Регуляція секреції та виділення жовчі

Права та ліва печінкові протоки, виходячи з одноіменних долей печінки, утворюють загальну печінкову протоку (ductus hepaticus communic, мал.1 та 2). У місці переходу печінкових проток у загальну печінкову протоку є скупчення гладеньких м’язів, що утворюють сфінктер Міріцці (мал.2), який запобігає зворотному току жовчі при скороченні жовчного міхура. Загальна печінкова протока, з’єднуючись з міхуровою протокою (ductus cysticus), утворюють загальну жовчну протоку (ductus choledocus). У місці переходу шийки жовчного міхура у міхурову протоку знаходиться сфінктер Люткенса-Мартинова.

Протоки	Ширина протоки	Довжина протоки
Загальна печінкова протока (ductus hepaticus communic) Загальна жовчна протока (ductus choledocus)	Від 0,4 до 1 см, в середньому біля 0,5 см 0,5– 1 см	2,5–3,5 см 6–8 см

Слід вказати, що при проведенні УЗД виявляють в нормі дещо меншу від істинної ширину проток (до 4 мм).

Дистальний відділ загальної жовчної протоки утворює великий дуоденальний сосочок (Фатерів сосочок), що локалізується в підслизовому шарі 12-палої кишки. Великий дуоденальний сосочок має автономну м’язеву систему, що складається з поздовжніх, циркулярних та косих волокон, утворюючи сфінктер Одді (sphincter Oddi, мал.2), що не залежить від м’язів 12-палої кишки. До великого дуоденального сосочка підходить панкреатична протока (ductus pancreaticus), утворюючи разом з термінальним відділом загальної жовчної протоки ампулу дуоденального сосочка.

Об’єм жовчного міхура в нормі складає приблизно 50–70 мл.

Жовч, що продукується в печінці, поступаючи в позапечінкові жовчні протоки, складається з води (97%), жовчних солей (1–2%), пігментів, холестерину та жовчних кислот (»1%). Рух жовчі з печінки в 12-палу кишку виникає внаслідок різниці тиску в початковому відділі системи жовчовиділення, жовчних ходах, протоках та 12-палій кишці.

В міжтравний період сфінктер Одді знаходиться в стані скорочення і жовч поступає в жовчний міхур. В жовчному міхурі проходить концентрація жовчі за рахунок всмоктування води та електролітів. При цьому концентрація основних компонентів жовчі (жовчних кислот, пігментів, холестерину, кальцію) підвищується в 5–10 раз від їх вихідного рівня вмісту в печінковій жовчі.

Мал.1 Жовчний міхур та протоки:

1 – corpus vesicae felleae;

2 – ductus hepaticus;

3 – ductus cysticus;

4 – ductus choledocus;

5 – ductus pancreaticus.

Їжа, кислий шлунковий сік, жири, попадаючи на слизову оболонку 12-палої кишки, викликають виділення в крові інтестинальних гормонів – холецистокініну, секретину, які викликають скорочення жовчного міхура та одночасне розслаблення сфінктера Одді. Тривалість скорочення жовчного міхура залежить від кількості жиру в їжі. На скорочення жовчного міхура та одночасне розслаблення сфінктера Одді впливають також імпульси блукаючого нерва та симпатичної нервової системи. Коли їжа покидає 12-палу кишку та вміст 12-палої кишки знову стає лужним, припиняється виділення в кров гормонів, скорочується сфінктер Одді, що запобігає подальшому поступленню жовчі в кишківник. За добу в кишківник поступає близько 1 л жовчі.

Додаток 2

РИМСЬКІ КРИТЕРІЇ III ПЕРЕГЛЯДУ (2006) ФУНКЦІОНАЛЬНИХ РОЗЛАДІВ БІЛІАРНОГО ТРАКТУ

Згідно даного консенсусу, виділяють наступні біліарні дисфункції:

1. Функціональні порушення жовчного міхура.

2. Функціональні порушення сфінктера Одді по біліарному типу.

3. Функціональні порушення сфінктера Одді по панкреатичному типу.

Діагностичні критерії для дисфункції жовчного міхура:

1. Напад болю, що досягає середньої або вираженої інтенсивності в правому верхньому квадранті живота, що триває не менше 30 хвилин, рецидивує не щодня, не залежить від зміни положення тіла, акту дефекації чи прийому антацидів, може ірадіювати в спину, праву підключичну зону та супроводжуватись нудотою і блюванням.

2. Скарги проявляються протягом останніх 3 місяців з початком захворювання щонайменше 6 місяців тому.

3. Наявний жовчний міхур.

4. Відсутні органічні зміни з боку жовчного міхура.

Діагностичні критерії для дисфункції сфінктера Одді (ДСО) по біліарному типу:

1. Напад болю в епігастрії або правому підребер’ї, що відповідає основним особливостям болю при дисфункції жовчного міхура.

2. Паралельно можуть спостерігатися наступні додаткові зміни:

а) підйом амінотрансфераз і/або луної фосфатази, білірубіну в 2 і більше разів при двократному дослідженні та відсутності органічних змін з боку печінки;

б) розширення загальної жовчної протоки понад 12 мм (норма – до 4 мм);

в) сповільнення (понад 45 хв) виділення контрасту при ЕРХП у положенні лежачи на спині.

При цьому виділять 3 підтипи міліарного типу ДСО: 1-й – при наявності болю і всіх трьох ознак з пункту 2, 2-й – наявний біль та 1-2 додаткові ознаки, 3-й – наявний тільки характерний біль.

Діагностичні критерії для ДСО по панкреатичному типу:

1. Напад болю в верхній половині живота, інші характеристики болю подібні до болю при вищевказаних дисфункціях.

2. Паралельно можуть спостерігатися наступні додаткові зміни:

а) підвищення активності сироваткової амілази і/або ліпази в 1,5-2 рази;

б) розширення панкреатичної протоки в голівці підшлункової залози понад 6 мм, а в тілі – понад 5 мм (норма – до 2 мм);

в) збільшення часу опоронення загальної панкреатичної протоки при ЕРХПГ понад 9 хв у положенні лежачи на спині.

При цьому виділять 3 підтипи (варіанти) панкреатичного типу ДСО: 1-й – наявний біль та всі три ознаки пункту 2, 2-й – наявний біль та 1-2 додаткові ознаки, 3-й – є тільки характерний біль.

Аналізуючи запропоновані Римським консенсусом діагностичні критерії біліарних дисфункцій, слід вказати на ряд дискусійних моментів. Приведені клінічні ознаки характерні не для всіх різновидів дисфункцій жовчного міхура, а лише для гіпертонічно-гіперкінетичних чи асоційованих дискінезій.

Запропоновані додаткові (крім болю) критерії ДСО любого типу, на нашу думку, майже абсолютно зустрічаються при вторинних дисфункціях сфінктера на фоні органічноїпатології в області Фатерова сосочка (стриктура, злуки, камінь, папілліт, пухлина тощо), адляпервинних неорганічних ДСО не характерні. Тому при формулюванні діагнозу при вторинній ДСО спочатку треба вказати органічну патологію, а потім – тип дисфункції (напр., хронічний папілліт, стриктура сфінктера Одді з вторинною ДСО по панкреатичному типу). Також слід припустити наявністьзмішаного (одночасні біліарні та панкреатогенні ознаки) типу ДСО, не вказаного в Римських критеріях.

ТЕМА: ХРОНІЧНИЙ (НЕКАЛЬКУЛЬОЗНИЙ) ХОЛЕЦИСТИТ

Визначення поняття

Хронічний (некалькульозний) холецистит (ХНХ)– це хронічне поліетіологічне запальне захворювання жовчного міхура, що розвивається з участю інфекції ( бактеріальна, рідше - вірусна мікрофлора, паразитарні інвазії), як правило, супроводжується функціональними порушеннями моторики і тонусу жовчовидільної системи(дисфункцією)та змінами фізико-хімічних властивостей жовчі(дисхолією).

Актуальність проблеми і епідеміологія

- ХНХ – одна з найпоширеніших патологій органів травлення;

- хворіють люди, починаючи з молодого віку; частіше жінки (в 3 рази частіше від мужчин);

-хвороба, як правило, рецидивує, призводячи до тимчасових втрат працездатності;

-виникає як після гострого холециститу, так і (частіше) – як первинно хронічний процес.

Етіологія

В розвитку запалення жовчного міхура (запалення стінки органа) грають роль три групи факторів:

I.Основний фактор –інфікування міхурової жовчі.

II.Фактори, що викликаютьзастій жовчі (у т.ч. міхурової).

III. Фактории, що викликають подразнення стінки жовчного міхура.

Групи II-III єдодатковими (сприяючими).

I.Джерела інфекції: вогнища хронічної інфекції в організмі (тонзиліт, пародонтоз, синусит, пієлонефрит, аднексит, апендицит, холангіт, дисбактеріоз тощо).

Збудники ХНХ:

- частіше –кишкова паличка ( до 35-40% випадків);

- стафілококи, ентерококи (по 15%);

-стрептокок (10%);

- віруси гепатиту В (до 10%);

- лямблії (до 3-5% безпосереднього ураження ними міхура, значно частіше – персистенція лямблій в 12-палій кишці сприяє розвитку біліарної дисфункції зі спазмом сфінктера Одді та застоєм міхурової жовчі);

- до третини випадків – змішана флора.

II. Фактори, що сприяють застою жовчі:

- порушення режиму і раціону харчування;

- психоемоційні навантаження;

- гіподинамія;

-порушення іннервації та ендокринної регуляції міхура (вродженого і набутого характеру);

- порушення обміну речовин, що сприяють розвитку дисхолії(ожиріння, цукровий діабет, атеросклероз та ін.);

-регулярний прийом ряду медикаментів (похідні фібратів, естрогенотерапія в період менопаузи, гестагени, октреотид, деякі цефалоспорини, Н2-гістаміноблокатори та ін.);

- паразитарні інвазії та дисбіоз в тонкій кишці, що сприяють порушенню прохідності біліарної системи внаслідок рефлекторного (захисного) спазму сфінктера Одді;

- структурні зміни по ходу біліарної системи, що затрудняють відтік жовчі (перетинка, перегин,стриктура, зовнішні злуки тощо).

III.Фактори, що сприяють подразненню (ушкодженню) стінки жовчного міхура:

- подразнення стінки зміненими внаслідок дисхолії компонентами жовчі (мікроліти, сладж, камені);

- подразнення стінки активованими панкреатичними та кишковими ферментами внаслідок панкреато-дуодено-біліарного рефлюксу: при цьому розвивається т.зв. ферментативний (хімічний) холецистит;

- токсичні фактори (алкоголь, важкі метали, пестициди);

- алергічні, у т.ч. аутоімунні реакції (т. зв. аутоімунний холецистит);

- травми жовчного міхура.

В патогенезі ХНХ розглядають тришляхи поширення інфекціїна жовчний міхур:

- контактний шлях – з кишок (висхідна інфекція, частіше – кишкова паличка та ентерокок) або з інтрапечінкових жовчних проток (нисхідна інфекція, частіше – стафіло- і стрептококи);

- гематогенний шлях – з печінкової артерії при патології рото-, носоглотки, з ворітної вени – при інфекції з кишок;

- лімфогенний шлях- переважає при первинній патології жіночої статевої сфери, бронхолегеневих захворюваннях. При цьому, як правило, запальний процес стартує зшийки жовчного міхура, зона якої багата на лімфатичні колектори.

Паралельно наростають моторно-евакуаторні та дистонічні порушеннябіліарної сфери, а також явищадисхолії(зміна лужної реакції міхурової жовчі на кислу, зниження густини жовчі із зменшенням концентрації загальних жовчних кислот та збільшенням концентрації холестерину) з утворенням мікролітів, іноді – аж до каменів. Також розвиваютьсямісцеві та загальні імунні порушення з явищами специфічної та неспецифічної сенсибілізації, зниження опірності організму в цілому та бактеріостатичних властивостей жовчі, що приводить в ряду хворих до виникнення ускладнень.

Класифікація

Загальноприйнятої клінічної класифікації хронічного холециститунемає.

За О. М. Ногаллером, Я. С. Ціммерманом, В. О. Галкіним (1986), з доповн. виділяють:

І. За наявністю калькульозу:

1. Хронічний некалькульозний (безкам’яний) холецистит.

2. Хронічний калькульозний холецистит.

ІІ. Характер перебігу:

1. Часто рецидивуючий.

2. Рецидивуючий.

3. Латентний (монотонний, в’ялого, одноманітного перебігу).

ІІІ. Фаза захворювання (для рецидивуючих варіантів перебігу):

1. Загострення (декомпенсації).

2. Затухаючого загострення (субкомпенсації).

3. Ремісії (компенсації).

ІV. Ступінь важкості:

1. Легкий– біль невиражений, загострення відсутні (латентний перебіг) або бувають рідко (до 1-2 р. на рік), нетривалі (до 2-3 тижнів).

2. Середньої важкості– біль більш виражений, виражені диспепсичні явища, загострення носять затяжний характер, до 5-6 р. на рік.

3. Важкий– різко виражені больовий, диспепсичний, запальний синдроми, щомісяця - прояви загострення у вигляді тривалих жовчних кольок, часті ускладнення.