Физиология Karpovskyi

Про збудливість м’яза свідчать виникнення потенціалу дії, підвищення обміну речовин та його скорочення.

Збудливість скелетного м’яза менша порівняно з нервом. Визначають її прямим подразненням електричним струмом. З метою виключення нервового волокна м’яз заздалегідь піддають дії отрути кураре, що порушує передачу збудження з нерва на м’язову клітину.

Подразнення у м’язах не передаються з одного волокна на інше. Отже, у м’язових волокнах, як і в нервових, спостерігається ізольоване проведення збудження.

Швидкість поширення збудження залежить від будови м’язових волокон. У білих волокнах з великою кількістю міофібрил вона становить 12–15, а в червоних – 3–4 м/с.

Активність м’яза виявляється у його скороченні, при якому відбувається укорочення і потовщення без зміни об’єму. Розрізняють ізотонічне та ізометричне скорочення м’язів. Якщо без підняття вантажу м’яз скорочується, не напружуючись, таке скорочення називають ізотонічним (від грец. isos – однаковий, tопоs – напруга).

Максимальне напруження м’яза без укорочення, коли обидва його кінці зафіксовані, є ізометричним скороченням. Уся енергія, що утворюється при цьому, повністю перетворюється в тепло. В організмі не буває ні чисто ізотонічних, ні чисто ізометричних скорочень м’язів, тому що, піднімаючи вантаж (наприклад, при виносі передньої кінцівки), м’яз одночасно і скорочується, і напружується.

Еластичність або пружність м’яза – це властивість повертатися до первісного стану після усунення деформуючої сили. Вивчають її розтягненням. Найбільшу еластичність мають білі волокна.

Подовження м’яза під впливом вантажу називається розтяжністю. Чим більше навантаження м’яза, тим більше його розтягнення. Властивість розтяжності особливо добре виражена в червоних волокнах і м’язах з паралельно розміщеними волокнами. М’яз не володіє абсолютною еластичністю, тому після усунення вантажу завдяки своїй пластичності він деякий час залишається подовженим.

Під пластичністю розуміють властивість тіла зберігати форму або довжину після припинення дії на нього зовнішньої деформуючої сили.

Сарколемі та міофібрилам однаковою мірою властиві еластичність і пластичність, саркоплазмі – лише пластичність. Серед м’язових волокон пластичність виявляється більше у червоних волокнах, ніж у білих.

Однією з властивостей скелетних м’язів є їх тонічність (тривале напруження та незначне укорочення). Тонічні скорочення м’язів пов’язані з червоними волокнами, особливістю яких є повільне скорочення та розслаблення. Під впливом рідких імпульсів центральної нервової системи відбувається перебудова колоїдної структури м’язової клітини, скручування протофібрил, зміцнення їх молекулярних зв’язків без зміни поперечної смугастості. Перерізування еферентних нервів призводить до різкого зниження м’язового тонусу, що вказує на його рефлекторну природу. Тонічні скорочення

291

м’яза не потребують великих енергетичних затрат, тому, перебуваючи в стані тонусу, м’язи довго не втомлюються.

Тонус скелетних м’язів забезпечує пересування тварини в просторі, підтримує позу та положення тіла при стоянні.

Поодиноке і тетанічне скорочення м’яза. Залежно від частоти подразнення, можна одержати поодиноке і тетанічне скорочення м’яза.

У лабораторних умовах на короткочасне поодиноке подразнення електричним струмом достатньої сили м’яз відповідає поодиноким скороченням (рис. 8).

Аналізуючи криву скорочення литкового м’яза жаби на кімографі, відмічають три періоди: прихований або латентний – час від моменту подразнення до початку скорочення, періоди скорочення та розслаблення.

Якщо весь цикл поодинокого скорочення м’яза триває 0,1 с, то з цього часу на латентний період припадає 0,01 с, на період скорочення – 0,04 та період розслаблення – 0,05 с.

Під час латентного періоду відбуваються енергетичні процеси, що забезпечують скорочення м’яза. Чим сильніше подразнення, тим коротший латентний період. Пік потенціалу дії в часі збігається з латентним періодом.

Рис. 8. Види скорочення м’яза. Стрілками показані подразнення

Уссавців тривалість поодинокого скорочення скелетних м’язів коливається від 0,04 до 0,1 с. Найбільша швидкість скорочення відмічена у поперечносмугастих м’язах крилець комах – 0,003–0,005 с.

Тривалість різних фаз поодинокого скорочення м’яза залежить від його функціональних властивостей, утоми, охолодження тощо. При стомленні латентний період, а також скорочення і розслаблення м’яза значно подовжуються.

Сила поодинокого скорочення м’яза значною мірою залежить від сили подразнення. Із збільшенням сили подразнення скорочення м’яза посилюється. При подразненні струмом порогової сили скорочується невелика кількість найбільш збудливих м’язових клітин. З посиленням подразнення починають реагувати інші м’язові клітини.

Уприродних умовах поодинокі скорочення м’яза не спостерігаються. Центральна нервова система посилає до м’яза не поодинокі імпульси, а цілий вибух з частотою 50–70 імпульсів за секунду. У відповідь на часті ритмічні

292

скорочення м’яз переходить у стан тривалого безперервного скорочення, що одержало назву тетанічного або тетанусу. При рідких подразненнях, до 10 за секунду, виникає ряд поодиноких скорочень – чергові подразненню застають м’яз у розслабленому стані. З прискоренням подразнення (з 10 до 25 за секунду) кожний імпульс буде впливати на м’яз у момент його розслаблення. Виникає неповний або зубчастий тетанус. Коли ж частота подразнень перевищує 25 за секунду, настає повний або гладенький тетанус (див. рис. 7). Це пояснюється тим, що новий імпульс надходить до м’яза до початку його розслаблення. На подразнення вище 300 за секунду м’яз взагалі не відповідає, тому що чергові подразнення припадають на фазу абсолютної рефрактерності. Висота тетанусу залежить від ритму подразнення, збудливості та лабільності, що змінюються у процесі діяльності м’яза. Оптимум скорочення його буває в тому випадку, коли чергові імпульси діють на м’яз у фазі екзальтації – період максимального збудження.

Джерелом енергії при роботі м’язів є біохімічні процеси, що відбуваються у дві фази: анаеробну (без кисню) та аеробну (з участю кисню). В анаеробній фазі відбувається інтенсивний розпад аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) з утворенням аденозиндифосфорної (АДФ), фосфорної та аденілової кислот. При розпаді АТФ виділяється енергія, що використовується для роботи м’язів.

Аеробна фаза характеризується окисненням молочної кислоти та інших органічних сполук до СО2 і Н2О. Створювана при цьому енергія йде на ресинтез залишків молочної кислоти до глікогену та ресинтез АТФ і креатинофосфорної кислоти (фосфагену).

При скороченні м’язів більша частина потенціальної енергії хімічних речовин перетворюється в теплову і лише 25–30% її в механічну, що і становить коефіцієнт корисної дії (ККД) – відношення кінетичної енергії скорочення м’язів до всієї енергії, виробленої м’язами під час роботи.

ККД м’язів тварини визначають у результаті прямої чи непрямої калориметрії з урахуванням тепла, що виділяється під час спокою та роботи. Під час тренування ККД підвищується, досягаючи у тварин 45–50%. Згідно з даними О.В. Палладіна, вправи, тренування збільшують у м’язі вміст креатину, фосфорної кислоти, ферменту каталази, що відіграють важливу роль у динаміці м’язового скорочення. Крім того, тренування прискорює синтетичні процеси, у зв’язку з чим у м’язі нагромаджується менше молочної кислоти та інших продуктів розпаду.

МЕХАНІЗМ М’ЯЗОВОГО СКОРОЧЕННЯ

Нині існує кілька теорій скорочення м’язів. Згідно з гіпотезою угорського біохіміка Сцент-Дьєрдьї, нервовий імпульс, проходячи по м’язовому волокну, викликає звільнення з відповідних депо активуючої речовини – іонів Са2+, що сприяють сполученню актину і міозину у більш щільну молекулу актоміозину. Пізніше Н-мероміозин, володіючи АТФазною дією, розщеплює АТФ на складові частини. Звільнена при цьому енергія передається на L-мероміознн, молекули якого, втрачаючи електричний заряд, створюють зморшки, в результаті чого і настає скорочення м’яза.

293

X. Хакслі пояснює скорочення м’язів ковзанням молекул актину вздовж молекул міозину (рис. 9). У процесі ковзання поперечні зв’язки між актином і міозином почергово замикаються і розмикаються. Вважають, що це процеси, пов’язані з дефосфорилюванням і ресинтезом АТФ. У механізмі ковзання протофібрил важливе місце відводиться поперечним місткам, що являють собою спіраль поліпептидного походження. Містки розміщені на кінцях молекули

міозину.

У розслабленому м’язі містки розтягнуті внаслідок взаємного відштовхування молекул АТФ, викликаного негативним зарядом фосфатної групи. Як уже зазначалося, іони кальцію, що звільняються при збудженні, нейтралізують негативний

заряд фосфатної групи АТФ і місток скорочується, підтягуючи актинові нитки з обох боків Z-пластинок.

Під час скорочення містка, зумовленого розпадом АТФ, контакт між міозиновими та актиновими нитками порушується, але швидкий ресинтез АТФ відновлює початкову довжину містка і він знову приєднується до активних ниток. Почергово скорочення та розслаблення містків і забезпечує безперервне ковзання тонких ниток актину в проміжках між міозиновими нитками.

294

підняти значно більший вантаж порівняно з нерозтягнутим. На силу м’язів впливає функціональний стан організму. М’язова сила збільшується при тренуванні та з віком. Вона зменшується при стомленні, голодуванні та старінні.

Для порівняння сили різних м’язів одного або багатьох видів тварин введено поняття абсолютної сили.

Абсолютна сила – величина найбільшого вантажу в кілограмах, який м’яз може підняти в перерахунку на 1 см2 фізіологічного поперечного розтину, і становить для триголового м’яза плеча людини – 16,8 кг/см2, м’язів жаби – 2–3, а м’язів комах – 6,9 кг/см2.

Піднімаючи вантаж, м’яз виконує механічну роботу W, що вимірюється добутком маси вантажу р на висоту h його підняття:

W = рh.

Отже, величина роботи залежить від маси вантажу та висоти скорочення м’яза. Важливим фактором, що впливає на висоту скорочення, є довжина м’язових волокон. М’язи з довгими, паралельно розташованими волокнами піднімають вантаж на більшу висоту, ніж перисті. Попереднє розтягнення м’яза помірно збільшує висоту його скорочення. При надмірному розтягненні вона помітно зменшується.

ВТОМА М’ЯЗІВ

Зменшення або повне припинення працездатності м’яза називається втомою. При втомі знижується збудливість м’яза, його лабільність. У результаті цього збільшується латентний період, подовжується час скорочення з одночасним зменшенням його амплітуди. Для пояснення механізму втоми висунуто декілька теорій.

Згідно з теорією І. Шіффа, втома є виснаженням енергетичних запасів м’язової тканини. Біохімічними дослідженнями не підтверджується теорія виснаження. М’яз, що втратив працездатність, містить значну кількість глікогену.

Теорія отруєння, розвинута Є. Пфлюгером, пояснює втому нагромадженням великої кількості продуктів обміну, зокрема молочної кислоти.

Згадані теорії розкривають природу втоми поверхово, однобічно, не враховуючи стану всього організму, в якому втома тісно пов’язана з нервовою системою, залозами внутрішньої секреції, з діяльністю органів кровообігу, дихання та виділення.

В організмі з численними ланками рефлекторної дуги втома спочатку виникає в нервових центрах головного і спинного мозку, а також у міоневральному апараті.

Ще М.Є. Введенський у дослідах на нервово-м’язовому препараті довів, що при непрямому подразненні м’яза втома настає значно швидше, ніж при прямому. Беручи до уваги високу працездатність нерва, М.Є. Введенський

295

дійшов висновку, що втома спочатку розвивається у місцях зниженої лабільності – синапсах.

Центральна нервова система постійно впливає на м’яз, який працює. По моторних нервах до м’яза надходять імпульси, викликаючи його скорочення, завдяки чому відбуваються складні хімічні процеси, що завершуються окисненням залишкових продуктів обміну речовин.

Через симпатичні нервові волокна здійснюється регуляція процесу живлення, підвищення скоротливої функції м’яза.

Подразнення симпатичного нерва втомленого м’яза посилює його працездатність (О.Г. Гінецинський, 1923). Аналогічні явища спостерігаються при підшкірному введенні адреналіну. Водночас центральна нервова система також відчуває на собі вплив працюючого м’яза. Заслуговують на увагу дослідження І.М. Сєченова. Застосовуючи ергограф, він довів, що відновлення працездатності стомлених м’язів руки значно швидше відбувається не під час відпочинку, а в процесі роботи другої руки, яка до цього часу не працювала. Пояснюється це потоком аферентних імпульсів від рецепторів працюючого м’яза, що підвищують тонус нервових центрів. Крім того, під час роботи утворюються специфічні продукти обміну, які у відповідній концентрації гуморально стимулюють вплив на центральну нервову систему.

У розвитку втоми особливе місце відводиться корі великих півкуль та ретикулярній формації. Нерідко можна спостерігати, як стомлена тварина після виснажливого робочого дня швидко, іноді і легкою риссю повертається у стійло. Отже, завдяки емоційному збудженню клітини кори великих півкуль через підкоркові утворення та стовбурову частину головного мозку виявляють істотний вплив на процеси обміну у стомлених органах.

Працездатність м’язів залежить здебільшого від надходження кисню, що окиснює молочну кислоту та інші продукти метаболізму. В умовах інтенсивної м’язової роботи розвивається кисневе голодування, що знижує функцію нервової системи і є основною причиною стомлення. На нестачу кисню організм реагує посиленням кровообігу і дихання до повного закінчення процесів відновлення.

Отже, стомлення слід розглядати як складний фізіологічний процес, пов’язаний, насамперед, з порушенням регуляторних взаємовідносин між центральною нервовою системою, особливо корою великих півкуль головного мозку, та ефекторною частиною рефлекторної дуги.

ВЛАСТИВОСТІ ГЛАДЕНЬКИХ М’ЯЗІВ

Збудливість гладеньких м’язів значно нижча, ніж скелетних. У гладенькому м’язі ссавців збудження проводиться дуже повільно (від 1 см/с у кишках до 18 см/с у сечоводі). Воно передається від одного гладенького м’яза до іншого.

Основна відмінність гладеньких м’язів від скелетних – повільність їх скорочення. Латентний період скорочення гладенького м’яза у 300 разів перевищує прихований період скелетного. Тривалість скорочення в шлунку кроля досягає 5, а в шлунку жаби – 60 с і більше.

296

Багато гладеньких м’язів скорочується під впливом імпульсів, що виникають у самих м’язових клітинах, тобто володіють автоматизмом.

На відміну від скелетних, гладенькі м’язи збуджуються деякими хімічними речовинами, що надходять у кров. Так, ацетилхолін стимулює, адреналін гальмує їх активність.

Гладенькі м’язи здатні довго перебувати у тонічному стані при надмірно малій витраті енергії. Це особливо яскраво виявляється у сфінктерах шлунка, жовчного міхура, матки та інших органів. М’язова частина стінки кровоносних судин тварини залишається в тонусі протягом усього її життя.

Добре виражена пластичність гладеньких м’язів має важливе біологічне значення для порожнинних органів, що виконують функцію резервуара. Завдяки пластичності при наповненні шлунка, жовчного міхура, кишок, сечового міхура тиск у них майже не змінюється.

ФІЗІОЛОГІЯ НЕРВІВ

Відростки нервової клітини, які складаються з осьового циліндра та оболонок, створюють нервові волокна. Вони можуть бути м’якотні та безм’якотні. У м’якотних або міелінових волокнах зовні є шваннівська оболонка, утворена шваннівськими клітинами (клітинами-сателітами), за якою йде міелінова оболонка. По ходу волокна через кожні 1–2,5 мм остання переривається, створюючи перехвати Ранв’є. Осьовий циліндр нервового волокна складається з окремих мітохондрій, мікросом та багатьох нейрофібрил, що є продовженням фібрилярної сітки нервової клітини. Спинномозкові та парасимпатичні нерви складаються з м’якотних волокон. Постгангліонарні волокна симпатичної нервової системи не мають міелінової оболонки.

Нервові волокна, що проводять імпульси від периферії до нервових центрів, називаються сенсорними, чутливими, доцентровими або аферентними.

Інші волокна, що проводять імпульси від центра до периферії, є руховими,

моторними, відцентровими або еферентними.

В організмі тварини нерви звичайно змішані, мають у своєму складі аферентні та еферентні волокна.

ВЛАСТИВОСТІ НЕРВОВИХ ВОЛОКОН

Збудливість. Особливо висока вона у м’якотних волокон, що підтверджується даними хронаксії: у моторних волокон ссавців вона становить 0,05–0,2, у симпатичних – до 5 мс.

Провідність. Крім збудливості, основною особливістю нерва є його провідність – здатність проводити збудження за допомогою кругових струмів по поверхні нервового волокна від одного перехвату Ранв’є до іншого. Міелінова оболонка виконує конденсаторну та трофічну функції.

У безм’якотних нервових волокнах імпульси поширюються безперервно уздовж тонкої шваннівської оболонки від однієї ділянки збудження до іншої.

На всій довжині нерва ніякого ослаблення або зменшення швидкості проведення збудження не відбувається. Таке проведення збудження без втрати

297

напруження і швидкості поширення потенціалу називається проведенням без декремента (спаду), воно властиве всім хребетним тваринам.

Найбільша швидкість проведення збудження у рухових нервах теплокровних – до 160 м/с, у чутливих нервах вона становить до 50 м/с, найменша вона у безм’якотних постгангліонарних симпатичних нервах (0,3–1,5

м/с).

Ізольованість проведення збудження. Периферичні нерви у своєму складі мають тисячі різноманітних нервових волокон (чутливих, рухових, вегетативних), що спрямовані до багатьох органів. Так, трійчастий нерв іннервує жувальні м’язи, шкіру голови, очі, носову порожнину, передню частину язика та зуби; сідничний – усі кістки, м’язовий апарат, судини та шкіру задньої кінцівки. Отже, нормальна діяльність органів можлива у випадку ізольованого проведення імпульсів по кожному волокну окремо. В протилежному випадку збудження одного волокна викликало б відповідну реакцію з боку багатьох периферичних утворень.

Значення цілісності нерва. По нервовому волокну збудження проводиться лише за умови його анатомічної цілісності та нормального фізіологічного стану. Осьовий циліндр центрального кінця перерізаного нерва може вростати в його периферичну частину, досягаючи органа, що іннервує. Процес регенерації відбувається досить повільно (3 мм на добу) і в основному залежить від тісного контакту перерізаних частин нерва.

Двобічне проведення збудження. Нервове волокно проводить збудження в обидва боки від місця подразнення. Ця властивість нервового волокна експериментально була доведена російським фізіологом О.І. Бабухіним (1877) на нерві електричного органа нільського сома.

Двобічність проведення збудження по нерву переконливо підтверджується реєстрацією біострумів по обидва боки від місця подразнення.

Функціональна рухливість (лабільність) спинномозкових нервів найвища у порівняльно-фізіологічному аспекті. Якщо нервова клітина може відтворити не більше 100 імпульсів за 1 с, то для м’якотного нервового волокна максимальний ритм збудження дорівнює 300–500 імпульсів за 1 с. Висока функціональна рухливість аферентних та еферентних шляхів забезпечує передачу будь-яких ритмів збудження, що виникають у рецепторах без їх трансформації.

Обмін речовин у нерві. Порівняно з іншими органами інтенсивність обміну речовин у нерві дуже низька. Установлено, що сідничний нерв жаби в стані спокою виділяє 0,008 мг вугільної кислоти за 1 хв. Під час роботи нерва споживання кисню та виділення вуглекислоти підвищується на 16–35 %.

На відміну від м’яза, нерв не здатний ресинтезувати гексозофосфат з молочної кислоти. Іншою відмінністю обміну речовин нерва та м’яза є утворення аміаку, що вказує на розпад азотистих речовин.

Теплопродукція нерва також дуже мала. При передачі імпульсу по нервовому волокну на відстань 1 см виділяється 10-12 кал теплоти. Нерв при збудженні витрачає у 400000–1000000 раз менше енергії, ніж м’яз.

298

Стомлення нерва. У зв’язку з малими енергетичними затратами і великою інтенсивністю відновних процесів нервове волокно практично невтомне. Це доведено М.Є. Введенським (1884) на нервово-м’язовому препараті жаби. Подразнюючи сідничний нерв жаби протягом 9–10 год., він не виявив у ньому ознак втоми. Іншим доказом невтомності нерва є тривале прослуховування у ньому за допомогою телефону струмів дії.

Однак, без кисню нерв швидко стомлюється і втрачає здатність проводити збудження. Це свідчить про те, що діяльність нерва тісно пов’язана з окиснювальними процесами у ньому.

СИНАПСИ

Місця контактів одного нейрона з іншим, або аксона (нейриту) з робочим органом називаються синапсами (від грец. synapsis – з’єднання). На одному нейроні кількість синапсів може досягати декількох тисяч. Залежно від місця розміщення синапси ділять на центральні (міжнейронні), периферичні (нервово-м’язові) та ін.

Синаптичні утворення або бляшки являють собою своєрідні потовщення розгалужень нейриту з мітохондріями, синаптичними міхурцями та іншими утвореннями. За допомогою електронної мікроскопії в синапсах розпізнають пресинаптичну та постсинаптичну мембрани й синаптичну щілину шириною близько 200 Å, заповнену тканинною рідиною.

Вітчизняними та зарубіжними авторами установлено, що механізм синаптичної передачі збудження тісно пов’язаний з біострумами та хімічними речовинами – медіаторами.

Передавачем збудження у міжнейронних та нервово-м’язових синапсах є ацетилхолін. Закінчення постгангліонарних симпатичних нервових волокон у процесі збудження виділяють норадреналін та незначну кількість адреналіну, що разом складають симпатин. Імпульс, який надходить до синапсу, звільнює з міхурців медіатор – ацетилхолін. Останній, діючи на постсинаптичну мембрану, підвищує її проникність. Згідно з уявленнями Екклса (1963), молекули медіатору, прикріплюючись до рецепторних ділянок, відкривають пори у мембрані для проходження іонів (рис. 11). У зв’язку з високою концентрацією натрію у міжклітинній рідині він притягується у клітину негативним зарядом цитоплазми і зменшує внутрішній потенціал приблизно на 0,5 мВ. При цьому виникають кругові електричні струми, що збуджують клітину.

Ацетилхолін, що виділяється, викликає тільки один імпульс, тому що під дією ферментів холінестерази та ацетилхолінестерази він дуже швидко, протягом тисячних часток секунди, розпадається на холін та оцтову кислоту. Після його розпаду мембрана відразу стає непроникною для натрію і за 3–4 мс відновлюється попередній потенціал.

У міжнейронних з’єднаннях виникненню імпульсів передують електричні заряди, які можуть бути збуджуючими або гальмівними постсинаптичними потенціалами (відповідно ЗПСП і ГПСП).

299