6.2. Токсикогенные нарушения кровообращения и токсикогенный шок

При острых отравлениях, как и при других критических состояниях, нарушения кровообращения проявляются острой недостаточностью кровообращения, являющейся ведущим синдромом шока, который описан в соответствующих методических рекомендациях.

Токсикогенный(то есть вызванный отравлением) шок может относиться практически к любой группе шоков. При шоке любой этиологии всегда будут иметь место сердечная, сосудистая недостаточность, гиповолемия, нарушения регуляции агрегатного состояния крови и ее реологических свойств, централизация кровообращения, секвестрация крови в капиллярном русле, не говоря уже о полиорганной недостаточности.

К какой группе будет относиться токсикогенный шок у конкретного больного, всецело определяется конкретным ядом, вызвавшем отравление. При отравлении кардиотропными ядами может развиться кардиогенный шок; если отравление сопровождается поносом и рвотой, возможно развитие гиповолемического шока; если же яд влияет на сосудистый тонус, то в случае развития шока его можно будет отнести к группе дистрибутивного шока.

Чаще всего токсикогенный шок развивается при отравлении прижигающими жидкостями, хлорированными углеводородами, ФОС.

Органы при шоке и шоковые органы.Определенные органы особенно чувствительны к ишемии, развивающейся при шоке. К ним прежде всего относятся легкие и почки, затем печень. Необходимо различатьорган при шокеишоковый орган. Если речь идет оборганах при шоке(легкие при шоке, почки при шоке, печень при шоке), то после выведения больного из шока восстанавливается и функция этих органов. Если же повреждение этих органов зашло настолько глубоко, что даже после купирования шока их функция не восстанавливается, говорят ошоковых органах(шоковое легкое, шоковая почка, шоковая печень). Необходимо отметить, что даже если яд, вызвавший шок, не тропен к легким, почкам или печени, это не исключает возможности развития шоковых изменений в этих органах.

При шоковом легкомпосле выведения из шока быстро прогрессирует острая дыхательная недостаточность, ухудшается растяжимость легких и диффузия кислорода из альвеол в капилляры. В дальнейшем на фоне гипоксемии прогрессирует гиперкапния.

При шоковой почкеуменьшается количество гломерулярного фильтрата, нарушается концентрационная способность почек и часто развивается олиго-анурия.

Шоковая печеньхарактеризуется нарастанием уровня печеночных ферментов после выведения из шока.

Особенности течения токсикогенного шока при отравлении некоторыми ядами.

Барбитураты и наркотические веществапереводят кровообращение в гипокинетический режим. Барбитураты повышают толерантность плазмы к гепарину, фибриногенемию и активирует фибринолиз на фоне гиперкоагуляции.

ФОСпереводят кровообращение в гиперкинетический режим, повышают толерантность плазмы к гепарину, укорачивают время рекальцификации, снижают фибринолитическую активность, определяют общую тенденцию к гиперкоагуляции. В 3-й (паралитической) стадии отравления ФОС отмечается, напротив, гипокоагуляция и активируется фибринолиз. При отравлении ФОС может развиться кардиогенный шок на фоне М- и Н-холиномиметических эффектов.

Дихлорэтанвызывает, наряду с уксусной эссенцией, наибольшее снижение сердечного выброса, приводит к повышению ОПСС. Отмечается абсолютная гиповолемия. Уже в первые 3 часа после поступления дихлорэтана в организм растет фибриногенемия и фибринолитическая активность. В поздних стадиях отравления развивается гипокоагуляция.

Уксусная кислота, как и дихлорэтан, более других ядов снижает сердечный выброс, повышает ОПСС и вызывает абсолютную гиповолемию. Кроме того, уксусная кислота приводит к выраженному гемолизу, а поврежденные эритроциты обладают мощным прокоагулянтным действием.

Целый ряд кардиотропных ядоввызывают развитие кардиогенного шока.