16 Билет

1--- Терминальные состояния - это пограничные состояния между жизнью и смертью. Они относятся к острым патологическим состояниям и характеризуются множественными патологическими функциями. Из этих состояний без вмешательства врача больной самостоятельно выйти не может. Развитие учения о терминальных состояниях привело к возникновению новой науки - реаниматологии.

СТАДИИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Выделяют 5 стадий терминальных состояний:

1. Гипотензия

2. Терминальная пауза

3. Агония

4. Клиническая смерть

5. Биологическая смерть

Первые 4 стадии обратимы. 5-я стадия - биологическая смерть -

необратима и является предметом изучения патологической анатомии.

Ряд авторов первые 2 стадии объединяют и характеризуют как преагональное состояние.

ГИПОТЕНЗИЯ

О начале развития терминального состояния свидетельствует падение артериального давления ниже 80/70 мм рт.ст. Чем ниже артериальное давление, тем тяжелее состояние больного. Развивается сердечная слабость, уменьшается сердечный выброс, нарушается сердечный ритм. Происходит спазм артериол и капилляров кожи и скелетных мышц, развивается централизация кровообращения: циркуляция крови происходит по крупным сосудам. Централизация кровообращения является приспособительной реакцией, так как обеспечивает адекватное кровоснабжение жизненно важных органов, в первую очередь, мозга, миокарда, легких. За счет спазма артериол и капилляров, снижения тонуса венозных сосудов и открытия артерио-венозных шунтов уменьшается эффективный ОЦК. Развивается патологическое депонирование крови, гиповолемия. Это приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу. На стадии гипотензии нарушается микроциркуляция, образуются микротромбы. Расстройство дыхания в этот период проявляется одышкой, которая в дальнейшем сменяется урежением дыхания и нарушением ритма.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА

Эта стадия кратковременна, ее продолжительность от нескольких секунд до 3-4-х минут. Терминальная пауза характеризуется потерей сознания, прекращением сердечной деятельности, остановкой дыханияИз этой стадии организм выходит самостоятельно, без помощи врача. Это обусловлено тем, что сохраняется возбудимость, чувствительность ЦНС к действию адекватного раздражителя - углекислому газу.

АГОНИЯ

В этот период происходит мобилизация всех компенсаторных реакций. Однако выраженность их меньше, чем на предыдущих стадиях. Артериальное давление не превышает уровень 20-40 мм рт.ст., оно неустойчиво. Определяются значительные нарушения сердечного ритма в виде множественных экстрасистол, развития блокад. Резко изменяется характер дыхания: развивается гаспинг-дыхание, амплитуда вдоха постепенно падает. Нарушается функция ЦНС: наблюдается расстройство рефлекторной деятельности, постепенно исчезают условные рефлексы, преобладают процессы дисрегуляции, отмечается бред, помутнение сознания, судороги, в дальнейшем потеря сознания. Агония длится 2-3 часа без вмешательства врача. При недостаточно эффективной врачебной помощи продолжительность агонии возрастает до нескольких часов или суток. Чем продолжительнее агония, тем более глубокие нарушения развиваются в организме и тем труднее вывести больного из этого состояния. В этом случае усугубляются расстройства метаболизма, развивается печеночная и почечная недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Продолжительность этого периода ограничивается резистентностью корковых нейронов и составляет 3-5 мин. Она характеризуется отсутствием дыхания, прекращением сердечной деятельности, потерей сознания. Эта стадия, как и предыдущие стадии, является обратимой. В этот период сохраняется жизнеспособность всех систем организма, чувствительность и возбудимость ЦНС к действию раздражителя. Но в отличие от терминальной паузы, при которой возбудимость ЦНС сохраняется на адекватный раздражитель, при клинической смерти восстановление функций возможно только при действии чрезвычайного раздражителя. Поэтому на этой стадии требуется проведение реанимационных мероприятий.

2---------- Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия возникает в результате нарушения митохондриального и микросомального окисления. Недостаточное снабжение клетки кислородом ведет к абсолютной недостаточности биологического окисления. Относительная недостаточность биологического окисления возникает при повышенной потребности клетки в кислороде.

Митохондриальное окисление связано с транспортом электронов в дыхательной цепи. В норме при окислении субстрата образуется 3 молекулы АТФ. При нарушении митохондриального окисления в условиях гипоксии развивается биоэнергетическая недостаточность.

Нарушение митохондриального окисления

2 е 2 е 2 е 2 е

Субстрат ----- НАД.Н ------ ФАД ------ Ко Q------ Цитохромы

!

! 2 е

Н₂ 1/2 О₂ Цитохромоксидаза

Н₂ О

Нарушение митохондриального окисления может возникать при недостатке кислорода в организме. Развивается абсолютная недостаточность биологического окисления.

Может быть блокада дыхательных ферментов. Функция цитохромов и цитохромоксидазы нарушается при отравлении цианидами, угарным газом, сероводородом. Флавопротеиды инактивируются при гиповитаминозе В₂. Поражение НАД-зависимых дегидрогеназ встречается при действии алкоголя, барбитуратов, при дефиците витамина В₁, никотиновой кислоты.

Блокада ферментов приводит к нарушению процессов окисления даже при достаточном напряжении кислорода в артериальной крови. Развивается относительная недостаточность биологического окисления.

Микросомальное окисление происходит в печени.

В норме субстрат (R) при участии кислорода и цитохрома Р-450 окисляется: образуется окисленная форма - ROH.

О₂

R ------------------------------------------- R - ОН

цитохром Р-450

Свободные радикалы (ROO, OH, RO )

При недостатке кислорода образуются свободные радикалы. Они повреждают мембраны клеток, вызывают развитие различных патологических процессов в организме (дистресс-синдром, воспаление, инфаркт миокарда, атеросклероз и другие процессы).

3------- Нарушение пищеварения в желудке

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: моторной, секреторной, резервуарной, всасывательной, выделительной.

Разберем первые две функции

1. Нарушение моторной функции

2. Нарушение секреторной функции

Нарушение моторной функции желудка

Основные проявления нарушений моторной функции желудка

1. Отрыжка (eructatio) - патологическое явление, характеризующееся внезапным выхождение в полость рта некоторого количества желудочного содержимого. Отрыжка бывает пустая (воздухом) и пищей. Отрыжка воздухом встречается при недостаточности ферментативных процессов в желудке, при невротических состояниях. Отрыжка пищей бывает : 1) кислого вкуса и 2) горького вкуса. Отрыжка кислого вкуса возникает при усиленном образовании органических кислот. Отрыжка горького вкуса наблюдается при поступлении желчи в желудок.

поступление желчи в желудок

горького вкуса

пищей

кислого вкуса усилении образования

ОТРЫЖКА органических кислот

воздухом (пустая) Недостаточность ферментативных

процессов, невротические состояния

Изжога - ощущение жжения в нисходящей части пищевода из-за поступления в пищевод желудочного сока при открытии кардиальной части желудка. В развитии изжоги играют роль: 1) повышение кислотности желудочного сока при увеличении выработки в желудке органических кислот; 2) нарушение иннервации кардиальной части желудка.

Икота - сочетание быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели. Причины: заболевания пищевода, плевры, брюшины, раздражение диафрагмы и центра диафрагмального нерва.

2. Тошнота (nausea) - тягостное ощущение приближающейся рвоты. В основе механизмов развития тошноты лежит возбуждение парасимпатической нервной системы. При этом возникают антиперистальтические движения желудка. Тошнота сопровождается потоотделением, снижением артериального давления.

Рвота (vomitys) - сложный рефлекторный акт, сопровождающийся выведением желудочного содержимого через пищевод в ротовую полость. По происхождению рвота бывает периферической (рефлекторной) и центральной. Периферическая рвота возникает при раздражении рефлексогенных зон: задняя стенка глотки, желудок, кишечник, брюшина, печень, почки. Импульсация из этих зон по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в центр рвоты (дно IV желудочка), а из центра по эфферентным волокнам вагуса поступает в желудок и вызывает антиперистальтические движения желудка.

Рвота центрального происхождения возникает при неврогенных состояниях, черепно-мозговой травме, раздражении центра рвоты ядами и токсинами (при почечной и печеночной недостаточности).

Значение рвоты:

Однократная рвота может носить защитный характер, когда она направлена на очищение желудочно-кишечного тракта от токсических веществ, недоброкачественной пищи.

Неукротимая рвота (при токсической диспепсии у детей, тяжелых токсикозах беременных) приводит к обезвоживанию, голоданию, метаболическому алкалозу, расстройству функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы.