Терапевтическая стоматология

-в эксперименте на животных Str. mutans вызывает кариес;

-существует зависимость между наличием Str. mutans в слюне, образованием микробной бляшки и развитием кариеса;

-локализация Str. mutans на поверхности зуба свидетельствует о вероятности возникновения кариеса;

-у пациентов со значительными кариозными поражениями поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степени, чем

тор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Кроме того, не всегда наличие Str. mutans в полости рта обуславливает развитие кариеса.

Современные исследования подтверждают, что Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре полости рта. Как и другие возбудители инфекции, Str. mutans передаются от человека к человеку, в частности посредством слюны.

ганизмов связано с наличием субстрата (вызывающие брожение углеводы, в частности сахароза).

- Размножению кариесогенных микроорганизмов способствуют общие факторы (например, слюна), а также локальные (теория образования зубной бляшки). При этом наблюдается взаимовлияние микроорганизмов. При прогрессирующем кариесе, охватывающем цемент и дентин, важную роль играют протеолитические энзимы (про-теазы, коллагеназы и др.). В результате их воздействия после деминерализации неорганического вещества происходит распад органических макромолекул. Вслед-

приема пищи — решающий фактор в развитии кариеса В настоящее время уменьшение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усовершенствованных технологий приготовления пищи привели к значительным изменениям состава продуктов питания и их качества. Хотя пища и может влиять на минерализацию и структуру твердой ткани зуба в период развития, однако, до сих пор не установлено соотношение между дефицитом питательных веществ и поражаемостью кариесом. Именно у жителей высокоразвитых стран, как правило, наблюдается более высокая заболе

ваемость кариесом. Неоднозначно оценивается кариесорезистентность зубов и степень их минерализации Известно, что в период развития зубов, особое значение имеет наличие микроэлемента фтора в продуктах питания

После прорезывания зубов, употребляемые продукты питания оказывают локальное влияние на возникновение кариеса, но могут изменять состав слюны и уровень слюноотделения

Решающим фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большинство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продуктам распада низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов (рис 2-5) Критический показатель рН для эмали составляет 5,2-5,7, для цемента зуба и корневого дентина - 6,2-6,7

Особо важное значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий Кроме этого, при расщеплении альфа-гликозидных соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаРидов, в частности внешнеклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10%) или же водонераствори-мых резервньк углеводов (Str. mutans, Str salivavius, Lactobacillus casei).

Также и простой сахар, используя собственную энергию микроорганизмов, может образовывать внеклеточные полисахариды, но более медленно Некоторые

Рис. 2-5. Типичное изменение показателя рН зубного налета у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью после полоскания полости рта 10% раствором глюкозы Значение рН налета, в котором не протекают активные процессы метаболизма, относительно постоянно, однако оно различно у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью После полоскания полости рта раствором глюкозы, показатель рН на несколько минут опускается к «критическому значению» или ниже Возвращение к исходному значению (кривая Stephan) происходит вновь лишь через 3060 минут Данный характер изменения рН является результатом взаимного воздействия разных факторов, в частности основных скорости диффузии сахара, интенсивности образования кислоты внутри налета, нейтрализации в результате проявления буферных свойств слюны, а также скорости диффузии кислоты

микроорганизмы образуют внутриклеточные полисахариды

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быстрой нейтрализации кислот буфером слюны Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхности зубов. При частом поступлении сахарозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды,

31

реминерализации (между приемами пищи) возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные из поверхности зуба в момент деминерализации (см. неинвазив-ную терапию).

Через слюнные железы выводятся также тяжелые металлы, если они попадают в организм человека в больших количествах.

Важнейшие органические компоненты слюны - это энзимы, протеины и гликопротеины (муцины) (табл. 2-3), структура и функции которых еще полностью не изучены.

Известны энзимы, например, альфаамилазы, катализирующие расщепление крахмала и гликогена в полости рта. Лизоцим растворяет стенки бактериальных

клеток и бактерий, лактоферрин — связывает железо, снижая рост микроорганизмов, которым для своей жизнедеятельности необходимо железо (например, Candida albicans).

Лактопероксидаза образуется из кле-

точных элементов полости рта (например, гранулоцитов), тиоцианат попадает из крови по слюнным железам в полость рта и НО продуцируется некоторыми микроорганизмами (например, Str. mutans) Из тиоцианата (SCN ) в присутствии лактопероксидазы и Н^О образуется вода и гипотиоцианат (OSCN ), обладающий антибактериальными свойствами.

Протеины слюны - это макромолекулярные катионные и анионные гликопротеины, 1ликопротеины, содержащие фос-

(bop, иммуноглобулин А и статерин. Мак-

помолекулярные гликопротеины влияют,

главным образом, на вязкость слюны. Они содержат антигены групп крови.

Катионные и фосфорсодержащие протеины принимают участие в образовании протеиновой пленки на поверхности эмали. Анионные гликопротеины являются защитой против вирусов. Статерин противодействует утрате кальций-фосфатов из слюны

2.1.2 Гистология кариеса эмали

Если устранить налет, покрывающий зубы длительное время, то часто обнаруживают беловатое изменение поверхности эмали. При исследовании зондом этих белых пятен

(начальный кариес, стадия пятна) эмаль определяется шершавой, но целостность поверхности не нарушена. Уже давно химические процессы и гистологические изменения при возникновении подобных начальных поражений являлись поводом для их распознания и последующего описания. При этом воспользовались случаем осуществлять поражения эмали in vitro с харакгеристика-ми, аналогичными кариозным поражениям человека. При исследованиях под световым и поляризационным микроскопами тонких шлифов зубной эмали с начальным поражением обнаружено четыре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под микроскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.

Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоинтактный слой и расположенный под ним пораженный участок. При использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по направлению к дентину и далее в направле

нии поражения содержится темный слой

(рис. 2-6).

Прозрачный слой - это зона прогрес-

сирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют всего 0,1%. Поры образуются путем выделения кислоторас-творимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Объем пор в темном слое составляет 2- 4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор про-

зрачного слоя. Область поражения - это область наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5-25%. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в области поражения, чем в здоровой эмали.

Потеря неорганических веществ в

поверхностном слое составляет 1-10%.

Несмотря на то, что под световым микроскопом поражения незаметны, объем пор составляет не менее 5% слоя. Благодаря современной электронной микроскопии удалось описать ультраструктурные характеристики, недоступные ранее при использовании светового или поляризационного микроскопа. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неорганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная структура призмы длительный период сохраняется Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) меньше, чем кристаллы здоровой эмали зуба

В темном слое и непораженном слое поверхности кристаллы большего размера обнаруживаются чаще, чем в здоровой эмали зуба. Это зависит от процессов реминерализации и репреципитации на этих

35

участках Сегодня уже известно, что начальные процессы деминерализации происходят еще до выявления видимого поражения под микроскопом Эти субмикроскопические изменения поверхности эмали происходят на молекулярном уровне вследствие деминерализации и срав НИМБ! с процессами снижения уровня кислотности

(раннее начальное поражение) Они ведут к увеличению межпризменных полостей, которые являются в данном случае диффузионными путями для образованных бактериями органических кислот

Начальное кариозное поражение -это результат процессов де и реминера-лизации на поверхности зуба, причем с преобладанием деминерализации Его возникновение зависит от вида и коли-

чества бактерии в налете, их метаболи тов и образовавшейся кислоты

Попадание субстрата через продукты питания и слюну также играет важную роль в определении градиента концент рации и скоростей перенесения различ ных химических соединений в налете и эмали зуба

Процессы, вызывающие структурные изменения на начальном этапе поражения, упрощенно можно представить следующим образом (рис 2-7)

-Образование пленки из адсорбированного протеина на поверхности эмали зуба

-Накопление фтора, снижающее на чальную растворимость эмали

-Образование налета на поверхности эмали