Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
98
Добавлен:
02.03.2016
Размер:
283.14 Кб
Скачать

Етіологія пневмоній у хворих на імунодефіцит

  • У хворих на СНІД при кількості лімфоцитів CD4+ > 200/мм :

- Streptococcus pneumoniae

- Haemophilus influenzae

  • У хворих на СНІД при кількості лімфоцитів CD4+ < 200/мм:

крім Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

- Pneumocystis carinii

- P. aeruginosa

- Cryptococcus spp.

- Aspergillus spp.

- Candida

- Mycobacterium kansasii

  • Staphylococcus aureusчастий збудник пневмонії у наркоманів

  • Цитомегаловірусна пневмонія розвивається частіше у реципієнтів донорських органів та кісткового мозку і рідше у хворих на СНІД.

Фактори, що сприяють виникненню пневмонії (групи ризику).

  • Дія на дихальні шляхи агресивних екологічних, професійно-виробничих факторів

  • Шкідливі звички: паління, алкоголь, наркотики

  • Серцева недостатність, застій крові у малому колі кровообігу

  • Хронічні обструктивні захворювання бронхів

  • Хронічні інфекції носоглотки та синуси ти

  • Імунодефіцитні стани ( у т.ч. ятрогенні)

  • Важкі виснажуючи захворювання

  • Оперативні втручання

  • Тривалий ліжковий режим

  • Похилий вік

  • Вроджені дефекти бронхопульмональної системи

Патогенетичні механізми розвитку пневмоній:

Захист нижніх дихальних шляхів від інфекції здійснюється механічними факторами ( аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель і чхання, коливальні рухи війок миготливого епітелію слизової бронхів), а також клітинними і гуморальними механізмами специфічного і неспецифічного імунітету. Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних властивостей макроорганізму, так і масивна доза вірулентних мікроорганізмів.

Існують 4 патогенетичні механізми, що з різною частотою обумовлюють розвиток пневмонії:

  1. Аспірація секрету ротоглотки: основний шлях інфікування респіраторних відділів легень. В нормальних умовах ряд мікроорганізмів можуть колонізувати ротоглотку, але нижні дихальні шляхи залишаються стерильними. Мікроаспірація секрету ротоглотки спостерігається в 40 – 70 % здорових осіб, переважно під час сну. Проте кашльовий рефлекс, механізм мукоциліарного кліренсу , антибактеріальна активність альвеолярних макрофагів і секреторних імуноглобулінів забезпечують елімінацію інфікованого секрету з нижніх дихальних шляхів і їх стерильність. У випадках же порушення механізмів самоочищення трахеобронхіального дерева, наприклад, при вірусній респіраторній інфекції, створюються сприятливі умови для виникнення пневмоній.

  2. Вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми: грає головну роль при інфікуванні нижніх дихальних шляхів облігатними збудниками, наприклад, легіонелами;

  3. Гематогенне поширення мікроорганізмів з позалегеневого вогнища інфекції;

  4. Безпосереднє поширення інфекції із сусідніх уражених органів або в результаті інфікування при проникаючих пораненнях грудної клітки.

Два останні патогенетичні механізми не мають великого значення щодо поширення збудника з вогнища інфекції.

За патогенезом пневмонії поділяються на первинні і вторинні.

Первинні пневмонії виникають у здорових людей , які не мають захворювань інших органів та систем, що сприяють розвитку гострої пневмонії або призводять до її виникнення як ускладнення.

Виникнення пневмоній часто пов¢язано з рядом сприяючих факторів або факторів ризику.

Пневмонія є вторинною, якщо вона виникає на фоні хронічного бронхолегеневого захворювання – бронхоектази, пухлини – або є ускладненням інших захворювань.

Схема патогенезу пневмоній

Етіологічні фактори

(інфекційні збудники)

Сприяючі фактори

(фактори ризику)

Адгезія до епітеліальних

клітин бронхопульмо-

нальної системи

Порушення функції

системи місцевого

захисту

Розмноження збудників у епітеліальних струк-

турах, інтерстиції

Зниження загальної реактивності організму та механізмів неспеци-

фічного захисту

Продукція екзотоксинів, ендотоксинів, цитокинів, протеаз

Порушення мікроцир-

куляції у легенях

Активація перекисного

окислення липідів

(руйнування лізосомаль-

них мембран)

Сенсибілізація,

утворення антитіл та

імунних комплексів