Траверсе-Основы лечебного питания

подальшою інкубацією протягом 2-3 годин дозволяє отримати безлактозний продукт.

Про ефективність дієти свідчить поліпшення загального стану, ліквідація диспепсичних явищ, підвищення pH калу до 6-6,5. У разі неефективності лікування зберігаються диспепсичні ознаки, pH калу тримається в межах 5 і менше.

У разі виключення лактози з харчування, потреба у вуглеводах забезпечується сахарозою, декстрин мальтозою, крохмалем.

Слід пам’ятати, що тривале виключення з раціону молочних і деяких інших продуктів, які містять лактозу, призводить до зменшення у раціоні кальцію, потрібного дитині в період інтенсивного росту. Це треба враховувати, коригуючи поступлення в організм кальцію і вітаміну D.

Відміна безлактозної дієти можлива після контрольних навантажень з молоком. Показником збільшення толерантності до лактози є відсутністть після навантаження кишкових порушень.

Целіакія

Целіакія – (coeliakia; від грець. черевний), хвороба Гі - Гертера-Гейбнера, кишковий інфантилізм, глютенова ентаропатія, ідіопатична стеаторея) – це генетично детерміноване кишкове несприйняття гліадину, який є фракцією глютену - білка клейковини злаків (пшениці, жита, ячменю, вівса) з розвитком патологічної імунної відповіді на глютен, яка характеризується:

•порушенням кишкового всмоктування;

•гістологічними змінами слизової оболонки 12-палої і інших відділів тонкої кишки;

•клініко – гістологічною ремісією при безглютеновій дієті;

•рецидивом клінічної і гістологічної картини після введення в раціон глютену.

Патогенез. При целіакії епітеліальні клітини тонкої кишки, які приймають участь в процесах травлення та всмоктування глютену, не мають специфічної пептидази або протеази. В результаті цього глютен не всмоктується в кишечнику, а накопичується разом з продуктами його неповного розщеплення і токсично впливає на слизову оболонку тонкої кишки. Це призводить до пошкодження та загибелі епітеліальних клітин. Нерозщеплений глютен взаємодіє з імуноцитами слизової оболонки, а це призводить до їх сенсибілізації та утворення патологічних продуктів (антитіл до глютену, сенсибілізованих лімфоцитів, лімфокінів). Внаслідок токсичного та імунного впливу відбувається атрофія всмоктувальної поверхні, змешується секреція ентерогормонів (холецистокініну, секретину), порушується розщеплення білків, жирів, знижується абсорбція води, електролітів у товстому кишечнику, що призводить до діареї.

Досліджено зв’язок целіакії з генетичною лейкоцитарною системою. У хворих дітей на глютенову хворобу знайдено підвищену кількість генетичних маркерів-антигенів HLA-B8, HLA-DW3, специфічний антиген поверхні В- лімфоцитів, які кодують поверхні лімфоцитів та ентероцитів, що є рецепторами

гліадину. При взаємодії з останніми утворюються антитіла, розвивається хвороба.

Виділяють такі клінічні форми ідіопатичної целіакії:

•активна;

•прихована;

•безсимптомна.

Необхідно вирізняти спадкову целіакію від целіакійного синдрому, який розвивається після тяжких інфекцій (особливо кишкових), на тлі аскаридозу, туберкульозу, аномалій кишечника, нераціонального використання антибіотиків та інш. Целіакія є прикладом універсальної мальабсорбції, оскільки при цьому захворюванні порушується всмоктування практично всіх харчових інградієнтів.

Клініка. Найчастіше хвороба виявляється у 11-12 місяців, або трохи пізніше у дітей, які надмірно вживають продукти із злаків. Здорові до цього діти стають дратливі, втрачають апетит, з’являються пронос, блювання, розвиваються ознаки рахіту, відбувається зупинка прсихомоторного розвитку. Провідним симптомом типової форми є часті, пінисті з неприємним запахом, дещо ахолічні, із жирним блиском випорожнення. У випорожненнях відсутня патогенна флора. У наступні місяці відбувається значне схуднення. На нижніх кінцівках розвиваються безбілкові набряки, можуть виникати спонтанні переломи через дефіцит кальцію та вітаміну D. Далі розвиваються симптоми полівітамінної недостатності: сухість шкіри, дефіцитні анемії; дистрофічні зміни скелету та невропатії.

Атипова форма проявляється імунологічними розладами, іноді єдиним симптомом може бути анемія, афтозний стоматит, неспецифічний артрит, епілептичний стан, гіпостатура. При латентній формі спостерігається лише підвищений рівень антиглютенових антитіл.

Діагностика целіакії, коли пам’ятати про це захворювання, нескладна. Сукупність анамнестичних даних, характерний вигляд дитини і стан випорожнень є достатнім для встановлення попереднього діагнозу. В копрограмівизначається багато жирних кислот, мила при нормальній активності трипсину та ліпази. При біохімічному дослідженні визначається: гіпопротеінемія, гіпоальбумінемія, дефіцит імуноглобуліну А, знижена кількість холестерину і ліпідів, гіпофосфатемія, гіпокальциємія, гіпосидеринемія, плоска крива при навантаженні глюкозою. Проводять також визначення кількості жиру при агліадиновій дієті і після одноразового вживання глютену.

Кінцевий діагноз можна виставити при гістологічному аналізі біоптатів слизової оболонки тонкого кишечнику при проведенні трьох біопсій тонкого кишечника (в період діагностики, після початку лікування і після провокації глютеном). Діагноз целіакії підтверджують також серологічними методами, визначають антигліадинові антитіла (АС1А, ІgG, ACA, IgA).

Лікування. Терапія при целіакії є комплексною, але особливе місце належить лікувальному харчуванню. Призначається на тривалий час аглютенова дієта, яка дозволяє призупинити прогресування хвороби.

Дієтотерапія при целіакії має такі напрямки:

1.Виключення з харчового раціону продуктів, що містять глютен (манна, перлова, ячмінна, вівсяна, житня, пшенична крупи, в тому числі, хліба та хлібо-булочних виробів, варених ковбас, сосисок, паштетів, що містять домішки борошна).

2.Виключення виробів з молока при супутній лактазній недостатності.

3.Дотримання етапності розширення раціну за рахунок продуктів аглютенової дієти із збільшенням білку.

Угострий період хвороби на 6-8 годин призначають водно-чайну дієту з поступовим пробним харчуванням концентрованим рисовим відваром та кисломолочними сумішами. В наступні 5 днів переходять до аглютенової дієти (1 етап). У харчуванні дозволяється вживати продукти, які не містять глютен: рис, гречану крупа, кукурудзяне, соєве борошно, картоплю та інші овочі, м’ясо, рибу, яйця, сир, олію, вершкове масло, фрукти, цукор. Білок у раціон вводять в

межах вікової норми, обмежують жири та вуглеводи.

На цьому етапі можна рекомендувати адаптовані молочні безлактозні

суміші “NAN безлактозний” та “NAN Соя” (фірми Nestle), “Нутрілон низьколактозний” (фірма Нутріція)

На 7-10-й день дітей переводять на 2-й етап аглютенової дієти. Раціон харчування можна збільшити на 15 % від фізіологічної норми за рахунок білку, а вміст жиру та вуглеводів залишаєть зниженим. В дієтотерапії можна використовувати натуральні білкові продукти з телятини, яєць, кефіру, знежиреного сиру, низьколактозне молоко та інш. Вище вказане харчування діти отримують не менше 2-х місяців.

У зв’язку з тим, що у багатьох хворих на целіакію спостерігається непереносимість лактози коров’ячого молока, каші рекомендується готувати на

овочевих, м’ясних пюре без глютену, які не потребують термічної обробки шляхом кип’ятіння. Відсутність глютену в продуктах позначається спеціальним знаком на етикетці (перекреслений колосок), або написом про те, що продукт не містить глютену.

Продуктами прикорму промислового виробництва, які можна використовувати при целіакії є:

•продукція фірми Нестле - соєва каша з рисом, рисова каша з овочами, рисова каша з фруктами, безмолочні каші: рисова з овочами, рисова з трьома фруктами,Бона: лосось в овочевому соусі, Бона: телятина з картоплею попольськи, Пілтті: овочеве пюре з яловичиною; овочеве пюре з курятиною, делікатес із шинкою та інші овочево-м’ясні страви;

•продукція фірми ХіПП - біо-рисовий відвар, біо-гречана каша, рисова молочна каша, яловичина з морквою і картоплею, курча в рисово-овочевому кремі, пюре з телятини та інш.;

•продукція фірми Нутриція - Топ-Топ: рисова молочна каша з малиною, рисова молочна каша з бананом, рисова каша з грушею, овочі з курчам та сливами, Топ-Топ: морква та картопля з яловичиною та інш.;.

•продукція фірми Мілупа: мілувіт “плюс” (рисово-кукурудзяна молочна каша), молочна каша з яблуком, молочна каша з бананом.

При більш тяжкому перебізі захворювання у дієтотерапії дітей рекомендується застосовувати лікувальні суміші на основі гідролізатів білка. Ці продукти містять частково ферментовані білкита жири, тригліцериди, які організм дитини легше засвоює. Їх використання сприяє ліквідації білкового дефіциту.

При виснадженні хворих на целіакію можна застосовувати лікувальні суміші на основі гідролізатів білка з додаванням тригліцеридів з середньою довжиною ланцюжка.

Поступово діти, хворі на целіакію переводяться на 3-й етап аглютенової дієти, що співпадає з клінічною ремісією та реконвалесценцією. В раціоні збільшують кількість білку на 15-25%, а вміст жирів та вуглеводів відповідає фізіологічній нормі.

При дотриманні аглютенової дієти суб’єктивні симптоми зникають на 3- 5-й день, маса тіла відновлюється на 3-4-й тиждень, рівень IgА нормалізується протягом місяця, функція кишечника відновлюється після 3-4-х місяців, нормальна маса тіла досягається через 9 місяців, зріст після 1,5-2 років. Гістологічні зміни в кишечнику нормалізуються через 2-2,5 роки.

Одночасно з призначенням аглютенової дієти проводять симптоматичну терапію вітамінами, препаратами кальцію, заліза, ферментами: панкреатин, панзинорм, абомін, креон. Проводять ЛФК, масаж живота.

Прогноз при ранній діагностиці та правильному лікуванні сприятливий, при первинній ексудативній целіакії прогноз сумнівний.

Муковісцидоз

Муковісцидоз (кістофіброз підшлункової залози) – універсальна генетично детермінована ферментопатія – найбільш поширене заахворювання дитячого віку Частота муковісцидозу становить 1:2000 новонароджених. В популяції його поширність становить 1:100 000 населення.

Патогенез муковісцидозу пов’язують з виділенням секрету підвищеної в’язкості залозами зовнішньої секреції, утрудненням його евакуації, закупоркою вивідних протоків, порушеннями електролітного обміну.

Далі виникають вторинні зміни в бронхо-легеневій системі та ШКТ. У хворих з муковісцидозом в епітеліальних клітинах, які вистилають слизові оболонки, порушена реабсорбція іонів натрію та хлору. Це сприяє зниженню об’єму водного компоненту періціліарної рідини. Порушення надходження слизу в кишечник є одним із патологічних механізмів меконієвої непрохідності у новонароджених.

Зниження ферментативної активності секретів підшлункової залози, печінки, кишок призводить до клінічної картини порушеного всмоктування (СМ). Особливо утруднюється розщеплення жирів. Встановлено, що при муковісцидозі жири засвоюються на 60%.

Клінічно хвороба проявляється рецидивуючою легеневою патологією порушеннями травлення.

Для діагностики муковісцидозу досліджують електроліти поту. Достовірним діагноз вважається при концентрації натрію і хлору понад 40 ммоль/л у дітей віком до 1 року і понад 60 ммоль/л у дітей старшого віку.

Лікування муковісцидозу комплексне: включає застосування антибіотиків, засобів розрідження мокроти, ферментів, вітамінів.

Важливе значення має також дієтотерапія в комплексі з ферментними препаратами із підшлункової залози (наприклад, креону, проліпазі тощо). Енергетична цінність їжі у дітей з муковісцидозом збільшується на 10-15%. Найкращею їжею для дітей перших місяців життя є молоко матері. Для кращого засвоєння грудного молока дітям призначають перед кожним годуванням ферменти підшлункової залози.

При змішаному та штучному вигодовуванні необхідно використовувати спеціальніі лікувальні суміші, що містять розщеплений білок, а також тригліцериди жирних кислот з середньою довжиною ланцюжка, які не потребують для перетравлення ферментів підшлунккової залози і тому легко всмоктуються. Прикладом таккої сумііші є «Портаген».

Слід також зазначити, що при застосуванні сучасних ферментних препаратів (наприклад, креону) діти, хворі на муковісцидоз, повинні отримувати з їжею 40-50% жиру (раніше рекомендували дієту із зменшенням жирового компоненту).

Фенілкетонурія

Фенілкетонурія – це захворювання зумовлене недостатністю ферменту фенілаланінгідроксилази і характеризується такими ознаками: розумовим відставанням, судомним синдромом, схильністю до дерматиту (зниженням меланіну в шкірі). Середня частота виникнення фенілкетонурії в змішаних популяціях становить 1:10 000 – 1:12 000 новонароджених. Захворювання успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Фенілкетонурія належить до найпоширееніших амііноацидопатій.

Мутація гену, відповідального за синтез фенілаланінгідроксилази, можуть призводити до класичної фенілкетонурії, її варіантних форм чи до доброякісної гіперфенілаланінемії.

Новонароджені діти зазвичай не звертають на себе увагу, лише в деяких спостерігається блювання. В перші місяці життя хворі діти мають специфічний запах (запах мишей або цвілі), який вважається патогномонічною ознакою хвороби. Характерний зовнішній вигляд хворих на фенілкетонурію: біляві, з блідою шкірою, блакитними очима, часто діти мають ознаки ексудативнокатарального діатезу, екземи.

З перших місяців життя спостерігається затримка психомоторного розвитку дитини. Характерні епілептиформні припадки у вигляді кивальних судом, здригування, тонічних і полморфних судом. У міжприступний період дитина млява, гіпотонічна.

Висока частота цього захворювання спонукала до проведення масового скриніінгу новонаароджених.. Основним біохімічним маркером усіх форм фенілкетонурії вважається збільшення концентрації фенілаланіну понад 121 мкмоль/л.

Лікування фенілкетонурії в першу чергу полягає в призначенні хворій дитині дієти з низьким вмістом фенілаланіну. Але фенілаланін належить до незамінних амінокислот, і для життєдіяльності організму необхідна його мінімальна кількість. Вважається, що для оптимального клінічного перебігу

хвороби концентрація фенілаланіну в крові має утримуватися на рівні 156-468 мкмоль/л. Спеціальної дієти необхідно дотримуватися хоча б до 6 років. Згодом допускається підвищення концентрації фенілаланіну в крові до 771 мкмоль/л.

З раціону харчування хворих дітей виключаються високобілкові продукти: м’ясо, риба, печінка, сир, вироби з борошна, крупи, бобові, горіхи та інш. Молоко, овочі, фрукти вводять в дієту на основі ретельного підрахунку вмісту в них фенілаланіну. Відомо, що будь-який білок містить до 5-8% фенілаланіну. Добова кількість фенілаланіну визначається з розрахунку 50-15 мг/кг маси тіла в залежності від віку дитини. Діти раннього віку потребують більшу кількість фенілаланіну, з віком потреба зменшується.

Список використаної літератури

1.Боровик Т.Э., Семенова Н.Н., Ревякина В.А. Лечебное питание детей первого года жизни, страдающих пищевой аллергией. // Лечащий врач. – 2002. - №6. – С. 59-63.

2.Боровик Т.Э., Яцык Г.В., Лукоянова О.Л., Коновалова Н.Н. и соавт. Продукты «Туттели», обогащенные лактобактериями GG в питании здоровых и больных детей. //Детский доктор. – 2001. - №5-6. – С. 45-49.

3.Воронцов И.М. Диетология развития – важнейший компонент профилактической педиатрии и валеологии детства // Педиатрия. – 1997. - №3. – С.57-61.

4.Вскармливание недоношенных детей. Теоретические предпосылки и практические рекомендации. Под ред. В.А. Таболина. М., 1999, 32с.

5.Гмошинский М.В. Влияние материнского организма на раннюю пищевую сенсибилизацию ребенка: Дис… канд.мед.наук. – М., 1990. – 148 с.

6.Гончарик С.Б. Клинические и морфофункциональные проявления синдрома лактазной мальабсорбции. – 1998. – Санкт-Петербург. – 21с.

7.Денисова С.Н., Вахмареева С.Н., Иванина Е.К., Конно В.И. Эффективность адаптированной смеси на основе козьего молока у детей первого года жизни с атопическим дерматитом. // Детский доктор. – 2001. - №4. – С.21-24.

8.Дитяче харчування і засоби догляду за малюками в Україні ’99. – Каталогдовідник. – Київ – Гармонія, 1999. –128с.

9.Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Володина М.Н. Йодное обеспечение детей при

искусственном вскармливании //Лечащий врач. – 2002. - №10. – С.61-70. 10.Конь И.Я. Искусственное вскармливание детей первого года жизни: современные представления и проблемы. //Consilium medicum. –1999. – Т.1.

- №6.- С.46-52.

11.Конь И.Я., Фатеева Е.М., Гмошинская М.В. Профилактика пищевой аллергии у детей путем коррекции рационов питания беременных женщин и кормящих матерей. // Педиатрия. – 1999. – 69-74.

12. Кешишян Е.С. Проблема коррекции дисфункции желудочно-кишечного тракта у детей первых месяцев жизни. // Детский доктор. – 2001. - №4. – С.69-71.

13.Кешишян Е.С., Бердникова Е.К. Смеси с нуклеотидными добавками для вскармливания грудных детей. Ожидаемый эффект. //Детский доктор. – 2001. - №1. – С. 54-57.

14.Киселева Е.С., Чебуркин А.А. Диетотерапия у детей раннего возраста, страдающих аллергией к белкам коровьего молока. // Лечащий врач. – 2002. - №4. – С.53-57.

15.Кленова Н.А., Боровик Т.Э., Студеникин В.М. Особенности вскармливания недоношенных новорожденных. // Детский доктор. – 2001. - №4. – С.34-39.

16. Конь И.Я., Сорвачева Т.Н., Куркова В.И. Современная схема вскармливания детей первого года жизни // Педиатрия. – 1997. - №3. – С.61-65.

17.Конь И.Я., Сорвачева Т.Н., Куркова В.И. и др. Новые подходы к диетической коррекции синдрома срыгиваний у детей // Педиатрия. – 1999. - №1. – С.01-63.

18.Конь И.Я. Адаптированные смеси на основе козьего молока в профилактике и лечении непереносимости белков коровьего молока. // Детский доктор. – 2001. - №1. – С.59-62.

19.Ксионжик Я. Терапия острой диареи у детей. // Лечащий врач. – 2002. – №9.

– С.66-67.

20.Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М.: Медицина, 1991. 270 с.

21.Ладодо К.С. Кисломолочные продукты и пребиотики в питании детей раннего возраста. // Детский доктор. – 2001. - №2. – С.52-54.

22.Ладодо К.С. Спецциализированные продукты питания для детей с разной патологией //Каталог института питания РАМН. М., 2000. – С.14-16.

23.Ладодо К.С. Современные аспекты грудного вскармливания //Педиатрия. – 1996. - №4. – С.4-9.

24.Матеріали Харківської регіональної науково-практичної конференції з міжнародною участю “Харчування здорової і хворої дитини”. – 1999. - 186 с.

25.Медецина дитинства /за ред. П.С.Мощича, навч посібник. – Київ: Здоров’я, 1994. –Т.1. – 704 с.

26.Нетребенко О.К. Кисломолочные заменители грудного молока в детском питании. // Детский доктор. – 2001. - №3. – С.30-31.

27.Няньковський С.Л., Юрцева А.П., Заричанський Я., Ковальський О.В., Івахненко О.С. Профілактичне і лікувальне харчування дітей першого року життя. – Львів. – 2002. – 46 с.

28.Пампура А.Н., Страхова М.С., Чебуркин А.А. Диетопрофилактика аллергических заболеваний у детей первых шести месяцев жизни. // Лечащий врач. – 2001. – №7. – С.48-56.

29.Петрова О.А., Шиляев Р.Р., Копилова Е.Б. К проблеме синдрома срыгивания и рвот у новорожденных и грудных детей // Детский доктор. – 2000. - №4. – С.27 – 31.

30.Ревякина В.А., Гамалеева А.В., Бакрадзе М.Д. Проблемы профилактики пищевой аллергии у детей. // Детский доктор. – 2001. - №4. – С. 48-50.

31.Самсыгина Г.А. Диетотерапия при дисфункциях желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста. // Лечащий врач. – 2001. – №2. – С.54-58.

32.Сичинава И.В., Горелов А.В. Запоры у детей. // Детский доктор. – 2001. - №7. – С.40-44.

33.Смирнова М.Г., Екимовский А.П. Минеральные вещества в питании детей первого года жизни . В кн.: Теоретические и клинические аспекты науки о питании. Сборник научных трудов. М.: Медицина, 1985. - С. 65-69.

34.Сорвачева Т.Н., Пашкевич В.В., Ефимов Б.А., Конь И.Я. Клиническая эффективность применения смеси “Сэмпер Бифидус” у детей первых месяцев жизни с функциональными запорами. // Детский доктор. – 2001. - №3. – С.27 - 29.

35.Хавкин А.И., Бельмер С.В., Жихарева Н.С. Пищевые волокна в коррекции микроэкологических нарушений у детей. // Лечащий врач. – 2002. – №6. – С.67 - 71.

36.Царегородцева Л.В. Особенности вскармливания детей раннего возраста с заболеваниями желудочно-кишечного тракта функционального происхождения. // Лечащий врач. – 2001. – №9. – С.39 - 43.

37.Царегородцева Л.В. Особенности лечебной диеты у детей раннего возраста с острыми расстройствати пищеварения. // Лечащий врач. – 2001. – №10. – С.18 – 21.

38.Чебуркин А.А., Страхова М.С. Использование гидролизатов белка в питании детей с ааергическими реакциями на коровье молоко. // Детский доктор. – 2001. - №3. – С.36 - 38.

39.Шабалов Н.П. Неонатология. Учебник для студентов, интернов и резидентов педиатрических факультетов медицинских институтов. – СПб: “Специальная литература”, 1997. -556 с.

40.Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М.: Медицина, 1998. – 285 С.

41.Шилин Д.Е., Пыков М.И., Логачева Т.С., Володина М.Н., Касаткина Э.П. Йодная профылактика у детей первого года жизни // Лечащий врач. – 2001.

– №10. – С.4 – 11.

42.Щеплягтна Л.А., Курмачева Н.А.. Нестеренко О.С. Пренатальная и постнатальная профилактика йодного дефицита у детей 1-го года жизни. // Российский педиатрический журнал. –2001. –№1. –С. 35 – 39.

43.Янг Д. Рекомендации по питанию детей раннего возраста в Северной Америке. Материалы 6-го Международного симпозиума “Питание грудных детей – новые данные и современные подходы”. М. – 1998. С. 15 –17.