фізіологія Плиска остання

складної будови (тоно-, міо-, нейрофібрили), які є органелами спеціального призначення.

Війки і джгутики — немембранні мікроскопічні органели спеціального призначення. їх функція полягає в забезпеченні руху.

Амебоїдний рух клітин — характерний для білих кров'яних клітин при виході з крові з утворенням тканинних макрофагів і мікрофагів та починається з виступу псевдоподії (утворення екзоцитованої везикули) в кінці клітини. Псевдоподія виступає якомога далі від клітини і прикріплюється до нової тканинної ділянки, а тоді клітина рухається у напрямку до псевдоподії. Прикріплення обумовленорецепторнимибілками, щорозташованінавнутрішнійчастині екзоцитованої везикули. Коли утворюється псевдоподія, то внутрішня сторона повертається так, що рецептори опиняються назовні і контактують з лігандами оточуючих тканин. Особливо важливим серед них є фібронектин колагенових волокон. Цитоплазма цих клітин містить велику кількість білка актину. Він зв'язується з іншими скоротливими білками — міозином. Розщеплення АТФ викликає переміщення філаментів з ектоплазмою в псевдоподію. Ініціює такий рух хемотаксис, який є наслідком появи в тканинах певних хімічних речовин. Рух у напрямку їх має назву позитивного хемотаксису, відних— негативногохемотаксису.

Війковий рух — зустрічається на внутрішній поверхні дихальної системи та внутрішній поверхні матокових (фалопієвих) труб в репродуктивному тракті. В носовій поржнині та нижніх дихальних шляхах війковий рух рухаєслиз1 см/хву напрямку доглотки, очищаючи їх від слизу та частинок, що потрапили в слиз. Багато війок виступає з клітини — до 200. Війка вкрита вилученням мембрани

іпідтримується 11 тубулами, 9 подвійних з яких локалізовані кругомпопериферіїі2 поодинокі внизу вцентрі. Кожна війка євиростом структур, що лежать безпосередньо під клітинною мембраною

іназиваються базальним тілом війки. Джгутики сперматозоїдів подібні до війок, проте їх рухи квазісинусоїдальні проти whiplike (туди— сюди).

Механізм руху війок: 9 подвійних тубул і 2 поодинокі одна з одною з'єднані з'єднувальним білком з утворенням поперечно-зв'яза- ного комплексу (аксонема). Навіть після видалення мембрани та руйнування інших структур війки, крім аксонеми, війка, можуть «битись» припевнихстанах. ПротедлярухівнеобхіднаАТФтапевна концентрація іонів кальцію і магнію. При русі вперед війки подвійні тубули на передньому краю війки ковзають у напрямку верхівки війки, за яким слідує удар назад. Множинні білкові рукави утворюють білок дінеїн, що має АТФ-азну активність, викидуючи кожну подвійну тубулу у напрямку досусідньої.

21

Включення — накопичення в цитоплазмі клітини різних речовин різноманітного призначення. Розрізняють: трофічні (жири, глікоген), секреторні (гормони, гранули екзокринних залоз), екскреторні, пігментні (меланін, гемоглобін, ліпофусцин) тощо; за хімічним складом розрізняють білкові, вуглеводні, ліпідні, мінеральні та інші; за походженням — ендогенні (утворені в клітині) та екзогенні (потрапили в клітину ззовні — барвники, частинки пилу).

Ядро (ядерний апарат) включає ядерну оболонку (нуклеолема, каріолема), хроматин, нуклеоплазму, ядерце. Воно забезпечує збереження, передавання та реалізацію спадкової інформації. Ядерна оболонка складається із зовнішньої (знаходяться рибосоми) і внутрішньої мембран, між яким є перинуклеарний простір. Останній має сполучення з канальцями ендоплазматичної сітки і є його продовженням.

Нуклеолема має пори діаметром 80-100 нм, через які з'єднується з цитоплазмою, кількість яких залежить від інтенсивності обміну між ядром і цитоплазмою. У ділянці пори зовнішня і внутрішня ядерні мембрани з'єднуються. Глобулярні та фібрилярні білки пори утворюють її комплекс, що містить 24 білкові глобули, розміщені в три ряди по вісім глобул на рівні зовнішнього і внутрішнього країв поритапосерединіміжними. Відусіхглобулдоцентрупоривідходятьфібрили, щоутворюютьдіафрагму пори. Приїхз'єднанніутворюється центральна гранула. У результаті центр пори має лише 9 нм в діаметрі. Ця пора дозволяє проходити молекулам з молекулярноюмасоювід1500 до44000 взалежності відстереоізометрії.

Комплекспорирегулюєобмінречовинміжядроміцитоплазмою. Хроматин (дезоксирибонуклеопротеїд) — це хромосоми (деконденсовані) інтерфазного ядра, які мають вигляд темних (інтенсивно забарвлені) часток. Ступінь деконденсації визначає еухроматин (хромосоми повністю деконденсовані і функціонально активні); гетерохроматин (конденсований хроматин) — хромосоми не повністю деконденсовані і функціонально неактивні. Хроматин (який ми називаємо генами) містить велику кількість ДНК, білок і РНК. Гени визначають характеристики клітинних білків, у тому числі ферментів цитоплазми, які контролюють цитоплазматичну активність. Гени також контролюють репродукцію себе, а потім поділ клітин

з утворенням двох дочірних клітин під час мітозу.

Білки поділяються на гістони (основні білки з лужною реакцією їх розчинів), що забезпечують підтримання структури хромосом та негістонові білки, що регулюють функціональну активність хроматину.

Нуклеоплазма — рідкий вміст ядра і відповідає гіалоплазмі. Ядерце(відодного до кількох) — найбільш інтенсивнозабарвлене округле тільце в ядрі діаметром 1-5 мкм не оточене мембраною.

22

Воно похідне ділянки хромосоми, яка містить гени, що кодують синтез рибосомальної РНК (ядерцевий організатор). Тому воно містить великі кількості РНК і білка знайдених рибосом. Ядерець більшає при активації синтезу білків. У них і проходить утворення рибосом. У ядерці розрізняють гранулярний та фібрилярний компоненти. Останній частіше знаходиться в центрі і є рибонуклеопротеїновими нитками, з яких утворюються субодиниці рибосом. Переважно периферичний глобулярний комплекс є субодиницями рибосом. Синтезовані елементи транспортуються назовні ядра через мембранні пори.

Функціональні системи клітини

ДЛЯ СВОЄЇ ЖИТТЄДІЯЛЬНОСТІ клітина повинна отримувати поживні та інші речовини з навколишнього середовища, а саме з оточуючої рідини. Більшість з них транспортуються через мембрани за допомогою пасивних та активних механізмів транспорту (рис. 6). Розрізняють також шляхи транспорту: трансцелюлярний (через мемрани і цитоплазму клітини) і парацелюлярний (через міжклітинні простори).

Полегшена дифузія Глюкоза

Рис. 6. Механізмитранспорту

23

До пасивних механізмів транспорту відносять: дифузію, осмос, фільтрацію, полегшену дифузію та персорбцію. Окремим випадком потрібно вважати пенетрацію мембрани молекулами з великою кінетичною енергією.

Осмос — процес переходу розчинника через напівпроникну мембрану для води (розчинника) з місця меншої концентрації речовини в бік її більшої концентрації.

Осмотичний тиск (Р(1СМ) залежить від кількості частинок (прямопропорційний їх кількості в одиниці об'єму) і не залежить від їх маси, тобто один іон натрію створює такий же Р(К.М як і одна молекула білка. Маленькі молекули мають меншу масу і більшу швидкість, авеликі — більшу масу і меншу швидкість. Відповідно до рівняння:

Тому Р(Х.М визначається числом частинок (молярною концентрацією недисоційованих молекул), але не їх масою. При t = 37 °С 1 осмоль на літр = 19,3 MM Hg P(X.M. 300 міліосмолів = 5790 MM Hg. При вимірюванні Р^ плазми він = 5500 MM Hg, що обумовлено тим, що багато іонів, такихяк натрій іхлорпритягуютьсяодиндоодногоінеможутьрухатисьвільно(нестримно) та створювати повний Р()(.м.

Фільтрація (ультрафільтрація) — перехід розчинника через напівпроникну мембрану під впливом гідростатичного тиску з більшого в бік меншого.

Дифузія — перехід речовини через напівпроникну мембрану з боку більшої її концентрації в бік меншої.

Полегшена дифузія — перехід речовини через проникну для неї мембрану з боку більшої концентрації в бік меншої. У цьому напрямку (мембрана проникна і для води) рухається і розчинник (вода) під впливом гідростатичного тиску. Оскільки вода є розчинником для речовини, то захоплює її та полегшує перехід. Прикладом може бути перехід речовини за концентраційним та електричним градієнтами. Сюди ж відносять перенос речовини за допомогою білків-переносників, що значно прискорює реакцію. Це підтверджується конкурентним гальмуванням і максимумом насичення. У цьому разі, наприклад, іон приєднується до переносника (білкатранспортера), що спричиняє зміну його загального електростатичного заряду і далі — його просторової конфігурації. Внаслідок зміни загального електростатичного заряду молекули переносника комплекс (молекула переносника з іоном) «повертається» так, що іон опиняється на внутрішній поверхні мембрани клітини. За законом:

24

швидкість усякої хімічної реакції зміщується в бік більшої концентрації реагентів, тепер — навпаки, переносник звільнятиме іон і повертатиметься у попереднє положення. Полегшена дифузія залежить від розчинності речовини у ліпідах і характеризується максимумом насичення (всі місця переносника зайняті).

Дифузія через мембрану — через мембрану і через водні канали. У першому випадку речовина жиророзчинна — О2, N, СО2, алкоголь. Швидкість дифузіїпрямопропорційналіпіднійрозчинності. Удругому— черезтранспортні білки-канали. Ці канали часто селективні для певних речовин, вони можутьбути у відкритому ізакритому станах. Тутвідіграє рольдіаметрканалу, формаізарядвздовжінавнутрішнійстороніканалу. Наприкладнатрієвий канал має діаметр 0,3-0,5 нм, алебільш важливий великий негативний заряд на внутрішній поверхні білків, який тягне дегідратований іон. Калієвий канал не має заряду, і це дозволяє іону проходити з водою. Орбіта електронівнатріюменша, ніжкалієвих, тому вониприєднуютьбільшеводи і їх гідратна оболонка тому більша, ніж у калієвих. Відповідно менш гідратований калієвий іон порівняно легко проходить калієвий канал.

Ворота каналів також визначають їх проникність. Відкриття воріт контролюється зміною заряду на мембрані (натрієві, калієві) та хімічними речовинами (хемочутливі канали).

Проста дифузія зростає пропорційно концентрації речовин; полегшена зростає до певного рівня (максимуму), коли всі переносники зайняті, хоча концентрація речовини може зростати далі. Білок-транспортер має місце («рецептор») для транспортованої речовини. Глюкоза і більшість амінокислот транспортують за полегшеною дифузією. Так, інсулін збільшує проникність мембрани для глюкози в 10-20 разів.

На швидкість дифузії впливає різниця потенціалів або градієнт тиску. Факторами ж, що визначають проникність, є: а) товщина мембрани: збільшення товщини — зменшення дифузії; б) ліпідна розчинність: більша розчинність більша проникність; в) число відкритих каналів: більше відкритих каналів — більша проникність; г) температура: більша температура — більша швидкість руху, дифузія пропорційна температурі; д) молекулярна маса: швидкість теплового руху розчинених речовин зворотно пропорційна кореню квадратному молекулярної маси, також якщо діаметр наближається до діаметра канала, то зростає опір; є) дифузійна площамембрани.

Дифузійний коефіцієнт: D=P • А; де D — дифузійний коефіцієнт, Р — проникність, А— площадифузії. ДляпорівнянняD длярізнихречовинберуть площу 1 см2, товщину мембрани 1 см, градієнт концентрації 1 М/л. Швидкість дифузії прямопропорційна градієнту концентрації, коефіцієнту дифузії, площімембранитаоберненопропорційнатовщинімембрани.

До активних механізмів транспорту слід віднести: первинно- і вторинно-активний транспорт та піноцитоз і фагоцитоз.

Первинно-активний транспорт. Іон Na+ з хімусу вентероцитпо-

трапляє завдяки двом чинникам: у хімусі його концентрація значно

25

перевищує таку в ентероциті (хімічний градієнт), і в ентероциті внутрішня поверхня мембрани заряджена негативно та притягує позитивно заряджений Na+ або за допомогою білка-переносника. Тому останній за електрохімічними градієнтами проникає в клітину. Надалі Na+ залежно від осмотичного тиску плазми крові й хімусу в кишці базальними або латеральними натрій-калієвими насосами (в обмін на К+) переноситься відповідно в кров або в міжклітинний простір, звідки знову потрапляє в порожнину кишки. Це первинноактивний транспорт.

Первинно-активний транспорт характеризується максимумом насичення. При введенні натрію за допомогою первинно-активного транспорту назовні створюється значний градієнт концентрації цих іонів, що є причиною дифузії натрію всередину. Тому це котранспорт. Транспортіоназбілкомтранспортеромназовніпротиконцентраційного градієнту називається контртранспорт.

У процесах активного транспорту значну роль відіграють білкипереносники. їхня молекулярна маса коливається від 10 до 70 тис. дальтон, що є оптимальним для процесів переносу. Вони відіграють значну роль у всмоктуванні білків і вуглеводів.

Для активного транспорту властиво: а) енергія, при цьому потрібна постійна температура, достатнє надходження О2, відсутність речовин, що гальмують метаболізм; б) частіше направлений проти електрохімічногоградієнта; в) високашвидкість; г) характерно«значення насичення»; д) пригнічення деякими речовинами на зразок конкурентногогальмування.

Вторинно-активний транспорт (котранспорт): натрій пере-

носиться з глюкозою або амінокислотою — котранспорт, натрійводневий — антитранспорт. Транспорт відбувається так. До білкапереносника, що має два місця зв'язування, приєднуються іон Na+ і амінокислота або молекула моносахара (глюкоза). Далі комплекс в результаті конформаційних змін опиняється на внутрішній поверхні клітини шляхом його занурення. У клітині проходить від'єднання речовин. До того ж перенос іона Na+ в клітину відбувається за концентраційним і електричним градієнтами. Паралельний перенос амінокислоти може бути навіть проти концентраційного градієнта. Транспорт пригнічується при зростанні внутрішньоклітинної концентрації іонів Na+. Подібний перенос називається «симпортним». Надалі амінокислота потрапляєвкровчерез базальну мембрану за градієнтом концентрації, частка іонів Na+ залежить від осмотичного тиску плазми крові й хімусу. Швидкість усмоктування різних амінокислот різна. Так, L-форми всмоктуються швидше, ніж D-форми. Крім того, існують переносники для амінокислот: 1) кислих, 2) основних, 3) нейтральних, 4) р і у-амінокислот,

26

5) імінокислот і дикарбонових амінокислот. Кожен з них переносить лише один тип амінокислот. Так само в ентероцит потрапляють олігомери, де вони під впливом пептидаз гідролізуються до амінокислот. З усмоктаних амінокислот у печінці синтезуються альбуміни й глобуліни, протромбін, фібриноген тощо; з глюкози — глікоген. Інші амінокислоти розносяться кров'ю. З них утворюються тканинні білки, гормони, ферменти, гемоглобін тощо. Порушення транспорту амінокислот викликає спадкові хвороби. До того ж страждає і їх реабсорбція в нирках. Спряжений транспорт білкамитранспортерами є: в одному напрямку — це симпорт, в різному — антипорт.

Білки ще всмоктуються шляхом піноцитозу (ендоцитозу, фагоцитозу). Уцьому разі мембрана утворюєзаглибленнянавколо дрібних частинок з наступним змиканням країв і утворенням травної вакуолі. Надалі сюди прямують лізосоми, ферментами яких гідролізуються дані частинки. Продукти гідролізу пасивно переходять у кров. Як відомо, будова апікальної та базальної мембран різна, що створює напрямок для всмоктування. При активному всмоктуванні напрямок завжди один, навіть проти градієнтів. Так, у дітей з молоком матері в кров потрапляють антитіла. Однак більша частина їх гідролізується в цитоплазмі.

Ендоцитоз — формування цитолемою міхурців навколо речовин, що поглинаються з переміщенням їх всередину клітини.

Фагоцитоз— поглинанняклітиноюнерозчиннихуводічастинок. Піноцитоз (діаметром 100-200 нм) — поглинання крапель рідини з розчиненими речовинами. Молекули зазвичай приєднуються до рецепторів на поверхні мембрани, які зконцентровані у впадинах. Під заглибиною на внутрішній поверхні мембрани, де розташована сітка фібрилярного білка клатрину та інших білків, які включають скоротливі філаменти актину і міозину, молекула білка зв'язується з рецептором і властивості поверхні мембрани змінюються. Починається вгинання мембрани. Краї змикаються, оточуючи молекулу з невеликою кількістю рідини. Надалі інвагінована порція відривається від поверхні з утворенням піновезикули в цитоплазмі. Формування цього міхурця потребує затрат енергії у ви-

гляді АТФ та іонів кальцію.

Кальціювнутрішньоклітиннов10000 менше, ніжпозаклітинно. Процес виділення речовин з клітин — це екзоцитоз. Фагоцитоз — зустрічається у випадку наявності поглинання ве-

ликих частинок, більших як одна молекула. Він ініціюється, коли білок або великий полісахарид міститься на поверхні великих частинок, що фагоцитуються. Цеможутьбутибактерії, відмерлі клітини, частинки тканин тощо. Процес починається із зв'язування вище

27

вказаних елементів з рецепторами на поверхні фагоцита (тканинні макрофаги, білі кров'яні тільця). У випадку бактерій до їх поверхні вжеприкріпленіантитіла, якійприкріплюютьсядорецепторівфагоцитів, затримуючи бактерії біля них. Ця реакція з антитілами називається опсонізацією. Надалі краї мембрани оточують місце прикріплення частинки і все більше мембранних рецепторів зв'язуються

зчастинкою з утворенням міхурця. Актин та інші скоротливі білки

вцитоплазмі оточують міхурець, скорочуються навколо його країв, що викликаєвідривання міхурця іпроштовхуванняйогодосередини клітини.

Одразу після опинення міхурця всередині клітини в обох випадках(фагоцитоз іпіноцитоз) одна або кілька лізосомприкріплюються до нього і звільняють усередину кислі гідролази. Утворюється травна вакуоль (травний орган), в якій починається гідроліз білків, жирів, вуглеводів та їх похідних до менших молекул, а саме амінокислот, глюкози, фосфатів тощо. Останні дифундують через мем^ брану вакуолі в цитоплазму. Вакуоль, яка залишилась, називається резидуальним тілом і містить неперетравлювані частинки. Це кінцевий екскрет, який видаляється через клітинну мембрану за допомогоюекзоцитозу.

Регрес тканин та аутоліз клітин. Після зменшення функціо-

нальної активності клітини, авцілому іорганизменшуються врозмірах. Наприклад, зменшення маси м'язів внаслідок тривалої бездіяльності, зменшення молочних залоз після припинення лактації тощо. Механізм цього явища обумовлений тим, що зменшення або відсутність активності за невідомим механізмом підвищує активністьлізосом.

Пошкодження тканин викликає порушення цілісності лізосом і звільнення ферментів, які одразу починають перетравлювати оточуючі органічні речовини. При значних пошкодженнях повний лізис клітин називається аутолізом. Старі пошкоджені клітини таким чином видаляються, їх місце займають нові утворені в результаті мітотичної репродукції. Лізосоми також містять бактеріальні агенти, які їх знищують. Це лізоцим (розчиняє клітинну мембрану бактерій), лізоферін (зв'язує залізо та інші метали, особливо необхідні для росту бактерій), кислота, що знижує рН до 5,0 і, таким чином, активуєгідролазитаінактивуєбактеріальнісистеми. Припевнихгенетичних порушеннях можуть бути відсутні окремі травні ферменти в лізосомах. Це особливо стосується травлення ліпідів, гранул глікогену. У цьому випадку жири і глікоген накопичуються в багатьохорганах. Частіше— цепечінка. Цеведедосмерті.

28

Відтворення клітини

Контроль передачі інформації здійснюється за допомогою генетичного апарату, представленого ДНК, упакованої в хромосоми і розміщеної в ядрі. Контроль клітинних функцій (фізичних і хімічних) здійснюється через синтез речовин у клітині (структурних компонентів, ферментів, хімічних сполук). Передача інформації безпосередньо на синтезуючі внутрішньоклітинні структури здійснюється через РНК. Контрольздійснюється за допомогою зворотньогозв'язку.

Генирозміщені вподвійнозакрученій молекуліДНКкінецьвкінець. ДНК містить фосфорну кислоту, сахар — дезоксиробозу, які формують дві спіралевидно скручені смужки, що є основою і чотири види нуклеотидів (два пуринові — аденін і гуанін та два піримідинові — тимін і цитозин). При утворенні ДНК спочатку комбінується по одній молекулі фосфорної кислоти, дезоксирибози і одного з 4 видів нуклеотидів. При цьому аденін завжди зв'язується з тиміном, а гуанін з цитозином. Пара нуклеотидів зв'язується з дезоксиробозоюдвохсусідніхспіральноскрученихланцюжківмайбутньої ДНК. Повне заповнення спричинить синтез ДНК. Генетичний код представлений послідовністю триплету. Так кожні три послідовніпоєднання вДНКєкод, якакодуєамінокислоту вбілковіймолекулі, яка синтезується клітиною. Усього є близько 100000 генів. При цьому довжина однієї хромосоми становить близько 6 см.

Проте носієм інформації в цитоплазмі клітини є РНК, синтез якої також контролюється ядерною ДНК. Процес передавання кодів від ДНК до РНК називається транскрипцією. Синтезована РНК через пори в оболонці ядра дифундує в цитоплазму, де і контролює синтез білків. При синтезі РНК від ДНК відділяються дві нитки одночасно. При цьому одна з них і є РНК, що несе певну інформацію, інша інактивується. При синтезі РНК замість дезоксиробози використовується дещо відмінна рибоза та тимін замінюється урацилом (також піримідин). Синтез РНК супроводжується активацією нуклеотидів шляхом приєднання до кожного двох фосфатних радикалів з утворенням трифосфатів. Наступне поєднання двох фосфатів і нуклеотидів дає високоенергетичне похідне АТФ. Ця енергія може потім використовуватись у хімічних реакціях. При синтезі РНК полімераза рухається вздовж молекули ДНК, зв'язуючи окремі молекули РНК. При цьому руйнуються два з трьох фосфатних радикалів зі звільненням великої кількості енергії, необхідної для ковалентного поєднання фосфата, що залишився нуклеотиді з рибозою в кінці зростаючої молекули РНК. Утворена РНК є комплементарною ДНК. Синтезується інформаційна (носій генетичної інформації

29

вцитоплазмі), транспортна(активуєтранспортамінокислотдорибосом) ірибосомальна(міститьблизько75 — фізичнііхімічніструктуринабілкових молекулах — різнихбілкових формрибосом). Кодони РНК відповідають за послідовність 20 видів амінокислот в білковій молекулі, що синтезується. При цьому одна амінокислота кодується кількома видами кодонів. Для транспорту кожного виду амінокислоти існує спеціальний вид т-РНК. Рибосоми складаються з малої (одна молекула РНК і 33 білки) та великої (три молекули РНК та більше 40 білків) субодиниць. При цьому і-РНК і т-РНК взаємодіють саме з маленькою субодиницею. Контакт і проходження і-РНК через рибосому супроводжується синтезом білка. Сам процес називається транскрипцією. Одна і-РНК одночасно може контактувати з кількома рибосомами, синтезуючи одразу кілька білків. Оскільки рибосоми прикріплені до ЕР, то поліпептид, що формується, проходитьчерезмембрануостанньоговендоплазматичнийматрикс. Виключення— клітинизалоз, десекретодразу вивільняється в цитозоль. Синтез біохімічної речовини потребує серії послідовнихреакцій, щокаталізуютьсябагатьмаспецифічнимиферментами. Цей процес контролюється генами, локалізованими в певній послідовності генів ДНК. Ділянка нитки ДНК має назву оперона, а ген, який відповідає за формування відповідного фермента, — структурний ген. Серія нуклеотидів на ДНК, що забезпечують спорідненість полімерази, є промотером, який є особливим активатором оперона. Усередині промотера знаходиться група нуклеотидів — пригнічувальний оператор. Так «регуляторний» білок попереджує приєднання РНК-полімерази до промотера і блокує транскрипцію гена в опероні. Пригнічувач існує в двох алостеричних формах. Одна зв'язується з оператором і пригнічує транскрипцію, інша — не зв'я- зується. У той жечас існує іактиватороператора, який приєднується допромотераіполегшуєприєднання РНК-полімерази.

Регуляція клітинної активності також контролюється внутрішньоклітинними активаторами та інгібіторами, які діють прямо на специфічні ферменти. Таким чином, існує генна і ферментативна регуляція активності клітин.

Відтворення (розмноження) клітин здійснюється шляхом мітотичного поділу (мітозу). При цьому генетична система визначає ріст і поділ клітин розвитку людини від однієї заплідненої клітини до цілісного функціонуючого організму. Весь час існування клітини від ділення до ділення або до загибелі клітин називається клітинним циклом, який включає такі фази і періоди:

G1 -період (пресинтетичний) — ріст клітини та накопичення різних речовин; клітина готується до синтезу ДНК. За іншими авторами, — цепрофаза.

ЗО