
Терапевтическая стоматология
.pdf
Рис 2-7. Химические реакции при возникновении начального кариеса эмали с образованием «интактной»
поверхности |
|
|
|
|
Кислоты |
диссоциируют |
внутри |
эмали |
|||
Образование |
карие согенными микро |
||||||||||
организмами |
органических кислот |
из |
медленно, постоянно выделяя при этом H+ |
||||||||
пищевых углеводов (молочная, уксус- |
ионы Ионы водорода нарушают кристаллы |
||||||||||
ная, пропионовая и др , этап 1 HL) |
эмали и особенно часть кристалла, в |
||||||||||
Незначительная часть кислот диссоци- |
которой связаны СОд2 и Mg2* При этом |
||||||||||
ирует (этап I^L ) и вызывает внутри- |
высвобождаются ионы Са21-, ОН -, РО 3 -, F , |
||||||||||
призменные |
|
явления |
растворения |
на |
СО 2 -, Na^ и Mg^ из кристаллической |
||||||
поверхности эмали (раннее начальное |
решетки |
и |
диффундируют |
затем |
|||||||
поражение) |
|
|
|
|
соответственно |
их |
градиентам |
кон |
|||
Появление |
градиента |
концентрации |
с |
центрации через расширенные поры эма ли |
|||||||
последующим |
диффундированием |
к ее поверхности, а затем - в слой налета |
|||||||||
слабых органических кислот в зубную |
Деминерализация длится |
до |
момента |
||||||||
эмаль (этап 2) Путями диффузии яв- |
|||||||||||
ляются в |
основном |
межпризменные |
образования |
достаточного |
количества |
||||||
участки, а идеальными диффузионны ми |
кислоты, вызывая уменьшение кальция и |
||||||||||
каналами - водянистые оболочки вокруг |
фосфата |
|
|
|
|
|
|
кристаллов эмали
37

Скорость диффузии уменьшается на границе |
Кариозное поражение гладкой поверх |
|||||
поверхности эмали, т. к. градиент диффузии |
ности эмали имеет форму конуса, вершина |
|||||
в слое налета незначителен |
|
|
|
которого направлена к дентину Кариес |
||
Кальций и фосфат вновь образуют |
фиссуры начинается с кариеса гладкой |
|||||
кристаллы |
(СаНРО^) или |
оседают |
на |
по- |
поверхности обеих стенок фиссуры (рис 2-8) |
|
верхности |
пораженных |
кристаллов |
Так |
Если не приостановить процесс деми- |
||
нерализации, то эти явления будут наблю- |
||||||
возникает |
псевдонепораженная |
поверх- |
||||
ность, через которую кислоты проникают |
даться и в дентине. |
|||||
вглубь и приводят к дальнейшим про- |
|
|||||
явлениям лизиса не только в пораженном |
2.1.3 Гистология кариеса дентина |
|||||
участке, но также и в прозрачном слое Ионы |
|
|||||
кальция и фосфата высвобождаются из |
При разрушении границы эмаль-дентин |
|||||
поверхности, постоянно |
возобновляясь |
кариозный процесс охватывает плащевой |
||||
путем репреципитации Кристаллы темного |
дентин, что приводит к существенному |
|||||
слоя образуются в результате процессов |
|
|||||
рекристаллизации |
|
|
|
|
||
|
Фиссурный |
Эмаль |
Апроксимальный Апроксимальный кариес |
кариес эмали кариес дентина
Вторичный дентин Пульпа |
Вторичный дентин Пульпа а |
б |
|
Рис.2-8.
а- Характер распространения фиссурного и апроксимального кариеса Фиссурный кариес, как и кариес гладких поверхностей, начинается на обеих стенках фиссур После достижения эмалево-дентинной
границы кариозное поражение приобретает форму конуса На этом участке дентинные канальцы проходят параллельно друг другу На кариозное поражение пульпа обычно отвечает образованием вторичного дентина
б- Апроксимальный кариес эмали начинается несколько ниже контактного пункта смежных зубов Он также имеет конусообразную форму с основанием на поверхности эмали При достижении кариозным поражением участка дентина происходит его распространение в латеральном направлении Затем, достигнув участка пульпы, кариозное поражение вновь принимает конусообразную форму S-образная форма дентинных канальцев обусловливает смещение образования вторичного дентина
38

снижению прочности эмали зуба в результате разрушения дентинных канальцев. Таким образом, патологический очаг приобретает форму конуса с основой, направленной к границе эмаль-дентин
(рис 2-8)
При динамичном прогрессировании кариеса поражение распространяется по разрушенному дентину и достигает пульпы
Кариес эмали, и тем более кариес ден
тина, сопровождаются выраженной реакцией в области пульпа-дентин, результатом которой являются структурные изменения дентина (рис 2-9).
При начальном кариесе в результате поражения эмали в дентин могут диффундировать бактериальные токсины, энзимы Таким образом на границе пульпа-
дентин образуется третичный дентин
Зона деминерализации |
|
Зона деминерализации |
«Dead tract» |
Зона |
«Dead tract» пенетрации |
Склероти- |
Склеротическая зона |
|
ческая зона |
|
Зона некроза |
Кариес |
Третичный |
Кариес |
Третичный |
|
эмали |
дентин |
|||
эмали |
дентин |
|||
Нормальный |
||||
Нормальный |
дентин |
дентин |
|
Рис. 2-9. Схематическое изображение различных стадий кариеса дентина
а- Дентинно-пульповый комплекс реагирует гистопатологическими изменениями на кариозное поражение На границе пульпы с дентином образуется третичный дентин По направлению к периферии зуба располагаются слой нормального дентина, склеротическая зона, зона «dead tracts» и на эмалево-дентинной границе зона деминерализации
б- После поражения эмали микроорганизмы проникают в дентинные канальцы (зона пенетрации) Процесс кариозной деминерализации в деминерализированной зоне становится более интенсивным Происходит распространение кариозного процесса на эмалево-дентинной границе
в- На продвинутых стадиях кариеса наблюдается интенсивное инфицирование дентинных канальцев В зоне некроза обнаруживают распадающийся и размягченный дентин, а также микроорганизмы с противолитической активностью «Dead tracts», слои здорового, неповрежденного дентина над пульпой отсутствуют (по SCHRODER 1992)
39
Извне |
расположен |
слои |
нормального |
пожилых людей, атрофии десен, дистро- |
|||||||||||
дентина, затем склерозированный дентин, |
фических |
процессов |
при |
заболеваниях |
|||||||||||
образовавшийся |
вследствие |
облитерации |
пародонта или как последствие лечения |
||||||||||||
дентинных канальцев |
|
|
|
|
|
Кариес корня преимущественно встре- |
|||||||||
К границе эмаль-дентин примыкает зона |
чается у пациентов в возрасте свыше 60 лет |
||||||||||||||
деминерализации, |
которая |
на |
снимке |
под |
(60-90%) |
|
|
|
|
|
|||||
световым |
микроскопом |
остается |
без |
Кариес корня начинается чаще всего в |
|||||||||||
пришеечном участке открытой поверхности |
|||||||||||||||
изменении. Подобные поражения дентина |
|||||||||||||||
можно диагностировать рентгенологически |
корня |
|
|
|
|
|
|||||||||
исключительно |
на |
аппрокси-мальном |
Микроорганизмы и продукты их обмена |
||||||||||||
проникают |
в |
бесклеточный |
волокнистый |
||||||||||||
участке |
зуба. |
После |
устранения |
||||||||||||
кариесогенных |
факторов |
деминерализо- |
цемент, |
высвобождая |
из |
цемента |
|||||||||
ванная ткань частично может реминерали- |
неорганические вещества. При этом кол- |
||||||||||||||
зоваться, в противном случае кариес про- |
лагеновые волокна сохраняются, также не |
||||||||||||||
грессирует, образуются полости, бактерии |
поражается |
тонкий |
гиперминерализован- |
||||||||||||
проникают вглубь, разрушая органическое |
ный слой (10-15 мкм) в наружном цементе |
||||||||||||||
вещество эмали и дентина Реакция пульпы |
Однако, в кариесогенных условиях тонкий |
||||||||||||||
зависит от |
динамики |
прогрессирова-ния и |
слой цемента быстро разрушается Известно, |
||||||||||||
проникания бактерий в дентин |
|
|
|
что |
при заболеваниях пародонта |
дентин |
|||||||||
|
|
|
реагирует |
на |
влияние |
раздражителей |
|||||||||
В случае продвинутой стадии кариеса к |
|||||||||||||||
вышеупомянутым |
добавляются |
еще |
две |
образованием склерозирован-ного дентина, |
|||||||||||
гистологические зоны Периферически к зоне |
замедляющего развитие кариеса К тому же |
||||||||||||||
деминерализации |
проходит |
|
зона |
пе- |
корневой |
дентин |
содержит |
меньше |
|||||||
нетрации. Это область скопления бактерий |
дентинных канальцев, чем коронковый |
||||||||||||||
(главным образом грамположи-тельных |
Кариозные |
|
поражения, |
в |
целом, |
||||||||||
микроорганизмов, например, лактобацилл), |
незначительны, но, часто распространяются |
||||||||||||||
проникающих также в ден-тинные канальцы |
вокруг корня Кариес дентина в области |
||||||||||||||
Продукты обмена бактерий приводят к |
корня по гистологической картине сходен с |
||||||||||||||
локальному |
расширению |
|
дентинных |
кариесом дентина коронки |
|
|
|||||||||
канальцев (образование ампул, появление |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
трещин в зоне ростовых линий) |
|
кариозной |
2.1.5 Кариес молочных зубов |
|
|
||||||||||
Периферический |
участок |
|
Молочные зубы имеют меньшую массу |
||||||||||||
полости образован некротической зоной с |
|||||||||||||||
деструктурированным дентином. Эта область |
твердых тканей, чем постоянные В связи с |
||||||||||||||
состоит из некротического дентина (жировая |
этим |
кариозное |
поражение |
быстрее |
|||||||||||
дистрофия), |
живых |
и |
|
мертвых |
распространяется на пульпу. Кариес мо- |
||||||||||
микроорганизмов, |
а |
также |
их |
энзи-мов |
лочных зубов не отличается ни этиологи- |
||||||||||
(эстеразы и пептидазы) и продуктов обмена |
чески, ни гистологически от кариеса по- |
||||||||||||||
веществ |
|
|
|
|
|
|
|
стоянных зубов |
|
|
|
|
|||
2.1.4 Кариес корня (кариес цемента) 2.1.6 Особые формы кариеса |
|
|
|
||||||||||||
Поверхность корня зуба обнажается в |
Под вторичным кариесом подразумевают |
||||||||||||||
результате инволютивных процессов у |
|
новые кариозные поражения, локали- |
|||||||||||||
40 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|

}ующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах
Вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариозных поражений Причиной возникновения вторичного кариеса является образование микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии, способствующие образованию кариозных дефектов по краю пломбы в эмали и дентине (рис 2-10)
Под рецидивом кариеса подразумевают возобновление процесса или прогрессирование заболевания, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.
Рецидив кариеса клинически определяют по краю пломбы или под пломбой при рентгенологическом исследовании (рис 2- 10).
Рис. 2-10. Схематическое изображение вторичного кариеса и рецидивного кариеса Под рецидивом кариеса понимают продолжение или повторную вспышку уже существующего кариеса (например, под пломбами, в случае неполной экскавации) Вторичный кариес - новообразовавшийся кариес, который диагностируется клинически или рентгенологически на краях пломб Наиболее распространенными причинами возникновения вторичного кариеса являются наличие чрезмерно или недостаточно контурированных пломб и микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба с последующим образованием на этих участках налета (места повышенной вероятности возникновения вторичного кариеса) При этом образуется внешнее поражение с характерными гистологическими признаками начального кариеса При наличии микрозазора возникает полостное поражение стенки На дентинноэмалевой границе развивается Дентинное кариозное поражение
41
Кариозные |
поражения, |
клиническое |
менее кариесогенной среде, чем резцы |
||||||||||||
протекание которых замедлилось, харак- |
верхней челюсти |
|
|
|
|
||||||||||
теризуются коричневой пигментацией |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
(arrested caries, caries sicca) Они наблю- |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
даются |
при |
устранении |
кариесогенных |
2.1.7 Эпидемиология |
|
|
|
|
|||||||
факторов, регулярном проведении профи- |
Эпидемиология изучает частоту, про- |
||||||||||||||
лактических мероприятии При этом пер |
|||||||||||||||
воначальная |
химическая |
и |
гистологическая |
грессирование и степень тяжести за- |
|||||||||||
структуры зубной эмали или дентина не |
болеваний Исследованию подлежат группы |
||||||||||||||
восстанавливаются |
|
|
|
|
населения в определенных регионах в |
||||||||||
В случаях лучевой терапии опухолей |
зависимости от социальных, экономических, |
||||||||||||||
челюстно-лицевой области может про |
возрастных, половых и других факторов |
||||||||||||||
изойти частичное или полное поражение |
2.1.7.1 Определение |
эпидемиологических |
|||||||||||||
слюнной железы, следствием чего является |
|||||||||||||||
ксеростомия и изменение состава слюны |
понятий. Эпидемиоло! ические дан ные |
||||||||||||||
Снижаются как защигные функции слюны, |
включают ретроспективные исследования и |
||||||||||||||
так и ее реминерализирую щие свойства |
исследования в определенный период, а |
||||||||||||||
Одновременно в полости рта возрастает |
чакже |
результаты |
сравнения |
частоты |
|||||||||||
количество кариесо! енных микроор! |
болезни вначале и в конце одно-i о периода |
||||||||||||||
анизмов |
Формируются |
экстремальные |
исследований |
|
|
|
|
||||||||
кариесогенные условия, при которых кариес |
В этих исследованиях часто применяют |
||||||||||||||
понятие прирост кариеса (количество новых |
|||||||||||||||
быстро развивается и прогрессирует |
|
кариозных |
поражений |
за |
определенный |
||||||||||
Сухость во рту, способствующая воз- |
|||||||||||||||
никновению кариеса, может вызываться |
период) |
и |
распространенность |
кариеса |
|||||||||||
такими заболеваниями, как опухоль слюн- |
(час-юту заболевания кариесом у населения |
||||||||||||||
ной железы, аутоиммунные нарушения, а |
в определенный период) Оценку развития |
||||||||||||||
также |
как |
следс1вие медикаменгозной те |
заболеваемости среди |
населения |
проводят |
||||||||||
рапии |
|
|
|
|
|
|
|
по результатам выбо рочных исследований, |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
используя |
индек |
сы, |
в |
частности |
||||
Детский стоматолог очень часто кон- |
|||||||||||||||
статирует у детей первых двух лет жизни |
международные индек сы КПУ, кп или КПУ |
||||||||||||||
ускоренное |
разрушение |
|
твердых |
тканей |
Индекс КПУ опре деляет число пораженных |
||||||||||
резцов верхней челюсти, а также быстро |
кариесом поверхностей зубов в постоянном |
||||||||||||||
прогрессирующий кариес Причиной этого |
прику се, запломбированных и удаленных |
||||||||||||||
является |
постоянное, |
|
бесконтрольное |
При |
молочном |
прикусе используют |
|||||||||
|
индексы КПУ+кп, в которой буква к |
||||||||||||||
использование бутылочки с соской, |
|||||||||||||||
наполненной |
напитками, |
содержащими |
кариозные временные зубы, п - пломби- |
||||||||||||
сахар |
(чай, |
|
готовые напитки, |
фруктовые |
рованные временные зубы |
используют ин |
|||||||||
соки и др ), а также молоком Пустышки, |
При |
сменном прикусе |
|||||||||||||
деке для постоянных зубов У боковьк зубов |
|||||||||||||||
смоченные в меде и сахаре или сиропе для |
|||||||||||||||
успокоения ребенка, также способствуют |
насчитывают пять поверхностей зуба, у |
||||||||||||||
быстрому |
разрушению |
молочных |
зубов |
передних зубов четыре При постоянном |
|||||||||||
Молочные резцы нижней челюсти остаются |
прикусе не учитывают зубов мудрости |
||||||||||||||
сравнительно долго здоровыми, т к, |
Так |
как |
при сменном |
прикусе очень |
|||||||||||
трудно определить У-фактор (зубы могут |
|||||||||||||||
благодаря движениям языка и нижним вы- |
токам слюнной железы, они находятся в
42
быть удалены по ортопедическим причи- |
Медианный noKSQsiSwb-"' это йеличЯ-на, |
||||||||||||||||
нам), то в эпидемиологических исследо- |
разделяющая установленный рйд измерений |
||||||||||||||||
ваниях часто используют индекс КП Если |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
верхушечный кариес определяют рентге- |
Если, например, при эпидемиологическом |
||||||||||||||||
нологически, К-фактор может быть разделен |
исследовании кариеса у 100 детей ус- |
||||||||||||||||
на подгруппы К1-К4, учитывая размер |
тановлено, |
что |
число |
новых кариозных |
|||||||||||||
кариозного поражения (см раздел |
|
|
|
поражений распределено 50Хновые по- |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
34) |
|
|
|
|
|
|
|
|
раженные |
кариесом |
поверхности |
25Х2, |
|||||
Индекс КПУ - куммулятивный и оп |
15Х3, 5Х4, 3Х5, 1Х6 и 1Х7, то медианный |
||||||||||||||||
ределяет наличие 20 или 30 кариозных |
показатель составляет 1,5, среднее число |
||||||||||||||||
полостей, подлежащих лечению, или ука- |
1,93 |
* |
|
|
|
|
|
|
|||||||||
зывает, что все зубы здоровые, но 4 моляра |
Еще один термин, часто встречающийся |
||||||||||||||||
преждевременно |
удалены |
Поэтому |
|||||||||||||||
в международной литературе это wearies, |
|||||||||||||||||
отдельные |
компоненты |
индекса |
|
часто |
prediction» |
(определение |
индивидуального |
||||||||||
поданы раздельно Индекс КПУ неучи |
риска |
кариеса) |
В |
многочисленных |
|||||||||||||
тывает потерю зубов по другим причинам |
исследованиях |
эпидемиологии |
кариеса |
||||||||||||||
(например,пародонтоз) |
|
|
|
|
|
предпринимались попытки доказать, что |
|||||||||||
Если необходимо |
определить |
эффек |
|||||||||||||||
определенные |
параметры |
исследования |
|||||||||||||||
тивность профилактических антикариоз ных |
(например, количество и вид различных |
||||||||||||||||
мероприятий, проводят группы тестов, в |
кариесогенных |
|
бактерий |
|
Haneia, |
||||||||||||
которых |
сравниваю |
|
г |
результаты |
характеристик |
слюны, |
предыдущее |
||||||||||
профилактических |
мероприятий |
с |
конт |
поражение кариесом и настоящее состояние, |
|||||||||||||
рольной 1 руппой При этом группы должны |
локализация кариеса и т п ) совпадают с |
||||||||||||||||
быть подобраны по одинаковым критериям, |
ожидаемыми в будущем индивидуальными |
||||||||||||||||
а условия исследования стандар тизованы |
индексами кариеса Результаты, полученные |
||||||||||||||||
Показатели КПУ отдельных лиц слагают |
|||||||||||||||||
ранее, дают основания сделать вывод, что |
|||||||||||||||||
в конце исследования и делят на число |
эти параметры |
отражают исключительно |
|||||||||||||||
исследованных, |
|
сравнивая |
|
средний |
состояние зубов в настоящее время Однако, |
||||||||||||
показатель (например, среднюю частоту |
они непригодны для точного определения |
||||||||||||||||
заболеваемости |
кариесом |
или |
средний |
индивидуального риска заболевания карие- |
|||||||||||||
прирост кариеса) |
|
|
|
|
|
|
сом |
|
|
|
|
|
|
|
|||
Анализ результатов таких исследований |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
у детей выявил, что число кариозных |
Активность кариеса в момент исследования - |
||||||||||||||||
пломбированных и отсутствующих зубов у |
относительно точный параметр для оценки |
||||||||||||||||
исследуемых |
групп |
распределено |
не |
вероятности развития кариеса |
|
|
|||||||||||
одинаково То есть, у значительного чис ла |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
детей не наблюдались пораженные ка- |
2.1.7.2 Общая эпидемиология кариеса. |
||||||||||||||||
риесом и пломбированные зубы, в то время |
Общая |
эпидемиология |
кариеса |
изучает |
|||||||||||||
как у немногих выявлено значительное |
влияние |
|
географических, |
возрастных, |
|||||||||||||
количество разрушенных зубов |
|
|
|
социальных, культурных, экономических и |
|||||||||||||
Так как средний показатель в таком |
других фактов на распространенность этого |
||||||||||||||||
случае искажает результаты исследования, |
заболевания |
|
|
|
|
|
|
||||||||||
используют |
вместо |
среднего |
показателя |
|
|
|
|
|
|
|
|
медианный показатель, как статистическую величину (рис 2-11)
43

Дети с новыми поражениями (%)
Рис. 2-11. Результаты исследований частоты возникновения новых кариозных поражении на протяжении двух лет у школьников в возрасте 12-14 лет (п=117) На графике представлено количество детей (в %) у которых, в исследуемых временных промежутках 0, 1, 2 и т. д образовались новые кариозные поражения Из графика видно, что у большей части детей обнаружено незначительное количество кариозных поражений, в то время как у небольшого числа детей выявлены новые поражения. В среднем установлено возникновение 5,02 новых поражении. При подобном распределении в качестве статистической величины принято применять медианный показатель (в данном случае 4,26) (по KLIMEK и др 1985)
Кариес известен с древних времен. |
ющие период от 550 г. до н. э. и до нашего |
|||
Распространенность |
и степень тяжести |
времени. При этом поражаемость кариесом |
||
кариеса первоначально были незначи- |
населения прошлых столетий определялась |
|||
тельны, но с развитием цивилизации этот |
на |
основании |
антропологических |
|
процесс активизировался. |
исследований. В первые два |
|||
Если в средневековье частота пора- |
|
|
|
|
жаемости населения кариесом, описанная |
|
|
|
|
европейскими авторами, была низкой, то |
|
|
|
|
сегодня уже 99% людей в высокоразвитых |
|
|
|
|
странах имеют кариозные поражения, |
|
|
|
|
пломбы, или преждевременно удаленные |
|
|
|
|
зубы (рис. 2-12). |
|
|
|
|
При этом необходимо отметить геогра- |
|
|
|
|
фические, возрастные, социальные, куль- |
|
|
|
|
турные, экономические и другие влияния. |
|
|
|
|
То есть, можно утверждать, что частота |
|
|
|
|
кариеса пропорциональна степени циви- |
|
|
|
|
лизованности данной группы населения. |
Рис. 2-12. Заболеваемость кариесом в разные |
|||
На Британских |
островах проведены |
|||
исследования частоты кариеса, охватыва- |
исторические периоды в Европе |
|||
|
|
|
||
44 |
|
|
|
|
тысячелетия до средневековья (1500 г. н. э.) |
ко за последние годы обнаружен общий |
|||||||||||
частота кариеса изменилась незначительно. |
спад поражаемости кариесом в западных |
|||||||||||
Она была очень низкой и поражались чаще |
промышленных |
регионах. |
Значительно |
|||||||||
всего |
фиссуры |
окклюзионных |
увеличилось количество детей с полным |
|||||||||
поверхностей. |
С |
возрастом |
частота |
отсутствием кариеса. Кариес жевательных |
||||||||
окклюзионных |
кариозных |
поражений |
поверхностей по-прежнему превышает |
|||||||||
уменьшилась из-за значительной стирае- |
кариес гладких поверхностей. В связи с |
|||||||||||
мости. Одновременно выявлено возрастание |
новыми условиями жизни и высоким |
|||||||||||
кариозных поражений в области корня на |
жизненным уровнем |
увеличивается число |
||||||||||
границе эмаль-цемент. Преобладающий в |
лиц, сохранивших зубы до старости, вместе |
|||||||||||
настоящее |
время |
|
алроксимальный кариес |
с тем отмечается повышение частоты |
||||||||
эмали или дентина ниже апрок-симального |
заболеваний пародонта, а также оголение |
|||||||||||
контакта был тогда редкостью, но |
поверхностей корней, обусловленное ин- |
|||||||||||
значительно участился в средневековье. |
волютивными процессами. |
|
|
|||||||||
С XVII столетия частота поражаемос-ти |
Поскольку кариозные поражения (за |
|||||||||||
кариесом резко возросла, что объясняется |
исключением |
приостановившихся |
форм) |
|||||||||
изменением характера питания, особенно с |
являются необратимыми, с возрастом число |
|||||||||||
увеличением употребления углеводов. |
кариозных зубов увеличивается Существует |
|||||||||||
Сегодня кариес зубов - распространенное |
положительная |
|
взаимосвязь |
между |
||||||||
в мире заболевание, частота которого |
возрастом и индексом КПУ. На протяжении |
|||||||||||
варьирует |
как |
|
среди |
представителей |
всей |
жизни |
человека |
прирост |
||||
отдельных национальностей, так и в |
заболеваемости кариесом имеет три пика: |
|||||||||||
пределах одной. Можно констатировать, что |
4-й и 8-й год, 11 -и и 18-й, 55-й и 65-й годы |
|||||||||||
частота кариеса в Азии и Африке самая |
(рис. 2-13). |
|
|
|
|
|
||||||
низкая, а в Америке и Европе - самая |
Выявлена |
также |
зависимость |
между |
||||||||
высокая. Среди населения западных стран |
частотой возникновения кариеса, и при- |
|||||||||||
выделяют группы, проживающие в районах |
надлежностью к определенной расе, но эти |
|||||||||||
с оптимальным содержанием фтора в |
данные нуждаются в уточнении. Здесь, |
|||||||||||
питьевой воде и с более низкой |
очевидно, следует учитывать влияние |
|||||||||||
распространенностью кариеса. |
|
экономических, социальных и культурных |
||||||||||
В изолированных популяциях,сохра- |
факторов, а также наследственных. У детей |
|||||||||||
нивших свои привычки питания, об- |
родителей с незначительной поражаемостью |
|||||||||||
наруживают чрезвычайно низкую пора- |
кариесом, как правило, кариес встречается |
|||||||||||
жаемость кариесом. Педерсен (1967), |
реже, чем в их возрастной группе. |
|||||||||||
исследуя частоту кариеса у мужчин-эски- |
Определенную |
|
роль |
в |
возникновении |
|||||||
мосов, едва ли стыкавшихся с цивилизацией |
кариеса играют генетические факторы: |
|||||||||||
и питающихся традиционно (преобладание |
морфология зуба, окклюзия, состав слюны и |
|||||||||||
рыбы и отсутствие в рационе сахара), |
др. |
|
|
|
|
|
|
|||||
выявил кариес у 4,5%. Среди лиц мужского |
Для всех зубов после их прорезывания |
|||||||||||
пола такой же группы населения, |
существует период повышенной поража- |
|||||||||||
работающих служащими и употребляющих |
емости кариесом. Для каждого зуба это |
|||||||||||
обработанную |
пищу, |
поражаемость |
период от двух до четырех лет после про- |
|||||||||
кариесом достигает 43,2%. |
|
|
резывания, что обусловливается пост- |
|||||||||
В т. н. развивающихся странах частота |
эруптивным созреванием и проходящим в |
|||||||||||
кариеса значительно возрастает, одна |
эти сроки повышенным накоплением фтора |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
в тканях зуба. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
45 |

Кариозная активность
Рис. 2-13. На графике представлена относительная частота возникновения кариеса (возникновение новых кариозных поражении в определенных временных промежутках) в разных возрастных группах. Периоды повышенной кариозной активности наблюдаются между четвертым и восьмым, одиннадцатым и восемнадцатым и пятьдесят пятым и шестьдесят пятым годами жизни. Между этими периодами расположены периоды низкой кариозной активности (по
MASSLER 1969).
Различные группы зубов отличаются разным уровнем поражаемости кариесом. Больше всего поражаются первые и вторые моляры (особенно их фиссуры). Затем оба премоляра верхней челюсти, вто-
КПУ
рой премоляр нижней челюсти, резцы верхней челюсти, клыки верхней челюсти, первый премоляр нижней челюсти, резцы и клык нижней челюсти.
В промышленно развитых странах у детей в возрасте 1 года отмечают кариозные поражения молочных зубов. К концу второго года жизни число детей с кариозными зубами удваивается. В пятилетнем возрасте кариес диагностируют у ==75% детей. Как и в постоянных зубах, в молочных молярах преобладает кариес фиссур. С возрастом увеличивается также апроксимальный кариес.
2.1.7.3 Уровень гигиены полости рта у жителей Германии. Точные данные о заболеваемости кариесом в Германии получены по результатам демографических исследований 1989 года, проведенных
Институтом немецких стоматологов (IDZ).
Результаты этих исследований отражают распространенность кариеса в следующих возрастных группах: 8-9 лет, 13-14 лет, 35-44
года и 45-54 года (рис. 2-14).
В возрастной группе 8-9 лет КПУ, кп в среднем составляет 1,5. У девочек состояние полости рта значительно хуже, чем у мальчиков. У 43% детей молочные зубы не поражены кариесом, а 47% детей не имеют пломбированных молочных зубов.
КПУ
|
8/9 13/14 35-44 45-54 |
Возрастная группа (годы) |
Возрастная группа (годы) б |
|
а
Рис. 2-14. Средняя частота поражаемости кариесом в Германии (по DUNNINGER и PIEPER 1991)
46