Нарушения минерального обмена

Кальций принимает участие в процессах проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, коагуляции крови, регулирования кислотно-основного состояния, формирования скелета и др.

Абсорбируется с едой в виде растворимых фосфорных солей в верхнем отрезке тонкой кишки. Витамин D катализирует образование растворимых фосфорных солей.

Выводится Са из организма толстой кишкой, почками, печенью, с секретом нек-рых желез.

Регуляция обмена Са:

паращитовидные железы – паратгормон – усиливает вымывание Са из депо:

щитовидная железа – кальцитонин – Са из крови в кости;

вит D – всасывание Са и Р в кишечнике и обызвествление костей;

глюкокортикоиды – задержка образования костных балок – торможение отложения Са в костях.

В организме кальций находится в 2-х состояниях:

• в виде нерастворимых солей в костях и зубах,

• в виде ионов в мягких тканях и крови.

В крови и тканевой жидкости Са в растворенном состоянии благодаря:

• белковым коллоидам крови;

• кислому рН среды (слабые кислоты – СО₂и лимонная).

В костях – в нерастворенном состоянии – депо Са.

Нарушение обмена кальция в плотных тканях. Относятся следующие состояния:

1.Рахит.

2.Остеомаляция.

3. Остеопороз

Рахит– развивается при недостатке витаминаDи недостаточной ультрафиолетовой инсоляции. У детей первого года жизни.

Морфологическая сущность рахита:

1. Нарушение отложения кальция в костях.

2. Вымывание из костей уже отложившегося кальция.

3. Разрастание остеоидной ткани (рахитические четки (утолщение стыков костей и хрящей отдельных ребер – особ 6, 7, 8) и браслеты (утолщение эпифизов длинных трубчатых костей – на конечностях на предплечье)).

Общие изменения при рахите:

• позднее заращение родничков, как следствие деформация черепа: дефекты в затылочно-теменных костях (краниотабес), остеофиты – квадратная голова – caputquadratum,

• общее хроническое малокровие,

• снижение тонуса скелетной мускулатуры, большой живот,

• рахитические четки на ребрах, искривление таза,

• увеличение селезенки, как показатель нарушения иммунных процессов,

• вялая реактивность.

• запоздалое прорезывание зубов, после 6 месяцев.

• нарушение порядка прорезывания зубов, не только молочных, но и коренных.

• изменение конфигурации верхней челюсти в горизонтальном направлении, т.е. наблюдается высокое небо.

• после 2 лет (поздний рахит) – деформация костей таза, конечностей.

Остеомаляция– уменьшение кальция в костях, размягчение их при беременности, при гиперфункции паращитовидных желез (избыток паратгормона), гипофункции щитовидной железы (недостаток кальцитонина).

Выпадение Са в мягких тканях в виде плотных нерастворимых солей – обызвествление:

• метастатическое

• дистрофическое;

• метаболическое.

Метастатическое обызвествление– при повышении гиперкальциемии – распространенный процесс.

Причины– 2 группы:

1. Усиленный выход Са из депо: гиперплазия или опухоли паращитовимдных желез, недостаток кальцитонина (патология щитовидной железы), остеомаляция (миеломная б-нь, ТВС, оскольчатые переломы, метастазы опухолей в кости, патология беременности;

2. Пониженное выведение кальция из орг-ма: патология толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия), б-ни почек (отравления сулемой, поликистоз, хронический нефрит), гипервитаминоз D.

Наиболее частая локализация: стенки артерий, миокард левого желудочка, альвеолярные перегородки легких, слизистая оболочка желудка, почки.

Легкие, желудок, почки – выделяют кислые продукты, поэтому должны ощелачивать поверхность, чтобы защитить клетки своего эпителия кальций в щелочной среде выпадает в осадок; артерии и миокард – избыток О₂и недостаток СО₂– Са в осадок.

Откладывается кальций внутри- и внеклеточно, в паренхиме и строме.

Макро– изменения минимальны.

Микро: при окраске Г & Э кальций интенсивно базофильный (фиолетовый), для гистохимического обнаружения кальция в тканях – метод серебрения по Коссу.

Вокруг отложений кальция в тканях развивается воспалительная р-ция (скопления макрофагов, иногда гладкомышечных клеток – образование гранулем.

Значение: нефрокальциноз (в интерстиции) – ХПН; кальцификация артерий – ишемия, особенно, в коже; распространенное поражение альвеол – нарушение диффузии газов; в остальных случаях – мало влияет на ф-цию.

Дистрофическое обызвествление, или петрификация(petros– камень) – местный процесс. Уровень Са в крови –N.

Соли Са выпадают в осадок в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности (дистрофия, атрофия) или в мертвые ткани (некроз).

Основная причина– изменение физико-химических свойств ткани: ощелачивание среды, коагуляция белка (нарушение белковых коллоидов), усиление активности фосфатаз.

Примеры дистрофического обызвествления: некротизированные ткани (казеозный некроз при ТВС,Lues), инфаркты, бляшки при атеросклерозе, тромбы, гематомы, экссудат (чаще фибринозный) – «панцирное сердце», мертвые паразиты (цистицерк, эхинококк, трихинеллы, шистосомы, филлярии), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион), нек-рые новообразования – псаммозные тельца.

Метаболическое обызвествление– интерстициальный кальциноз.

Причины не известны. Главное – нестойкость буферных систем (рН и белковых коллоидов) крови и тканевой жидкости, которые не удерживают в них Са в растворенном состоянии. Содержание Са в крови –N. Откладывается Са в коже, мышцах, фасциях, апоневрозах.