинне пошкодження клітин сполучної тканини, яке супроводжується масовим звільненням лізосомних ферментів. Ендотоксин призводить до дегрануляції тучних клітин, які є джерелом гістаміну і гепарину. Біологічно активні компоненти сприяють різкому підвищенню судинної проникності, наростає набряк й інфільтрація. Внаслідок порушення мікроциркуляції, спостерігається тромбоз, гіперфібриноліз і вторинна гіпоксія, що призводить до деполімеризації основної речовини. Наростає гіпоксія, порушується трофіка і проявляються усі ознаки запалення: місцеве підвищення температури, гіперемія, набряк, біль, порушення функції. За рахунок утворення порожнин в основній речовині, тканина стає проникною. Різко порушується трофічна функція: порушується обмін речовин в клітині – вона не здатна отримувати кисень і біологічно активні речовини з основної речовини і не в змозі віддати відпрацьовані продукти.

Взв’язку з дисфункцією судинної стінки, спостерігається зашлаковування клітин і основної речовини.

Бактеріальні ендотоксини активують компоненти комплімента, при цьому утворюються біологічно активні продукти, які підвищують проникність судин. Наслідком цього є накопичення мононуклеарних лімфоцитів і макрофагів, ферменти яких підвищують активність остеобластів, що сприяють деструкції кісткової тканини.

Наявність макрофагів, лімфоцитів, тучних, плазматичних й поліморфно-ядерних клітин свідчить про постійне надходження антигенів із системи кореневих каналів. Цим підтверджується патогенетичне формування

івплив стоматогенного осередку на розвиток гетеро- і аутосенсабілізації організму.

Періодонтит можна розглядати як типову імунну реакцію, тому що в навколоверхівкових тканинах є усі компоненти для розвитку алергічних реакцій.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРІОДОНТИТІВ Питанню класифікації періодонтитів присвячено багато робіт. Вперше

класифікацію періодонтитів запропонував Альбрехт у 1860 році. Вона

12

відтворювала лише видимі клінічні прояви періодонтиту у вигляді нориці і набряків альвеолярних відростків. Потім були класифікації Аркеві, Юнга, які нараховували 36 назв різноманітних форм періодонтитів. Певне значення для історії розвитку лікування періодонтитів мають класифікації Ф.А. Звержховського, А.Б. Ізачика, А.І.Абрикосова, Б.М.Могильницького та інші.

В 1924 році Ю.М.Гофунг запропонував клініко-анатомічну класифікацію періодонтитів, яка відтворює локалізацію і патологоанатомічну картину запального процесу:

I.Гострі періодонтити:

1.Гострий маргінальный періодонтит (Pt. acuta marginalis);

2.Гострий апікальный періодонтит (Pt. acuta apicalis);

3.Гострий дифузний періодонтит (Pt. acuta diffusa);

II.Хронічний періодонтит:

1.Хронічний фіброзний періодонтит (Pt. chronica fibrosa);

2.Хронічний гранульоматозний періодонтит (Pt. chronica granulosa); В 1955 році І.Г. Лукомський запропонував класифікацію, яка отримала

найбільше розповсюдження в нашій країні:

I.Гострі періодонтити – Pt. acuta

1.Гострий серозний періодонтит (Pt. acuta serosa);

2.Гострий гнійний періодонтит (Pt. acuta purulenta); II. Хронічні періодонтити – Pt. chronica:

1.Хронічний фіброзний періодонтит (Pt. chronica fibrosa);

2.Хронічний гранульоматозний періодонтит (Pt. chronica granulomatosa);

3.Хронічний гранулюючий періодонтит (Pt. chronica granulosa); III. Загострення хронічного періодонтиту (Pt. chronica exacerbatio).

В 1964 році М.І. Грошиков запропонував класифікацію, в основу якої покладена етіологія, локалізація і характер перебігу процесу.

I.Гострі періодонтити:

1.Гострий апікальний періодонтит (Pt. acuta apicalis);

2.Гострий маргінальний періодонтит (Pt. acuta marginalis);

II.Хронічні періодонтити:

1.Хронічний фіброзний періодонтит (Pt. chronica fibrosa);

2.Хронічний гранулюючий періодонтит (Pt. chronica granulose);

3.Хронічний гранульоматозний періодонтит (Pt. chronica granulomatosa);

4.Коренева кіста (cysta radicularis)

III.Загострення хронічного періодонтиту (periodontitis chronica exacerbatio).

Існує рентгенологічна класифікація періодонтитів, запропонована С.А. Вайндрухом (1962). Вона враховує активність перебігу патологічного процесу (фази чи стадії) та патоморфологічні зміни (форми) запалення періодонту.

Класифікація періодонтитів С.А.Вайндруха (1962)

13

Вся необхідна охороні здоров’я інформація охоплена основною класифікацією МКХ-10. Хвороби порожнини рота, слинних залоз та щелеп окремим блоком КОО-К14 включені в групу хвороби органів травлення. Назви хвороб подаються з врахуванням Міжнародної номенклатури хвороб (МНХ). Кожна хвороба чи синдром визначені однозначно і коротко, позначка БДВ розшифровується як – без дальших вказівок.

К04 Хвороби пульпи та періапікальних тканин.

К04.4 Госрий апікальний періодонтит пульпарного походження

Гострий апікальний періодонтит БДВ

К04.5 Хронічний апікальний періодонтит

Апікальна чи періапікальна гранульома Апікальний періодонтит БДВ

К04.6 Періапікальний абсцес з порожниною

К04.7 Періапікальний абсцес без порожнини

К04.8 Коренева кіста

Кіста:

•апікальна (періодонтальна)

•періапікальна

•залишкова коренева

К04.9 Інші та неуточнені хвороби пульпи і періапікальних тканин

15

Патологічна анатомія гострого серозного періодонтиту

Гострий серозний періодонтит характеризується повнокрів’ям судин, потовщенням періодонта за рахунок запального набряку, незначною клітинною інфільтрацією нейтрофільними лейкоцитами, лімфоцитами, моноцитами.

Початковими проявами запалення є гіперемія судин (артеріол і капілярів), посилення проникності судин для лейкоцитів і плазми. Тканина навколо судин просочується серозною рідиною й утворюється периваскулярний запальний набряк. Це викликає набрякання і разволокнення колагенових волокон і їхню часткову загибель.

Серозний ексудат – це прозора рідина жовтуватого кольору, до складу якої входить альбумін, лейкоцити, лімфоцити, відторгнуті клітини сполучної тканини. В періодонті утворюються вогнища круглоклітинного інфільтрату, за рахунок лімфоцитів і лимфоїдних скупчень періодонта.

Інфільтрати розташовуються між фіброзними волокнами сполучної тканини періодонта, де є лакунарні розширення лімфатичних судин. По цих судинах бактерії, що потрапили в періодонт можуть переноситися потоком лімфи в глибше розташовані ділянки періодонта. Там бактерії фагоцитуються клітинами ретикулоендотеліальної системи.

Подразнення нервових закінчень і рецепторів періодонта приводить до порушення їхньої функції, що сприяє погіршенню трофіки тканин і подальшому розвитку запального процесу.

Патологічна анатомія гострого гнійного періодонтиту

Тканина періодонта повнокровна, набрякла, її волокна розпушені. Відбувається інфільтрація тканини поліморфноядерними лейкоцитами, мононуклеарами, еозинофілами. Посилення еміграції лейкоцитів приводить до аутолітичного розплавлення тканини періодонта й утворення периваскулярних інфільтратів. Згодом дифузний лейкоцитарний інфільтрат пронизує всю товщу періодонта. Утворюються невеликі абсцеси, що зливаються між собою і виникає гнійне вогнище запалення. Для гнійного запалення характерна наявність значної кількості поліморфноядерних лейкоцитів (нейтрофілів), що надають гною зеленуватого відтінку. Гній, крім нейтрофілів містить мікроорганізми, білок, холестерин, лейцин, мила. В'язкість гною придає дезоксирибонуклеїнова кислота. Біологічні властивості гною проявляються у впливі ферментів лейкоцитів на нежиттєздатний тканевий субстрат. Ферментна активність лейкоцитів триває кілька годин, потім вони перетворюються в «гнійні тільця», які остаточно дегенерують через 3-4 дні. У прилягаючій до періодонту кістковій тканині виявляються ознаки розсмоктування, а в кістково-мозковій тканині – гіперемія й інфільтрація.

Для періоститу й оститу характерна відсутність некрозу кісткових балочок, а при остеомієліті спостерігається остеокластична резорбція, некроз кісткових балок і утворення секвестрів. При цьому кістковий мозок повнокрівний, у ньому є гнійні вогнища.

16

Патологічна анатомія хронічного фіброзного періодонтиту

Хронічний фіброзний періодонтит мікроскопічно проявляється дифузним потовщенням всього періодонта, перетворенні його в грубоволокнисту сполучну тканину, що нагадує рубцеву. Ця тканина бідна клітинами і тільки місцями видні осередки круглоклітинної інфільтрації, лімфоцити. Компактна пластинка альвеоли не змінена. В альвеолярному відростку щелепи визначається регенерація кісткової тканини з боку періодонта. Мало кровоносних судин. У здоровій частині періодонта переважає волокниста тканина. В зв'язку з посиленою активністю цементобластів дуже часто в ділянці верхівки кореня визначається посилене відкладання цементу – гіперцементоз. В результаті гіперцементозу періодонтальна щілина звужується.

Патологічна анатомія

Для хронічного гранулюючого періодонтиту характерне розростання грануляційної тканини, багатої капілярами і клітинними елементами, серед яких переважають гістіоцити, круглі, плазматичні, епітеліоїдні клітини Відзначається помірна інфільтрація лейкоцитами, кількість яких при загостренні збільшується. Грануляційна тканина виходить за межі періодонтальної щілини і проникає в кістково-мозковий простір. Відповідно розростанню цієї тканини відзначається інтенсивна остеопластична резорбція кісткової тканини альвеолярного відростка щелепи. Резорбція сприяє тому, що кісткові перегородки потоншуються, збільшується кістково-мозковий простір, який поступово замінюється грануляційною тканиною. Тверді тканини зубів – цемент, а іноді і дентин також піддаються розсмоктуванню. У місцях, де грануляційна тканина прилягає до кореня, відбувається резорбція у вигляді лакун, у яких виявляються одонтокласти.

Прогресування процесу сприяє наростанню резорбції кісткової тканини, відбувається розсмоктування кортикального шару щелепи і запальний процес переходить на м'які тканини – утворюється нориця. При затиханні процесу нориця може зарубцьовуватися.

Поряд із процесами утворення грануляційної тканини і розсмоктуванням кісткової тканини відбуваються процеси переродження грануляційної тканини у фіброзну, з перевагою міжклітинної волокнистої речовини. Одночасно відбувається метаплазія окремих острівців немінералізованої остеоїдної тканини в кісткову. По периферії острівців розміщуються остеобласти, що беруть участь в утворенні молодої кісткової остеоідної тканини, відкладаються вапняні солі, утворюються кісткові балочки і лакуни будуються новоствореною кістковою тканиною.

Патологічна анатомія

Гранульоматозний періодонтит – це запальний процес при якому проліферативне запалення відбувається на обмеженій ділянці. На початку утворення гранульоми посилено розмножуються клітини сполучної тканини, що утворюють грануляційну тканину. Молода грануляційна тканина багата кровоносними судинами, особливо капілярами. В ділянці верхівкового отвору виявляється скупчення лімфоїдних клітин, рухливих великих круглих

17

сполучних клітин – полібластів, що розвиваються внаслідок розмноження клітин волокнистої сполучної тканини. Переважають плазматичні і ксантомні клітини. В гранульомі розрізняють власне грануляційну тканину й охоплюючу її по периферії волокнисту сполучно-тканинну капсулу. Волокна капсули вплітаються в періодонт і завдяки цьому гранульома міцно з'єднується з коренем. Сприятливий перебіг процесу створює умови для трансформації грануляційної тканини у волокнисту сполучну тканину, що поступово приймає фіброзний рубцевий характер.

Рубцеве переродження гранульоми проходить від периферії до центра. Нерідко перебіг проліферативного характеру ускладнюється лейкоцитарною інфільтрацією, дегенеративними змінами клітин, появою ексудату, що проникає між колагеновими волокнами періодонта. Грануляційна тканина розростається концентрично й охоплює поступово весь періодонт, кісткову пластинку альвеоли, губчату речовину кістки. Кістковий мозок поступово перетворюється в грануляційну тканину, внаслідок чого з'являється порожнина, яка вистелена епітелієм чи клітинними пластинами, що нагадують епітелій.

3.3. Рекомендована література

1. Терапевтична стоматологія: підручник у 4-х т. Захворювання пародонта / [М.Ф.Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. Політун та ін.] / За редакцією А.В. Борисенко. Т. 3. – К.: Медицина, 2008. – 616 с.

2.Терапевтическая стоматология: учебник в 4 т. Кариес. Пульпит. Периодонтит. Ротовой сепсис / [Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко, А.М. Политун и др.] / За редакцией А.В. Борисенко. – Т. 2. – К.: Медицина,

2010. – 544 с.

3.Терапевтична стоматологія: підручник у 2 т. / [А.К. Ніколішин, В.М. Ждан, А.В. Борисенко та ін.] / За редакцією А.К. Ніколішина. – Т.1. – Вид. 2. – Полтава: Дивосвіт, 2007. – 392 с.

4.Терапевтична стоматологія: підручник у 2 т. / [А.К. Ніколішин, В.М. Ждан, А.В. Борисенко та ін.] / За редакцією А.К. Ніколішина. – Т.2. – Вид. 2 – Полтава: Дивосвіт, 2007. – 280 с.

5.Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко. – К.: Здоров’я, 2000. – 461 с.

6.Иорданишвили А.К. Эндодонтия плюс / А.К. Иорданишвили, А.М. Ковалевский. – Санкт-Петербург, 2001. – 184 с.

7. Ковалев Е.В. Воспаление периодонта: учебное пособие / Є.В. Ковальов, М.А. Шундрик, І.Я. Марченко. – Полтава: Дивосвіт, 2006. – 172 с.

8.Ковальов Є.В. Періодонтит: навчальний посібник / Є.В. Ковальов, М.А. Шундрик, І.Я. Марченко. – Полтава, 2004. – 161 с.

9.Марченко О.І. Клініка і лікування періодонтитів / О.І. Марченко. –

К.: Здоров’я, 1958. – 156 с.

18

10.Мельничук Г.М. Практична одонтологія: курс лекцій із карієсу та некаріозних уражень зубів, пульпіту і періодонтиту: навчальний посібник / Г.М. Мельничук, М.М. Рожко. – Івано-Франківськ, 2003. – 392 с.

11.Николишин А.К. Современная эндодонтия практического врача / А.К. Николишин – 4-е издание, переработанное и дополненное. – Полтава:

Дивосвіт, 2007. – 236 с.

12.Николишин А.К. Современные композиционные пломбировочные материалы / А.К. Николишин. – Полтава, 1996. – 56 с.

13.Терапевтическая стоматология: учебник / [Е.В. Боровский, В.С.

Иванов, Ю.М. Максимовский и др.] / Под ред. Е.В. Боровского, Ю.М. Максимовского – М.: Медицина. – 1998. – 736 с.

1.5.Матеріали для самоконтролю

Питання для індивідуального опитування.

1.Будова періодонту

2.Функції періодонту

3.Етіологія гострого медикаментозного токсичного періодонту

4.Патогенез гострого медикаментозного токсичного періодонту

5.Етіологія гострого медикаментозного алергічного періодонту

6.Патогенез гострого медикаментозного алергічного періодонту

7.Патологічна анатомія гострого медикаментозного періодонту

8.Етіологія гострого серозного періодонту

9.Патогенез гострого серозного періодонту

10.Патологічна анатомія гострого серозного періодонту

11.Етіологія гострого гнійного періодонтиту.

12.Патогенез гострого гнійного періодонтиту

13.Патологічна анатомія гострого гнійного періодонту 14.Класифікація періодонтитів М.А. Грошикові, її характеристика. 15.Класифікація періодонтитів І.Г.Лукомського, її характеристика. 16.За якими ознаками складена класифікація С.А.Вайндруха?

Матеріали для тестового контролю

Тестове завдання №1 α=2

Які види періодонтитів розрізняють в залежності від етіологічного фактору?

Відповідь: інфекційний, травматичний, медикаментозний(токсичний і алергічний).

Тестове завдання №2 α=2

Які причини виникнення гострого медикаментозного періодонтиту?

1.Імпрегнація кореневих каналів розчином азотнокислого срібла.

2.Обробка кореневих каналів 0,2%розчином хлоргексидину

3.Використання крезофену для обробки каріозної порожнини.

4.Порушення правил використання миш’яковистої пасти.

5.Вивід за верхівковий отвір пломбу вального матеріалу „Foredent”.

6.Перегрівання твердих тканин зубу при обробці під штучну коронку.

19

Відповідь: 1,4,5.

Тестове завдання №3 α=2

Які причини виникнення гострого травматичного періодонтиту?

1.Накладання пломби із срібної амальгами при глибокому карієсі.

2.Перфорація дна каріозної порожнини.

3.Виведення ендодонтичного інструменту за верхівковий отвір.

4.Передозування миш’яковистою пастою.

5.Виведення пломбу вального матеріалу, штифта за верхівковий отвір.

6.Перегрівання твердих тканин зубу при обробці під штучну коронку.

7.Високо накладена пломба.

Відповідь:3,5,7.

Тестове завдання №4 α2 ("на підстановку")

Періодонт- є щільна волокниста сполучна тканина, яка заповнює простір між цементом зубу, з одного боку, і компактною пластинкою, яка фіксує корінь зуба в альвеолярній лунці.

2. Матеріали для аудиторної самостійної роботи 4.1. Перелік практичних завдань, які необхідно виконати на

практичному занятті

1. Провести опитування пацієнта

2. Провести огляд пацієнта

3. Провести пальпацію регіонарних лімфатичних вузлів

4. Провести пальпацію слизової оболонки

5. Провести препарування каріозної порожнини і порожнини зуба

4.2. Професійні алгоритми щодо оволодіння навичками та вміннями

20