V. Информационный блок для самостоятельной подготовки студента к практическому занятию.

Приступая к курации больного с подозрением на синдром ОАН конечностей студент должен знать.

1.Определение понятий: “Синдрома острой артериальной непроходимости конечностей”, «артериальной эмболии» и «острого артериального тромбоза» конечностей.

1.1. Острая артериальная непроходимость конечностей (ОАН) – синдром, в основе которого лежит острое нарушение артериального кровообращения в конечности, являющееся следствием прекращения кровотока по 1 или более магистральным артериям и приводящее к развитию в тканях конечности острых ишемических расстройств, вызывающих в конечном результате (при отсутствии лечения) развитие необратимых некробиотических изменений в тканях дистальных отделов конечности – развитие гангрены.

1.2. Артериальная эмболия конечности – это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызванное закупоркой, как правило, здоровой до этого артерии тромбом-эмболом, оторвавшимся и занесенным током крови из полостей сердца или крупных артериальных стволов, приводящее к резкому нарушению кровообращения в конечности и развитию тяжелых острых ишемических расстройств тканей, до этого нормально кровоснабжавшихся.

1.3. Острый артериальный тромбоз конечности - это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызванное местным образованием внутрисосудистого тромба, полностью закупоривающего просвет артерии в её сегменте, до этого, как правило, пораженного и стенозированного хроническим окклюзирующим процессом, и приводящее к острому нарушению кровообращения в конечности и развитию острых ишемических расстройств тканей, до этого находившихся в состоянии хронической ишемии той или иной степени.

2. Этиопатогенез эмболий и острых тромбозов, острой ишемии тканей конечностей

2.1. Артериальная эмболия (АЭ) конечностей – осложнение различных эмбологенных заболеваний. У 90-95 % больных причиной эмболии артериальных сосудов большого круга кровообращения являются заболевания сердца, при которых в его полостях образуются тромботические массы.

В последние годы в структуре эмбологенных заболеваний произошли изменения: значительно увеличился удельный вес атеросклеротических поражений сердца – т.н. «атеросклеротических кардиопатий» (острый инфаркт миокарда, диффузный и постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы сердца и др.), которые заняли первое место по частоте и примерно в 55% случаев являются причиной ОАН конечностей; ревматические поражения клапанов сердца (и среди них преимущественно митральный стеноз) занимают второе место и составляют 43%; септический эндокардит и врожденные пороки сердца служат причиной эмболии только в 1-2% случаев. При этом, у больных с атеросклеротическими поражениями сердца эмболические тромботические массы чаще всего локализуются в полости левого желудочка, а у больных с ревматическими пороками – в левом предсердии; редко тромбы образуются на клапанах – при септическом эндокардите, протезировании клапана.

Среди внесердечных эмбологенных заболеваний первое место занимают аневризмы аорты и ее крупных ветвей – 3-4% случаев, атеросклероз аорты в тромбонекротической стадии (образование пристеночных тромбов); крайне редко периферические АЭ могут возникать при пневмониях, опухолях легких (источник – тромбы легочных вен), при остром тромбозе периферических вен (т.н. «парадоксальные эмболии», когда через врожденные дефекты перегородок и открытый артериальный проток наблюдаются случаи аномального перемещения тромба из правых в левые полости сердца).

Чаще всего (приблизительно в 75% случаев) АЭ наблюдаются у больных с нарушением ритма сердечных сокращений, особенно с различными видами мерцательной аритмии, которая у больных с атеросклеротическими кардиопатиями и ревматическими пороками сердца способствует образованию тромбов в полостях сердца вследствие значительного нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Отрыв внутрисердечного тромба чаще всего происходит при усилении сердечной деятельности – вследствие эмоционального и двигательного возбуждения, применении сердечных гликозидов, после дефибрилляции с целью устранения аритмии (т.н. постконверсионные эмболии); повышение фибринолитической активности крови может способствовать фрагментации и отрыву тромба (в связи с чем применение мощных тромболитиков для лечения АЭ считается нецелесообразным – В.С.Савельев и с., 1974).

Важно отметить, что при всех эмбологенных заболеваниях существует наклонность к возникновению повторных эмболий (если не предпринимается радикальное лечение основного заболевания).

Током крови оторванный тромб может быть занесен в любую артерию большого круга кровообращения. Отмечено, что наиболее часто тромб-эмбол заносится в ветви дуги аорты (в т.ч. в церебральные артерии) - 36%, на втором месте – бифуркация аорты и магистральные артерии нижних конечностей - 24%, в висцеральные артерии – 22% (в т.ч. в почечные – 18%), реже – в артерии верхних конечностей.

Обычно эмболы окклюзируют магистральные сосуды в области их бифуркаций или отхождения крупных ветвей, где диаметр сосуда резко уменьшается, вследствие чего они получили название «эмболы-наездники». Наиболее типичные места или т.н. «хирургические этажи» эмболических окклюзий: бифуркации общей бедренной, общей подвздошной, подколенной артерий, бифуркация аорты, плечевой артерии, место отхождения от плечевой артерии глубокой артерии плеча и др.. Эмболии артерий голени и предплечья встречаются чаще, чем диагностируются, и протекают как скрытые эмболии. Эмбол может мигрировать в дистальном направлении с одного «этажа» на другой (после введения обезболивающих, спазмолитиков, при транспортировке), что объясняет случаи самостоятельного некоторого улучшения состояния конечности.

Нередко наблюдаются «этажные» эмболии – АЭ одновременно на разных уровнях магистральных сосудов одной конечности, «комбинированные» эмболии – АЭ разных конечностей, «сочетанные» эмболии - когда АЭ конечности сочетаются с АЭ висцеральных или мозговых сосудов.

Таким образом, в патогенезе ОАН конечностей на почве АЭ играют роль следующие моменты: 1) т.к. эмбол локализуется в области бифуркации или отхождения крупных стволов, это, как правило, приводит к выключению из кровообращения всех магистральных артерий, т.е., дистальнее эмболической окклюзии практически прекращается магистральное артериальное кровообращение; 2) вследствие того, что острой окклюзии подвергается здоровая артерия - острая ишемия возникает в тканях, до этого не испытывавших недостаточного кровоснабжения, в связи с чем к моменту катастрофы (прекращению магистрального кровотока дистальнее окклюзии) отсутствует какая-либо сеть коллатералей, которая могла бы хоть в какой-то степени компенсировать нарушенный магистральный кровоток т.е. дистальнее эмболической окклюзии полностью прекращается артериальное кровообращение; 3) при АЭ местные нарушения кровообращения усугубляются расстройствами центральной гемодинамики вследствие наличия тяжелой патологии сердца или крупных сосудов. Все это обусловливает развитие при АЭ тяжелой, резко выраженной острой ишемии тканей конечности и быстрое развитие гангрены.

2.2 Основной причиной острых артериальных тромбозов (ОАТ) конечностей являются хронические окклюзирующие заболевания их артерий – облитерирующий атеросклероз (наиболее часто), облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит, приводящие к прогрессирующему стенозированию магистральных артерий, к нарастающей хронической ишемии тканей, и возникновению при критическом стенозе в 75% и более (особенно при наличии других факторов риска злокачественного новообразования, выраженной артериальной гипертензии, повышенной физической перегрузки и др.) острого тромбоза, полностью оклюзирующего сосуд.

В патогенезе патологического внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам, известным как патогенетическая триада Вирхова: 1) сужению просвета сосуда с замедлением в нем тока крови, 2) изменения сосудистой стенки (нарушение гладкости и несмачиваемости внутренней оболочки в результате механических, термических, химических, бактериальных воздействий, нарушения микроциркуляции), повышение тромбопластической активности пораженной артериальной стенки, в т.ч. снижение в ней синтеза простоциклина – мощного ингибитора агрегации тромбоцитов и повышение синтеза тромбоксана – мощного индуктора агрегационной активности тромбоцитов, 3) нарушение функционального состояния системы гемокоагуляции с повышением коагуляционных свойств (прежде всего, возрастание агрегационной активности тромбоцитов) и угнетение антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.

В патогенезе ОАН конечностей на почве ОАТ имеются отличия от АЭ, влияющие на степень выраженнности развивающейся острой ишемии: 1) при ОАТ, как правило, острой окклюзии подвергается вначале ограниченный сегмент одной артериальной магистрали, наиболее стенозированной хроническим окклюзирующим процессом, в то время как по другой артерии кровоток продолжается; 2) полная окклюзия артерии происходит на фоне длительно существующей хронической ишемии тканей и развивающегося в связи с этим коллатерального кровообращения в конечности, что в какой-то степени компенсирует прекратившийся магистаральный кровоток в одной из артерий, т.е. в отличие от АЭ при ОАТ дистальнее острой окклюзии артериальное кровоснабжение тканей полностью не прекращается, хотя и снижается; 3) у таких больных относительно редко отмечаются тяжелые нарушения центральной гемодинамики. В результате указанных особенностей патогенеза развивающаяся острая ишемия тканей в дистальных отделах конечности при ОАТ чаще всего не бывает столь резко выраженной и тяжелой, реже и значительно позднее развивается гангрена.

Таким образом, и АЭ и ОАТ магистральных артерий конечности приводят к развитию острой ишемии тканей дистальнее окклюзии, к нарушению функции конечности и к неврологичесим расстройствам в конечности.

2.3 В патогенезе острой ишемии имеют значение следующие факторы:

1. Развитие острой гипоксии – кислородного голодания тканей, приводящего: а) к нарушению всех видов обмена в тканях и, прежде всего, к развитию метаболического ацидоза в результате перехода аэробного окисления в анаэробное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена – молочной и пировиноградной кислот; б) к появлению активных ферментов (кинины, креатин-фосфотаза и др.), что приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран и гибели мышечных клеток, в свою очередь приводящие к накоплению внутриклеточного калия и миоглобина в межтканевой жидкости и развитию в) гиперкалиемии и «миоглобинурического нефроза»; нарушение клеточной проницаемости и ионного равновесия приводит к развитию г) субфасциального отека мышц, усугубляющего нарушение кровотока в тканях; д) образуются макроагрегаты форменных элементов крови.

2. В ответ на острую окклюзию магистральной артерии дистальнее развивается выраженный артериоспазм, затрудняющий включение коллатералей и усугубляющий нарушение кровотока.

3. Нарушение гемодинамики (стаз крови), артериоспазм, патологические изменения сосудистой стенки в результате гипоксии, наличие макроагрегатов форменных элементов крови и изменения свертывающей системы создают условия для дальнейшего внутрисосудистого тромбообразования – развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной окклюзии. В первые часы тромб флотирующий, не связан с артериальной стенкой, легко удалим, а в последующем увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на боковые ветви, мышечные артерии, капилляры и даже на вены, что усугубляет ишемию, приводит к развити необратимых изменений в тканях конечности, делая оперативное вмешательство неэффективным. Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей.

4. Нарушения местного кровообращения вызывают изменения в центральной гемодинамике – происходит снижение АД, ухудшение показателей сердечной деятельности (снижение ударного объема, сердечного индекса).

Чувствительность к гипоксии тканей различна: первыми страдают нервные, а затем мышечные клетки - в них необратимые изменения наступают через 10-12 часов; кожа более устойчива к ишемии – в ней необратимые изменения наступают почти через 24 часа.

Расстройства кровообращения и ишемические повреждения тканей наиболее выражены в дистальных отделах конечности, уменьшаясь в интенсивности в проксимальном напрвлении.

3. В клинике принята классификация степеней (стадий) острой ишемии тканей конечностей при синдроме ОАН разработанная В.С. Савельевым и соав. (1987). Она включает «ишемию напряжения», а также ишемию I, II и III степеней, которые, в свою очередь, делятся на 2 стадии – А и Б. Каждая из них характеризуется определенными субъективными ии объективными признаками.

Ишемия напряжения – отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.

При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности: ИIА степени характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парестезиями, при ИIБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.

Для ишемии II степени характерны рассройства чувствительности , а также активных движений в суставах от пареза (IIА степень) до плегии (IIБ степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отека мышц (IIIА степень), а впоследствии – мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ степень) или тотальной (IIIВ степень).

В зависимости от клинического течения авторы выделяют ишемию: 1) прогрессирующую, 2) умеренно стабильную и 3) регрессирующую (исходом первой формы является гангрена, второй и третьей – хроническая артериальная недостаточность).

В.С.Савельевым и соавторами предложена классификация стадий развития острой ишемии тканей конечности:

I стадия – стадия острых ишемических расстройств - развивается в ближайшее время после эмболии или острого тромбоза и характеризуется выраженными признаками ишемического поражения конечности, клинически она проявляется всеми перечисленными симптомами.

II стадия – стадия относительной коллатеральной компенсации кровобращения конечности – развивается спустя несколько часов (6-12); наступившая компенсация коллатерального кровобращения приводит к ослаблению болей в конечности, уменьшению бледности кожных покровов, конечность теплеет, в ней появляются движения и кожная чувствительность (отмечается, в основном, при острых тромбозах, реже – при эмболиях).

III стадия – стадия декомпенсации кровообращения – развивается приблизительно через 8-14 часов, но может следовать непосредственно за I-ой стадией, характеризуется появлением признаков начинающихся некробиотических изменений мышц, что проявляется в виде субфасциального отека, болезненности мышц при пальпации, ригидности и ограничения пассивных движений в суставах вплоть до мышечной контрактуры.

IV стадия – стадия необратимых изменений в тканях конечности, стадия гангрены – по истечению 24 часов и более с момента развития острой окклюзии, характеризуется тотальной контрактурой крупных суставов, отеком мышц, резкой болезненностью при пальпации и пассивных движениях, появлением некротических изменений кожи на периферии или зоны демаркации, общей интокусикацией организма.

В практической работе удобно пользоваться классификацией степеней острой ишемии А.А.Шалимова и соавторов (1979), которые выделяют 4 степени ишемического поражения тканей конечности: I – легкая, II – средняя, III – тяжелая и IV – стадия гангрены или необратимых изменений тканей конечности.

I – легкая степень включает случаи стертых и легких клинических проявлений в виде боли при нагрузке или слабо выраженной боли в покое, парестезий, похолодания клонечности, а также начальную стадию острых ишемических расстройств, которые возникают тотчас после закупорки и характеризуются интенсивной болью в конечности, похолоданием и парестезиями, но без выраженных нарушений чувствительности и двигательной функции конечности. Своевременно выполненная операция при АЭ приводит к полному восстановлению функции конечности.

II – средняя степень – характеризуется признаками ишемического поражения, главным образом, нервного аппарата, нарушением болевой и тактильной чувствительности, ограничением движений в пальцах или отсутстием активных движений вплоть до полного паралича, однако, отстутствуют ригидность, контрактура, отек мышц. Восстановление кровотока в этой стадии обычно приводит к восстановлению функции конечности, однако может наблюдаться ишемический неврит, требующий продолжительного лечения.

III – тяжелая степень (или «полный ишемический синдром») - характеризуется признаками начинающихся некробиотических изменений мышц: ригидность, болезненность мышц при пальпации, ограничение пассивных движений в дистальных суставах конечности вследствие контрактуры отдельных мышечных групп; может наблюдаться субфасциальный отек отдельных групп мышц. «Полный ишемический синдром» клинически характеризуется возникновением прогностически грозного сочетания трех «А» - акинезии, арефлексии, анестезии. Восстановление кровобращения в конечности у таких больных обычно приводит к развитию постишемических расстройств местного и общего характерая. возможен некроз отдельных мышц и мышечных групп с последующим их фиброзом, полного восстановления функции конечности обычно не наблюдается (остаются последствия в виде контрактур Фолькмана, мышечной слабости, ишемических невритов, может развиться гангрена отдельных пальцев и стопы).

IV – стадия гангрены - характеризуется тотальной контрактурой крупных суставов (голеностопного, коленного, лучезапястного, локтевого), резкой болезненностью мышц при пальпации и пассивных движениях, их отеком, необратимыми изменениями тканей дистальных отделов конечности с появлением зоны демаркации и некротических изменений кожи на периферии, общей интоксикацией организма. В этих случаях тромботический процесс распространяется на мышечные артерии и венозные сосуды (вторичный тромбоз). Единственно возможное лечение – ампутация конечности.

Степень выраженности острой ишемии тканей конечности при развитии синдрома ОАН, как и клиническая картина, с которой они взаимосвязаны, зависит, в основном, от причины острой окклюзии, от степени развития коллатералей, сопутствующего артериоспазма, развития продолженного тромбоза, состояния центральной гемодинамики.