ВЭН_в_НейроРе

ЧАСТЬ V. нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфора

V.4.2 Гиперфосфатемия

Здоровыепочкиспособныэффективновыводитьизорганизмабольшие количества фосфатов, поэтому наличие/выявление гиперфосфатемии обычно свидетельствует о сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ < 25-30 мл/мин). Причина снижения СКФ – это наличие острого повреждения почек или хронической почечной недостаточности. При исходно сохранной функции почек к гиперфосфатемии может приводить поступление больших объёмов экзогенных фосфатов или массивное высвобождение фосфатов из внутриклеточного пространства во внеклеточное. (но острая выраженная гиперфосфатемия, в свою очередь может приводить к развитию почечной недостаточности). Наиболее частое применение экзогенных солей фосфатов – это использование солевых слабительных при подготовке пациента к колоноскопии. Часто используемый слабительный состав фосфата натрия для перорального приёма содержит 21 ммоль/5 мл элементарного фосфора. Передозировка этого и подобных препаратов может приводить к формированию гиперфосфатемии, острым повреждениям почек, формированию ХПН, нефрокальциноза и летальному исходу. Перераспределение собственных фосфатов внутри организма наиболее часто является следствием респираторного алкалоза, рабдомиолиза и синдрома лизиса опухоли. Рабдомиолиз и синдром лизиса опухоли нередко сопровождается и другими расстройствами электролитного гомеостаза (гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гипокальциемия) и гиперурикемией (повышенное содержание мочевой кислоты в крови).

Клинические проявления.

Симптомы гиперфосфатемии первично связаны с одновременно проявляющейся гипокальциемией (спастика, парестезии, и т.д.) и выпадением метастатических кальцификатов мягких тканей в том числе в структурах проводящей системы сердца. Гипокальциемия, возникающая на фоне гиперфосфатемии связана с ингибированием витамина D, выпадением нерастворимых солей фосфата кальция (гипс) и нарушение всасывания кальция в кишечнике.

Лечение.

Если хроническая или острая гиперфосфатемия, не связана с симптоматической гипокальциемией, то назначается диета с низким содержанием фосфатов (800-1000 мг в день) и пероральное использование фосфат-связы- вающих препаратов. Пероральные фосфат-связывающие препараты наиболее эффективны если применяются во время приёма пищи, хотя и отмечается некоторый эффект этих лекарств у пациентов получающих парентеральное питание. Фосфатсвязывающие препараты на основе соединений алюминия весьма активны, но могут проявлять токсичность, прежде всего по отношению к костной ткани, мышечной ткани и ЦНС. Эти препараты сегодня используют в виде коротких курсов для лечения тяжелой гиперфосфатемии. Гидроокись алюминия не следует использовать у пациентов получающих цитрат-содержащие лекарства; это связано с тем, что цитраты увеличивают всасывание алюминия в кишечнике, что повышает вероятность развития токсических эффектов алюминия. Экзогенные источники фосфатов (например в составе парентерального питания) по возможности следует исключить. При отсутствии почечной недостаточности

назначение одного – двух литров физиологического раствора в течение 2-х часов увеличивает экскрецию фосфата с мочой. Гемодиализ дает положительный эффект в коррекции гиперфосфатемии у пациентов с острой и с хронической почечной недостаточностью, но не является приоритетным методом коррекции гиперфосфатемии.

Причины гиперфосфатемии. Снижение экскреции почками

•Острые и хронические заболевания почек Бисфосфонаты (Bisphosphonates) Гипопаратиреоидизм

•Тиреотоксикоз

•Цинакальцет (Cinacalcet) (препарат для лечения карциномы паратиреоидных желез)

Экзогенное постуление фосфатов

•Энтеральное поступление лекарств и пищевых добавок, содержащих фосфаты

•Внутривенное поступление фосфатов.

Выход из внутриклеточной жидкости в интерстиций

•Гемолиз (массивный, острый)

•Злокачественная гипертермия

•Метаболический ацидоз

•Рабдомиолиз

•Распад (лизис) опухоли (Tumor lysis syndrome)

список литературы

1.Гайтон А.К.,Холл Дж.Э. Медицинская физиология Москва «Логосфера» 2008

2.Кадашев Б.А.,Владимирова В.П. Гипоталамо-гипофизарные нарушения при краниофарингиомах. В книге "Нейроэндокринология", Ярославль, "ДИА-

пресс", 1999, 308.

3.Петеркова В.А, Алексеева Р.М.,Безлепкина О.В., и др. Детская эндокри-

нология. // В кн. «Алгоритм диагностики и лечения болезней эндокринной системы».- Под. ред. Дедова И.И..- М.-1995.

4.Савин И.А. Интенсивная терапия осложненного течения послеоперационного периода у детей с опухолями головного мозга. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва. 2007.

5.Фадеев В.В.: III всероссийская научно-практическая конференция: Актуальные проблемы нейроэндокринологии 2003г., стр.113-116

6.Шмидт Р.,Тевс Г.Физиология человека Москва «Мир» 2005

7.Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia N Engl J Med 2000 No20; V 342: 1493-1499

8.Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia N Engl J Med 2000 No21; V 342: 1581-1589

9.Agha A, Rogers B, Mylotte D, Taleb F, Tormey W, Phillips J, Thompson C J.

Neuroendocrine dysfunction in the acute phase of traumatic brain injury. Clin Endocrinol (Oxf). 2004 May;60(5):584-91.

10.Aimaretti G, Ghigo E. Traumatic brain injury and hypopituitarism. Scientific World Journal. 2005 Sep 15;5:777-81

11.Antunes-Rodrigues J., de Castro M., Elias L.L.K., Valenc ̧a M.M., M.McCann S.

Neuroendocrine Control of Body Fluid Metabolism. Physiol Rev 84: 169–208, 2004

12.Arieff AI: Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest and permanent brain damage after elective surgery in healthy women. N.Engl J Med 314:1529-35, 1986.

13.Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI: Treatment of symptomatic hyponatriemia and its relation to brain damage. N.Engl J Med 317:1190-5, 1987.

14.Barquist E, Kitton O. Adrenal insufficiency in the surgical intensive care unit patient. J Trauma 1997;42:27-31.

15.BedersonJB,etal.,GuidelinesfortheManagementofAneurysmalSubarachnoid Hemorrhage Stroke 2009;40;994-1025;

16.Behan LA, Phillips J, Thompson CJ, Agha A. Neuroendocrine disorders after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Jul;79(7):753-9. doi: 10.1136/jnnp.2007.132837

324

список литературы

17.Brody MJ, and Johnson AK. Role of the anteroventral third ventricle region in fluid and electrolyte balance, arterial pressure regulation, and hypertension. In: Frontiers in Neuroendocrinology, edited by Martini L, and Ganong WF. New York: Raven, 1980, p. 249-292.

18.Choux M., G.Lena, L.Genitory. Craniopharyngioma in Children: Surgical Consideration. In: Craniopharyngioma. Surgical Treatment. Giovanni Broggi (Ed). Springer-VerlagItalya, Milano 1995.

19.De Sanctis V, Sprocati M, Govoni M R, Raiola G.Assessment of traumatic brain injury and anterior pituitary dysfunction in adolescents Georgian Med News. 2008 Mar;(156):18-23.

20.DeVile CJ, Grant DB, et al. Management of child craniopharyngioma: can the morbidity of radical surgery be predicted? J Neurosurg 85: 73 – 81, 1996.

21.Dooling E, Winkelman C. Hyponatremia in the patient with subarachnoid hemorrhage. J Neurosci Nurs. 2004 Jun;36(3):130-5

22.Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 6-th edition, Thieme, New York, pp 1013, 2006.

23.Giuliani C , Peri A Effects of Hyponatremia on the Brain J. Clin. Med. 2014, 3, 1163-1177;

24.Halperin M. L. and Goldstein M. B. Fluid, Electrolyte andAcid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, 4ed 2010 «Saunders ELSEVIER»

25.Harrigan MR: Cerebral salt wasting syndrome:Areview. Neurosurgery 38:15260, 1996

26.Hasan D, Wijdicks EF, Vermeulen M. Hyponatremia is associated with cerebral ischemia in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.Ann Neurol. 1990 Jan;27(1):106-8.

27.Hoffman HJ, De Silva M, Humphreys RP, Drake JM, Smith ML, Blaser SI.

Aggressive surgical management of craniopharyngiomas in children. J Neurosurg. 1992 Jan;76(1):47-52.

28.Honegger J, Buchfelder M, Fahlbusch R. Surgical treatment of craniopharyngiomas: endocrinological results. J Neurosurg. 1999 Feb;90(2): 251-7.

29.Kreitschmann-AndermahrI,HoffC,SallerB,NiggemeierS,PruemperS,Hütter BO,RohdeV,GressnerA,MaternS,GilsbachJM.Prevalenceofpituitarydeficiency in patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Oct;89(10): 4986-92.

30.Lanken P.N., Manaker S. Intensive Care Unit Manual 2ed 2013 «Elsevier»

31.Martin PJ, Young CA Central pontine myelinolysis: clinical and MRI correlates

список литературы

32.Martin RJ Central Pontine and Extrapontine myelinolysis: The Osmotic Demyelination syndromes J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75(Suppl III): iii 22 – iii 28.

33.McManus ML, Churchwell KB,Strange K, Regulation of Cell Volume in Health and Disease N Engl J Med 1995 No19; V 333: 1260-1266

34.Powner DJ, Boccalandro C, Alp MS, Vollmer DG. Endocrine failure after traumatic brain injury in adults. Neurocrit Care. 2006;5(1):61-70.

35.QureshiAI, Suri MF, Sung GY, Straw RN, YahiaAM, Saad M, Guterman LR, Hopkins LN. Prognostic significance of hypernatremia and hyponatremia among patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2002 Apr;50 (4):749-55; discussion 755-6.

36.Sayama T, Inamura T, Matsushima T, Inoha S, Inoue T, Fukui M. High incidence of hyponatremia in patients with ruptured anterior communicating artery aneurysms. Neurol Res. 2000 Mar;22(2):151-5

37.Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A.

Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. JAMA. 2007 Sep 26;298(12): 1429-38

38.Shimoda M, Yamada S, Yamamoto I, Tsugane R, Sato O. Atrial natriuretic polypeptideinpatientswithsubarachnoidhaemorrhageduetoaneurysmalrupture. Correlation to hyponatremia. Acta Neurochir (Wien). 1989;97(1-2):53-61.

39.Simon E.E. Hyponatremia: Evaluation andTreatment Springer NewYork; 2013

40.Strange K. Cellular volume homeostasis.Adv Physiol Educ. 28: 155–159, 2004

41.Timbonnier M: Antidiuretic hormone: regulation, disorders, and clinical evaluation. In neuroendocrinology, Barrow DL and Selman W, (eds.) Concepts in neurosurgery. Williams and Wilkins, Baltimore, 1992, Vol.5:pp 19-30.

42.The Blood-Brain and Other Neural Barriers Reviews and Protocols Edited by Sukriti Nag Springer-Humana press 2011

43.Verbalis JG, Robinson AG, Moses AM: Postoperative and post-traumatic diabetes insipidus. Front Horm Res 13:247-65, 1985

44.Vingerhoets F, de Tribolet N. Hyponatremia hypo-osmolarity in neurosurgical patients. "Appropriate secretion of ADH" and "cerebral salt wasting syndrome". Acta Neurochir (Wien). 1988; 91(1-2):50-4.

45.Zygun DA. Sodium and brain injury: do we know what we are doing? Crit Care. 2009; 13(5): 184. doi: 10.1186/cc8014. Epub 2009 Sep 3.

326

список литературы

46.Wolfson A.B. “Endocrine and metabolic emergencies”, Churchill Livingstone, 1990, p.174-175.

47.Wijdicks EF, Vermeulen M, ten Haaf JA, Hijdra A, Bakker WH, van Gijn J. Volume depletion and natriuresis in patients with a ruptured intracranial aneurysm. Ann Neurol. 1985 Aug;18(2):211-6.

48.Wijdicks EF, Ropper AH, Hunnicutt EJ, Richardson GS, Nathanson JA.

Atrialnatriureticfactorandsaltwastingafteraneurysmalsubarachnoidhemorrhage. Stroke. 1991 Dec;22(12):1519-24.

49.Wijdicks EF, Schievink WI, Burnett JC Jr. Natriuretic peptide system and endothelin in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1997 Aug; 87 (2):275-80.

50.Zheng W., Chodobski A. The Blood–Cerebrospinal Fluid Barrier «Taylor & Francis Group» 2005

327

А-Г