ЗАТВЕРДЖЕНО на засіданні кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб „____”___________________2004 р. Протокол № ______ Зав. кафедрою, проф. Ю.М. Гольденберг

Навчальний предмет Пропедевтика внутрішніх хвороб

Тема лекції: Обстеження хворих із синдромами хронічного гастриту, виразкової хвороби.

Кількість навчальних годин – 2.

Науково-методичне обґрунтування теми.

Актуальність досліджуваних питань обумовлена насамперед значним поширенням досліджуваної патології серед людської популяції і її подальшим зростанням, що спостерігається в останні роки, порівняно пізньою в багатьох випадках діагностикою, а також виниклими проблемами з терапією у зв'язку із значним ростом бактеріальної стійкості до антибіотиків, що застосовуються і складністю проведення раціональної терапії

2. Навчальні цілі лекції: дати опис клініки і діагностики досліджуваних синдромів.

3. Цілі розвитку особистості майбутнього фахівця (виховні цілі), акту­альні аспекти: деонтологія – звернути увагу студентів на строге дотримання лікарської таємниці, особливо у випадках прогредиентного плину і несприятливого прогнозу за­хворювань, необхідність швидкої організації консультацій необхідних або більш досвідчених фахівців, дотриманні правил поведінки з родичами хворих і встанов­ленні психологічного контакту із самим хворим. Найважливішим у профілактиці виникнення і прогресування хронічних гастритів і виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки є облік екологічних факторів, таких як запиленість і загазованість ат­мосфери, вплив фізичних (високі і низькі температури, іонізуюча радіація, НВЧ і ін.) і хімічних факторів (пари кислот і лугів), професійні шкідливості (порушення режи­му харчування, зловживання алкоголем, часті відрядження, гіподинамія, або важкі фізичні перевантаження), контакт з алергенами в побуті і на виробництві і т.і. Необ­хідно звернути увагу студентів на вітчизняну гастроентерологічну школу, зокрема роботи НДІ гастроентерології і діагностичних центрів відповідного профілю.

4. Міждисциплінарна інтеграція.

У лекції підкреслюється необхідність знання нормальної і патологічної анатомії, нормальної і патологічної фізіології, біохімії для розуміння сутності патологічних процесів, що розвиваються.

5. План і організаційна структура лекції.

№ п\п	Основні етапи лекції і їх зміст.	Тип лекції. Методи активізації студентів. Матеріали методич­ного забезпечення.	Розпо­діл часу.
1.	Підготовчий етап. Визначення актуальності теми, навчальних цілей лекції і мотивація.	См.п.п. 1 і 2.	15 хв.
Основний етап.
2.	Виклад лекційного матеріалу за планом: А) короткі історичні відомості; Б) опис основних синдромів у гастроентерології; В) визначення понять і механізмів розвитку синдромів хронічного гастриту і виразкової хвороби; Г) опис клініки досліджуваних синдромів на основі відомостей про хронічні гастрити і виразкову хворобу; Д) виклад основних методів лабораторно-інструментального обстеження хворих; Е) формулювання діагнозів.	Лекція клінічна з елементами проблемності	65 хв.
Заключний етап.
1. 2. 3.	Резюме лекції, загальні висновки. Відповіді на можливі питання студентів. Завдання для самопідготовки студентів.	Навчальна література. Завдання, питання.	5 хв.

Попередній етап. Вважається, що хронічним гастритом уражено приблизно 40–50% дорослого населення земної кулі і серед захворювань шлунка він складає 60–85%, а серед усіх захворювань шлунково. – кишкового тракту – до 35%. Частота хронічного гастриту з кожним роком збільшується на 1,4%. Це захворювання поліетіологічно й основними причинами його виникнення вважаються зловживання алкоголем, застосування деяких лікарських препаратів, особливо з групи нестероїдних протизапальних засобів. Також свою роль відіграють радіаційні і термічні поразки, імунологічні фактори.

Масштаби виразкової хвороби також надзвичайно великі. По різним даним нею в різних країнах страждає від 10 до 20% усього дорослого населення. В Україні на сьогоднішній день тільки зареєстровано близько 5 млн. чоловік, що страждають цим захворюванням, причому основну масу хворих складають люди молодого і середнього віку. На жаль, у нашій країні велика кількість хворих виразковою хворобою піддаються оперативному лікуванню, у зв'язку з чим відзначається одна з найвищих інвалідизацій людей молодого і середнього віку. Запропоновано величезну кількість варіантів її лікування (за даними різних авторів – від 500 до 1000), однак залишається величезна кількість спірних і невирішених питань.

Основний етап

Перші зведення про хронічний гастрит зустрічаються у Stahl і відносяться до 1728 року, але сучасна історія вчення про нього відноситься до 1803 року і пов'язана з роботами Broussais. Вважається, що хронічний гастрит є поліетіологічним захворюванням. Його розвиток пов'язують з впливом різних екзогенних і ендогенних факторів, що вчиняють на слизову оболонку безпосередню або опосередковану дію через порушення нейро-ендокринних, імунних і гуморальних механізмів регуляції. Щодо екзогенних факторів то багато сторіч вчені намагалися розвиток захворювання пов'язати з вживанням того або іншого виду харчових продуктів, травматизацією слизової погано подрібненою, грубою, недовареною їжею, поганим станом жувального апарата, нерегулярним харчуванням. До ендогенних відносяться спадковість і ряд захворювань, таких як В₁₂- дефіцитна анемія, ендокринна патологія, ниркова, печінкова, серцева недостатність і інші фактори. З цих позицій оцінювалися клінічні прояви екзогенного й ендогенного гастритів. Після відкриття в 1982 р. австралійськими вченими B. Marshal і R. Warren Н.pylori значно звузилося коло можливих етіологічних факторів і механізмів його розвитку. Цей мікроорганізм викликає гастрити майже у 20 – 30% дорослого населення земної кулі, будучи також етіологічним фактором більш 95% усіх дуоденальных виразок і майже 90% виразок шлунка. Загальноприйнятого визначення хронічного гастриту немає. На думку більшості авторів:

Хронічний гастрит – це хронічний запально-дистрофічний процес в слизовій оболонці шлунку, що супроводжується порушенням процесів клітинної регенерації і прогресуючою атрофією залозистого епітелію.

Класифікація хронічного гастриту заснована на етіопатогенетичних, макроскопічних \ендоскопічних\ і патоморфологічних особливостях і, оскільки вона була прийнята в 1990 р. на 9 міжнародному конгресі гастроентерологів, що проходила в Австралії, одержала найменування „Сіднейської”.

СИДНЕЙСЬКА КЛАСИФІКАЦІЯ ГАСТРИТІВ.

ГІСТОЛОГІЧНИЙ РОЗПОДІЛ

ЕТІОЛОГІЯ ТОПОГРАФІЯ МОРФОЛОГІЯ

Етіологія

Патогенети-чні зв'язки

Гострий гастрит

Хронічний гастрит

Особливі форми

Пангастрит

Гастрит антрума

Гастрит тілашлунка

З оцін-кою

ступе-ня

Запалення

Активність

Атрофія

Кишковаметаплазія

Хеликобактер пілорі

ЕНДОСКОПІЧНИЙ РОЗПОДІЛ.

ТОПОГРАФІЯ

Пангастрит

Гастрит антрума Гастрит тіла шлунка

Терміни, які використовуються для опису

Набряк Гіперплазія складок

Еритема Атрофія складок

Розпушення Видимість судинної реакції

Ексудат

Плоска ерозія Інтрамуральні

Припіднята крововиливи

ерозія

Вузлуватість

Категорії гастритів, що виявляються при ендоскопії

* Еритематозний\ексудативний

* Плоскі ерозії

* Підняті ерозії

* Атрофічний

* Геморрагический

* Рефлюкс – гастрит

* Гіперплазія складок.

СТУПІНЬ ВАЖКОСТІ: відсутня, легка, помірна, важка.

Приклад діагнозу: хронічний Нр-асоційований гастрит з переважним ураженням антрального відділу і помірно вираженою атрофією в стадії загострення.

Реактивний антральний гастрит, асоційований з рефлюксом жовчі.

Одна з останніх класифікацій хронічних гастритів, прийнята в Х'юстоні (США, 1996) виділяє:

I. Хронічний гастрит: 1) неатрофічний (хеликобактерний, поверхневий дифузний, хронічний антральный гастрит, гастрит типу В); 2) атрофічний (аутоімунний, мультифокальний, дифузний гастрит тіла шлунка, гастрит типу А); 3) особливі форми гастриту (еозинофільний, гранульоматозний, лімфоцитарний, реактивний – рефлюкс-гастрит).

II. За топографією ураження: антральний гастрит, фундальний гастрит, пангастрит.

III. За активністю процесу: гострий, хронічний.

IV. За типом метаплазії слизової оболонки: кишковий і\або пілорічний.

Розрізняють хронічний гастрит атрофічний (типу А) з антитілами до парієтальных клітин і незміненою слизовою оболонкою антрального відділу, неатрофічний (типу В) – без антитіл, але з запаленням слизової оболонки воротаря й особливих форм (еозинофільний, гранульоматозний, лімфоцитарний, інфекційний, радіаційний). Розглядавшийся раніше рефлюкс – гастрит у даний час носить найменування реактивного.

Для хронічного гастриту типу А характерне ураження головним чином фундального відділу шлунка, що є патогномонічною ознакою захворювання, оскільки у ньому розташовується основна маса парієтальних кліток. Розвиток хронічного гастриту типу А пов'язується зі зміною імунологічної реактивності організму (очевидно спадково обумовленою). Білок обкладових кліток виконує роль антигенів, що приводить до інфільтрації слизової оболонки шлунка лімфоцитами і плазмоцитами, які продукують антитіла до обкладових кліток. Реакція антиген-антитіло обумовлює їхнє передчасне відмирання і порушення дозрівання нових, що приводить до важкої атрофії слизової оболонки шлунка.

Захворювання розвивається повільно без виражених клінічних проявів і лікар звичайно зіштовхується з фіналом захворювання, хоча вже на ранній стадії хвороби можна виявити морфологічні зміни в слизовій шлунка і зміни пентагастринового тесту.

Хронічний гастрит типу В, розпочавшись в антральному відділі в поверхневому шарі, поширюється в напрямку до фундального з формуванням дифузного гастриту. Зміни в слизовій оболонці згодом набувають, як і у випадку з гастритом типу А атрофічний характер. Розвивається її метаплазия.

Важливу роль відіграє топографія гастриту. При однаковому ступені ураження антрального відділу і тіла шлунка він носить найменування пангастрита. Виражені зміни в антрумі і незначні – у тілі вказують на можливість розвитку дуоденальної виразки, а переважне ураження слизової оболонки фундального відділу шлунка при збереженості антрального – на можливу наявність аутоімунного гастриту і перніціозної анемії.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

Провідним симптомом, який зустрічається практично у всіх хворих, є больовий.

Біль локалізується в основному в епігастральній області і виникають відразу після їжі. Можлива їх локалізація поряд з епігастральною ділянкою й у лівому підребер’ї. Вони носять тупий характер, нападоподібні, й у 80-85% випадків не іррадіюють за межі проекції шлунка, але в ряді випадків можлива іррадіація в обидва підребер'я, навколопупкову зону, низ живота, область серця, спину і сонячне сплетіння. Біль може підсилюватися при ходьбі й у положенні стоячи. Тривалість приступів коливається від декількох хвилин до години. Хворими вона характеризується як пекуча, тупа, що розпирає, що тягне, роз'їдаюча, що пиляє і т.і. Чіткого зв'язку з фактом і часом прийому їжі не відзначається, хоча відомо, що частіше вони виникають після прийому гострої, грубої, смаженої, копченої їжі і нерідко зменшуються після вживання молока, каш і слизових супів. Нападоподібних, гострого характеру болів при гастритах звичайно не буває.

У 85–88% хворих фіксується синдром шлункової диспепсії.

Він проявляється печією, зниженням апетиту, неприємним присмаком у роті, почуттям ваги, тиску, болі і переповнення шлунка під час їжі, відрижкою повітрям або їжею, зригуванням, нудотою, неприємним присмаком у роті, особливо з ранку, зрідка печією і почуттям печії в епігастрії. Печія з’являється незабаром після їжі або на протязі першої години після неї і зберігається протягом від 30 хвилин до 2 годин.

Синдром кишкової диспепсії.

Він проявляється метеоризмом, гурчанням і переливанням у животі, нестійким стулом.

Хворих Нр – асоційованим хронічним гастритом з підвищеною або збереженою секреторною функцією можуть турбувати закрепи або схильність до них. Навпаки, у хворих хронічним гастритом з гіпо- або ахлоргідрією однією з основних скарг може бути діарея, особливо після вживання молока або жирної їжі, метеоризм і гурчання в животі, втрата ваги. У більшості випадків хронічний гастрит не позначається на загальному стані хворих. Для нього не характерні швидка втрата маси тіла або анемізація. Однак дуже часто у хворих, особливо жінок яскраво виявляється астено- невротичний синдром.

Він характеризується слабкістю, підвищеною дратівливістю, похолоданням і гіпергидрозом кінцівок, кардио – васкулярними порушеннями (кардіалгії, аритмії, артеріальна гіпотонія й ін.). Перераховані вище суб'єктивні симптоми неспецифічні і мають важливе значення для диференційної діагностики з виразковою хворобою, поліпозом і раком шлунка. Таким чином скарги хворих хронічним гастритом можуть бути зведені в нижченаведену таблицю:

КЛІНІКА ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ

- Шлункова диспепсія (важкість і тиск в епігастральній ділянці після їжі, відрижки, зригування, нудота, неприємний присмак у роті зранку, інколи печія).

- Болі в епігастральній ділянці після їжі (особливо після вживання гострої, грубої, смаженої, копченої їжі).

- Кишкова диспепсія(закрепи або проноси, метеоризм, гуркотіння і переливання в животі).

- Астено-невротичний синдром

- Ознаки гіповітаміноза, блідість шкірних покривів (тільки при аутоимунному гастриті).

Об'єктивне обстеження звичайно малоінформативне. При огляді зовнішні ознаки захворювання часто відсутні. Зрідка спостерігаються схуднення, блідість шкірних покривів. При хронічному аутоімунному гастриті із синдромом недостатності травлення й всмоктування можна знайти ознаки гіповітамінозу (заїжі в кутах рота, кровоточивість ясен, ламкість нігтів, гіперкератоз, передчасне випадіння волосся). Язик зазвичай обкладений білим або жовто – білим нальотом з відбитками зубів по краях.

При пальпації живота можна визначити помірну розлиту болючість у епігастральній області або локальну болючість у пілородуоденальній зоні. При підвищенні шлункової секреції в хворих хелікобактерним гастритом може розвиватися виразкоподібна симптоматика.

ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ

Традиційне обстеження таких хворих починають з визначення рівня шлункової секреції, хоча діагностичне значення її вивчення незначне, тому що у хворих відсутня пряма залежність між станом секреції і морфологічних змін слизової оболонки шлунка. Зберігається її цінність лише при мотивації призначення замісної терапії соляною кислотою або штучним шлунковим соком. Розрізняють зондові і беззондові методи. У нас у клініці ви зустрінетеся з традиційним методом дослідження шлункової секреції тонким зондом за методом Новикова–М’ясоєдова, при використанні якого секреція досліджується в 3 фазах: натще, протягом години після введення зонда (базальним, обумовленим механічним подразненням) і стимульована (після застосування стимуляції). Раніш як подразники шлункової секреції використовувалися так звані пробні сніданки (м'ясний бульйон, пиво, 5% алкоголь, кофеїн і ін.). У даний час перевага віддається парентеральним стимуляторам, в основному гістаміну або пентагастрину. Значно рідше використовуються еуфілін і інсулін. Гістамін застосовується в 2 концентраціях: субмаксимальній (у звичайних випадках – 0,008 мг\кг) і максимальній (при ахлоргідрії – 0,024 мг\кг, а пентагастрин – з розрахунку 6 мкг на 1 кг маси тіла. Як гістамін так і пентагастрин вводять одночасно з антигістамінними препаратами по 1 мл парентерально перед початком стимуляції.

Оцінка результатів шлункового зондування

Оцінюється загальна кількість шлункового соку (у нормі за 2 години – 150–240 мл), загальна кислотність (обумовлена вільною і зв'язаною соляною кислотою, кислими фосфатами, органічними кислотами), продукція кислоти за 1 годину (дебіт – година соляної кислоти). Можна в ньому визначати дебіт-годину і концентрацію як загального так і активного пепсину по методу В. М. Туголукова.

В даний час у більшості країн для оцінки кислотоутворюючої функції шлунка і наявності шлунково. – стравохідного рефлюкса використовується інтрагастральна рН-метрія. У більшості випадків вона виконується під час застосування наступного метода діагностики фіброгастродуоденоскопії (ФГДС). Можливе і добове моніторування рН для оцінки ефективності антисекреторної терапії. Для цього використовуються найтонші зонди. У нормі в базальній фазі секреції рН у порожнині тіла шлунка складає 1, 3 – 1, 7, а після гістамінової стимуляції – 1, 1 – 1, 2. Кислотоутворююча функція шлунка вважається нормальною, якщо протягом години в базальній фазі секреції рН у тілі шлунка складає 1, 6 – 2, 0, а в стимульованій – 1, 2 - 2, 0. Якщо рН базального секрету складає 2, 1 – 5, 9, а стимульованого – 2, 1 – 3, 0 –то це свідчить про гіпоацидність, при рН 6 і 5 відповідно – про анацидність.

Кислотонейстрализуючу функцію шлунка оцінюють по рН в антральному відділі шлунка. У здорових людей рН у цьому відділі в 4–5 разів вищий, ніж у тілі шлунка.

Беззондові методи (ацидотест, уропепсиноген сечі) носять настільки орієнтовний і неточний характер, що від них варто рішуче відмовитися, оскільки вони створюють лише ефект обстеження і носять скоріше комерційний характер, ніж медичний.

Золотим же стандартом діагностики є вже згадувана вище ФГДС, особливо в сполученні із множинними біопсіями. Їх повинно бути не менше 5: по 2 з антрального відділу на 2 - 3 см від воротаря по великій і малій кривизні, по два з тіла шлунка в 8 см від кардії і по одній з кута шлунка, де найбільше часто розвиваються передракові стани.Це обумовлено можливою мозаїчністю запалення. Показання до ФГДС поділяються на екстрені і планові. До екстреного (хірургічного) відносяться шлунково. – кишкові кро-вотечі, сторонні тіла шлунка і т.і. Планові показання – це встановлення діаг-нозу, підтвердження діагнозу візуально, визначення поширеності процесу, взяття біопсій, лікувальні маніпуляції, оцінка ефективності лікування. У такий спосіб діагностика хронічного гастриту зводиться до наступного:

ДІАГНОСТИКА ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТА.

*ФГДС із прицільною біопсиєю і морфологічним дослідженням біоптатів;

* Дослідження на наявність бактерій Нр (гістологічне, мікробіологічне, серологічне, швидкий уреазний тест, дихальний тест);

* Рентгенологічне дослідження (для визначення характера евакуаторно – моторної функції);

* Дослідження шлункової секреції.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І 12-ПАЛОЇ КИШКИ.

Виразкова хвороба (пептична виразка) – це складний патологічний процес, в основі якого лежить запалення слизової оболонки гастро-дуоденальної зони, в більшості випадків інфекційного характеру, із формуванням локального пошкодження слизової оболонки верхніх відділів травного канала, як відповіді на порушення ендогенного баланса місцевих факторів „агресії” і „захисту”.