7.4.5. Принципы лечения почечной недостаточности

В токсикогенной фазе все меры направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенной фазе проводится ИТ ОПН, принципы которой описаны в соответствующих методических рекомендациях. Основное внимание уделяется поддержанию баланса вводимой и выводимой воды, электролитного состава плазмы и тканей, кислотно-основного состояния. Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и K⁺до 6-7 ммоль/л служит показанием для гемодиализа.

8. Отравления барбитуратами

Барбитураты делятся на: 1) длительно действующие (8…12 часов) — фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал); 2) средней длительности (6…8 часов) — амитал-натрий (барбамил), этаминал-натрий (нембутал); 3) коротко действующие (4…6 часов) — гексобарбитал; 4) ультракороткого действия (0,5…1 час) — тиопентал-натрий, гексенал. Барбитураты входят также в состав ряда составных лекарственных препаратов.

Условно-летальная дозапревышает разовую терапевтическую в 10 раз (в среднем 1…2 г).

8.1 Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации

Барбитураты лучше растворяются в жирах, чем в воде, в растворах имеют слабокислую или слабоосновную реакцию. Хорошо всасываются в желудке, максимальная концентрация достигается через 8…18 часов. С белками крови связываются на 15…50%, связанная фракция наименее активна, следовательно, гипопротеинемия (а также ацидоз) усиливает токсичность барбитуратов.

Основное значение имеют следующие механизмы: 1) перераспределение в организме в зависимости от степени связи с белками и жирами; 2) биотрансформация в печени; 3) выделение с мочой препаратов и их метаболитов.

8.2. Токсикодинамика и патогенез отравления

Барбитураты угнетают ЦНС, в том числе регуляторные центры в гипоталамусе и продолговатом мозге. Следствием этого является вентиляционная ОДНвплоть до полной остановки дыхания. Кроме того, барбитураты снижают сократительную способность миокарда (следствие — острая сердечная недостаточность) и тонус гладкой мускулатуры сосудов (следствие —острая сосудистая недостаточность). Указанные синдромы критических состояний приводят кгипоксической ициркуляторной гипоксии.

В терапевтических дозах барбитураты являются антигипоксантами, однако есть данные, говорящие в пользу того, что в высокихдозах они блокируют дыхательные ферменты мозга, способствуятканевой гипоксиии отеку мозга.

8.3. Клиническая картина отравления

Выделяют следующие стадии отравления: 1) засыпание (уровень нарушения сознания от оглушения до сопора); 2) поверхностная кома; 3) глубокая кома; 4) посткоматозный период. Легкие отравления ограничиваются 1-й стадией, среднетяжелые достигают 2-й, при тяжелых имеют место все стадии отравления.

Изменения в ЦНСполностью укладываются в картину острой церебральной недостаточности, описанную выше, степень этих изменений характеризуется уровнем нарушения сознания и зависит от дозы и длительности действия барбитуратов. Выход из комы может сопровождаться двигательным возбуждением, затем в течение нескольких дней отмечается астения и депрессия.

Нарушения дыханияобусловлены разными причинами. Во-первых, к нарушениювентиляцииприводит угнетение дыхательного центра вследствие прямого действия барбитуратов и нарастающего отека мозга. Во-вторых, барбитураты, являясь ваготоническими препаратами, обусловливают бронхорею, гиперсаливацию, ларингобронхоспазм, что приводит к нарушению проходимости дыхательных путей (к ихобтурации). Снижение мышечного тонуса, вызываемое барбитуратами, приводит к западению корня языка (обтурация) и снижению силы дыхательных мышц, что усугубляет вентиляционную недостаточность. Наиболее глубокие нарушения дыхания наблюдаются при сочетании центральных и обтурационных механизмов ОДН.

Нарушения функции кровообращения. Острая недостаточность кровообращения проявляется тахикардией, артериальной гипотензией. ЦВД меняется в зависимости от преобладания сосудистой или сердечной недостаточности. При их «равном вкладе» в недостаточность кровообращения ЦВД может оставаться нормальным. Аускультативно определяется приглушенность тонов сердца, может быть систолический шум, перкуторно левая граница сердца расширяется. На ЭКГ отражаются дистрофические процессы. Все описанные нарушения обратимы и по выздоровлении больных исчезают.

Трофические расстройстванаблюдаются у 6,3% больных и протекают в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита по типу быстро развивающихся пролежней.

Нарушения функции почексвязаны с их гипоперфузией вследствие острой недостаточности кровообращения и проявляются олигурией.