Информационный материал

Бородавки.

Этиология – вирус папилломы человека, относящийся к семейству паповавирусов, содержащий двухцепочечную ДНК. Заражение происходит контактным путем. Заражению способствуют микротравмы и повышенная потливость кожи. Факторы риска – иммунодефицит (ВИЧ, иммуносупрессивная терапия), мясники, торговцы рыбой, работники мясо- и рыбоперерабатывающей промышленности.

Простые (обыкновенные) бородавки представлены плотными папулами (1-10 мм), поверхность которых покрыта трещинами, сероватыми роговыми наслоениями, вегетациями. Локализация - пальцы рук, тыл кистей, ладони. Элементы обычно малочисленны. Субъективные ощущения отсутствуют. Под лупой обычно видны черно-коричневые точки, представляющие собой затромбированные капилляры.

Плоские (юношеские) бородавки встречаются у детей и подростков. Они множественные, располагаются на лице, тыле кистей, иногда – в области наружных половых органов. Плоские бородавки представляют собой невоспалительные, возвышающиеся над поверхностью кожи узелки до 5 мм в диаметре бледно-коричневого или телесного цвета. Форма элементов круглая, овальная или многоугольная. Гиперкератоз выражен крайне слабо. Элементы имеют тенденцию к слиянию, субьективных ощущений не вызывают.

Подошвенные бородавки располагаются на подошвенной поверхности стоп. Бородавки, расположенные в подногтевых участках стоп и кистей носят название подногтевых бородавок. Подошвенные бородавки представляют собой папулы, впоследствии ороговевающие, сначала с блестящей, а затем грубой, неровной поверхностью. Форма их круглая или неправильная, размеры от 0.5 до 3 см, цвет желтый, консистенция плотная. При пальпации подошвенные бородавки болезненны. После снятия роговых масс обнаруживается кратерообразное углубление. При слиянии подошвенных бородавок образуются «мозаичные» бородавки, на соприкасающихся поверхностях пальцев – «целующиеся».

Остроконечные кондиломы встречаются у молодых людей, ведущих половую жизнь. Заражение происходит половым путем. Инфекция может протекать бессимптомно. Контагиозность высока в период обострений, когда есть клинические признаки инфекции. Характерная локализация - аногенитальная область (межъягодичная складка, область анального отверстия, промежность, прямая кишка), наружное отверстие мочеиспускательного канала, ротоглотка, у мужчин - венечная борозда, головка полового члена, внутренний листок крайней плоти, у женщин - половые губы, клитор, влагалище, шейка матки. Появляются милиарные папулы, которые увеличиваются, превращаются в дольчатые, сосочковидные разрастания, напоминающие петушиный гребень или цветную капусту. В отдельных случаях они могут достигать размера грецкого ореха или яблока. Течение остроконечных кондилом длительное, они могут рецидивировать.

Контагиозный моллюск вызывается вирусом контагиозного моллюска, семейства поксовирусов. Болеют преимущественно дети, реже взрослые, ведущие половую жизнь. Заражение происходит контактным путем. У детей высыпания располагаются чаще на лице и открытых участках тела, у взрослых – на коже промежности и наружных половых органов. Высыпания могут проходить самостоятельно. У ВИЧ-инфицированных высыпания обычно локализуются на лице, бритье способствует распространению инфекции, которая самостоятельно не проходит и неуклонно прогрессирует без лечения.

Клинически заболевание характеризуется появлением единичных или множественных папул различной величины (от 1 мм до нескольких см), телесного или розового цвета, в центре имеется пупковидное вдавление, иногда заполненное роговыми массами. При надавливании из центрального углубления выделяется белесоватая кашицеобразная масса. Рассасывающиеся элементы окружены ободком гиперемии. Высыпания часто сопровождаются зудом.

Диагностика вирусных дерматозов. Обычно достаточно клинической картины. При необходимости диагноз подтверждают с помощью биопсии. Для доклинической диагностики остроконечных кондилом используют пробу с 5% уксусной кислотой, под воздействием которой остроконечные кондиломы выглядят как мелкие белые папулы.

Дифференциальный диагноз. Бородавки дифференцируют с контагиозным моллюском, старческими кератомами, мозолями, омозолелостями, экзостозом, бородавчатым туберкулезом, папулезным сифилисом, красным плоским лишаем. Контагиозный моллюск дифференцируют с бородавками, остроконечными кондиломами, гиперплазией сальных желез, глубокими микозами, кератоакантомой, красным плоским лишаем. Остроконечные кондиломы дифференцируют с сифилитическими широкими кондиломами, эпителиомами, базалиомами, контагиозным моллюском, красным плоским лишаем, ангиокератомами, сальными железами, фолликулитом, чесоточной лимфоплазией.

Лечение.

• Аппликации 10-20 % молочно-салицилового коллодия.

• При выраженном гиперкератозе использование салицилового пластыря с последующими аппликациями молочно-салицилового коллодия.

• Использование разрушающих растворов (подофиллин, подофиллотоксин, сок чистотела, трихлоруксусная кислота) –кондиллин, солкодерм, каломак.

• Криодеструкция.

• Электрокоагуляция.

• Лазерная терапия (углекислотный лазер).

• Хирургическое лечение (иссечение, кюретаж).

• Гипертермия (при подошвенных бородавках погружение стоп в горячую воду 45˚С на 30-45 минут 2-3 раза в неделю № 16). 

• В резистентных случаях применяют иммуномодуляторы – циклоферон (неовир), протефлазид, изопринозин, амиксин и др.

Герпес простой (пузырьковый лишай) – широко распространенная вирусная инфекция, поражающая кожу и слизистые оболочки.

Этиология. Возбудитель – вирус простого герпеса. Заражение происходит контактным путем – при соприкосновении кожи и слизистых оболочек. Герпетическая инфекция обычно существует длительно в латентном состоянии. Герпес наружных половых органов может передаваться половым путем. Заражению способствуют скученность и антисанитария. Герпес часто возникает после переохлаждения, он нередко сопровождает общие инфекционные заболевания, хронические очаговые инфекции, злокачественные новообразования. В отдельных случаях возникновение простого герпеса обуславливается менструацией, механической или эмоциональной травмой, применением медикаментов (препараты висмута, ртути), вакцин, сывороток. Одной из основных причин реактивации вируса простого герпеса являются иммунодефициты (ВИЧ-инфекция, гемобластозы, трансплантация органов, химиотерапия, лучевая терапия, лечение глюкокортикотероидами и иммунодепрессантами).

Различают герпес лица и полости рта, который вызывается преимущественно вирусом простого герпеса 1 типа, и герпес половых органов, который вызывается преимущественно вирусом простого герпеса 2 типа.

Клиника. Инкубационный период составляет 2 - 20 суток. Характерны продромальные явления – жжение, зуд или покалывание за сутки до появления высыпаний. В случае генитального герпеса возможны дизурические растройсства, боль, выделения из уретры, влагалища и прямой кишки, тенезмы. В месте проникновения вируса появляются эритема, затем сгруппированные везикулы, увеличиваются регионарные лимфоузлы, появляются симптомы интоксикации (лихорадка, головная боль, миалгии, недомагание). Состояние ухудшается первые 3-4 дня, затем постепенно нормализуется последующие 3-4 дня. В тяжелых случаях длительность заболевания исчисляется неделями. Везикулы частично превращаются в пустулы, эрозии, иногда язвы, мокнущие или покрытые коркой. После заживления остаются гипер- или гипопигментации, изредка – рубцы. Локализация высыпаний – любой участок кожи или слизистых оболочек. Чаще - губы, кончик носа, щеки, кожа вокруг рта, дистальные фаланги пальцев (герпетический панариций), веки, голова, шея, плечи. При поражении слизистых полости рта возможен герпетический стоматит (на любом участке ротоглотки), гингивит (поражение десен). Характерно усиленное слюнотечение, болезненность. Генитальный герпес – мужчины: головка полового член, крайняя плоть, тело полового члена, шейка головки, мошонка, бедра, ягодицы, у гомосексуалистов – прямая кишка и заднепроходной канал; женщины: большие и малые половые губы, промежность, внутренняя поверхность бедер, ягодицы.

Клинические разновидности простого герпеса: абортивная (стертая) форма, рецидивирующая, отечная, зостериформная.

Диагностика. Проба Тцанка (гигантские многоядрные клетки в мазке, окрашенном по Романовскому-Гимзе), определение вирусных антигенов (ПЦР, РИФ), серологические реакции (ИФА, иммуноблоттинг), выделение вируса в культуре клеток, патоморфология кожи.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковым импетиго, твердым шанкром, чесоткой, дерматитом, токсикодермией, раком, вторичными сифилитическими высыпаниями на слизистых оболочках, афтозным стоматитом, пузырчаткой.

Лечение.

• Противовирусные препараты: ацикловир (зовиракс, виролекс, гевиран, герпевир и др.) внутрь или внутривенно, валацикловир (вальтрекс) внутрь, фамцикловир внутрь.

• Противовирусные препараты наружно: мазь или крем ацикловира (зовиракс, виролекс, герпевир, ацик и др.), теброфеновая, оксолиновая мазь, линимент госсипола, гевизош и др.

• Противовирусные иммуномодуляторы: протефлазид, интерферон, циклоферон, изопринозин и др.

• Специфическая иммунотерапия: антигерпетическая поливакцина, антигерпетический гамма-глобулин.

• Симптоматическое лечение: анальгетики, при выраженном отеке и зуде – антигистаминные, при поражении слизистых оболочек полости рта – полоскания рта растворами фурацилина (1:5000), риванола (1:1000), сульфата цинка (0,25%), протеолитических ферментов (0,1-0,5 %), масляным раствором ретинола или масла шиповника.

Профилактика: избегать контакта с больным, имеющим высыпания на коже и слизистых оболочках.

Герпес опоясывающий.

Этиология. Возбудитель – вирус varicella zoster, идентичный вирусу ветряной оспы. Чаще встречается у людей старше 50 лет. Возникновению заболевания способствуют переохлаждение, иммунодефициты, злокачественные новообразования, иммуносупрессивная терапия.

Клиника. В течении болезни выделяют продромальный период, острую и хроническую стадии. В продромальном периоде появляется боль, гиперестезии и парестезии в пораженном дерматоме (1-14 дней). В острой стадии на фоне выраженной болезненности и невралгий появляется везикулярная сыпь на гиперемированном основании, пузыри, затем пустулы, эрозии и корки. Элементы расположены по ходу крупных нервных стволов. Эта стадии соровождается симптомами общей интоксикации (лихорадка, недомагание, регионарный лимфаденит). Для хронической стадии характерна постгерпетическая невралгия, которая может длиться недели, месяцы и годы и являться причиной депрессии. Различают абортивную (стертую), геморрагическую, гангренозную и генерализованную формы заболевания. При локализации высыпаний в области глаз, уха может развиться кератит, увеит, панофтальмит, менингит, преходящая глухота, паралич лицевого нерва.

Дифференциальный диагноз проводят с простым герпесом, острой экземой, рожей, стрептококковым импетиго, аллергическим контактным дерматитом.

Диагностика. Проба Тцанка, определение вирусных антигенов (РИФ), выделение вируса в культуре клеток, патоморфология кожи.

Лечение.

• Противовирусные препараты: ацикловир, валацикловир, фамцикловир внутрь.

• Наружное лечение мазями и кремами с противовирусными препаратами: ацикловир, госсипол, теброфен, оксолин и др.

• Симптоматическое лечение: анальгетики, противовоспалительные средства.

• При постгерпетической невралгии – дополнительный курс противовирусных препаратов, обезболивающие средства (крем с лидокаином, анестезином, пилокарпином), фонофорез с 10% новокаиновой мазью, антидепрессанты, анальгетики, проводниковая анестезия.

• В тяжелых случаях – парентеральные плазмозаменители, плазма, антибиотики широкого спектра действия, иммуномодуляторы.

• Физиотерапия: УФО, фонофорез с обезболивающими средствами, интерфероновой мазью, диатермия.

Профилактика: избегать контакта с больными ветряной оспой и опоясывающим лишаем, иммунизация, противовирусные препараты.

Тема № 10. Паразитозы.

Цельзанятия: закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения чесотки, вшивости и демодикоза.

Информационный материал.

Чесотка.

Возбудитель – чесоточный клещ. Единственный хозяин – человек. Болеют люди любого возраста и пола, заболевание распространено повсеместно. Самцы, оплодотворяя самок, вскоре погибают. Самка проникает в роговой слой эпидермиса, прорывает в нем горизонтальный ход, откладывая за 6-8 недель жизни около 50 яиц, из которых через 4-5 дней образуются личинки. Самки роют ходы по ночам (2-3 мм в сутки), яйца откладывают днем, каждая по 40-50 яиц за всю жизнь. Личинки вылупляются через 72-96 часов, выходят на поверхность кожи и внедрются в устья волосяных фолликулов. Личинки в течение 15 дней формируются в половозрелых клещей. Вне кожи самки погибают через 5-15 дней. Заражение происходит при соприкосновении кожи с пораженной поверхностью- во время полового акта, детских игр, при уходе за больным. В одежде и постельном белье клещи способны прожить более 2 суток. Что свидетельствует и о бытовом пути передачи.

Клиника.Инкубационный период 4-6 недель. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, усиливающимся ночью. Сыпь может отсутствовать или быть очень малочисленной (честока чистоплотных). Высыпания локализуются в межпальцевых промежутках и на пальцах кистей, на сгибательных поверхностях лучезапястных суставов, в локтевых ямках, на локтях, передней поверхности подмышечных впадин, животе, бедрах. У мужчин сыпь часто локализуется в области полового члена, у женщин – в области молочных желез. У детей нередко поражается кожа ладоней, подошв, лица, шеи и даже кожа волосистой части головы. Сыпьпредставляет собой мелкие пузырьки и розовые узелки, в основном расположенные попарно. Иогда можно увидеть чесоточный ход, расположенный между двумя элементами, имеющий вид серой извилистой полосы 0,3-1,0 см длиной. Иногда развиваетсячесоточная лимфоплазия– зудящие узелки и узлы 5-20 мм, на поверхности которых видны чесоточные ходы. Элементы немногочисленны, оставляют после разрешения стойкую гиперпигментацию.

Норвежская чесотка – клиническая разновидность чесотки, часто возникает у ослабленных людей, в запущенных случаях, на фоне иммунодефицитов ( ВИЧ, врожденные иммунодефициты и др.), при неврологических заболеваниях. Для этой формы характерно отсутствие зуда. Клинически характеризуется наличием четко очерченных бляшек, покрытых толстыми корками, чешуйками. Под этими корками обнаруживются в большом количестве чесоточные клещи. Чаще поражение локализуется на тыльной поверхности кистей, пальцев рук, ладонях, волосистой части головы, ушных раковинах, подошвах, пальцах ног. Сыпь может быть генерализованной.

Диагностика.Микроскопия соскоба чесоточного хода в масле или щелочи, патоморфология кожи, норвежская чесотка характеризуется эозинофилией крови.

Дифференциальный диагноз проводят с зудящими дерматозами. Контактным дерматитом, розовым лишаем, токсикодермией, герпетиформным дерматитом, красным плоским лишаем, вшивостью. Чесотка может осложняться вторичной инфекцией (пиодермии, лимфангиит, лимфаденит, флегмона, сепсис) и вызывать аллергические реакции (аллергический зуд, аллергические полиморфные высыпания, крапивница).

Лечение. Для лечения чесотки применяются средства, разрушающие чесоточные ходы и уничтожающие находящихся ней клещей и их яйца. Применяют 33% серную мазь (детям 6-10-16%), мазь Вилькинсона, мазь «Сульфодекортэм». Ускоренные методы лечения – 20% (детям 10%) эмульсия или мазь бензилбензоата, метод Демьяновича (раствор 3!-60% водный раствор тиосульфата натрия, раствор № 2 – 6% водный раствор хлористоводородной кислоты). Независимо от применяемого препарата перед началом лечения больной принимает душ, меняет постельное и нательное белье. Современные противочесоточные средства – аэрозоль Спрегаль (пиперонила бутоксид, эсдепаллетрин), применяется в виде однократного орошения, мазь перметрина 5% (ниттифор). Обязательна дезинфекция белья и одежды : кипячение в 1-2% растворе стирального порошка 10-15 минут или замачивание белья на 1 час в дезинфицирующем растворе (5% мыло ДДТ, 2% эмульсия мыла К и др.), пропаривание. Химическая чистка, обработка аэрозолем А-ПАР (эсдепаллетрин, пиперонил бутоксид) или запечатывание в полиэтиленовый пакет на 72 часа. Все контактирующие с больным и проживающие с ним осматриваются дерматологом не реже 1 раза в 10 дней. Рекомендуется профилактическое лечение.

Демодикоз.Акариоз, возбудителем которого являетсяDemodex folliculorum, паразитирующий в выводных протоках сальных желез, самих железах и волосяных фолликулов.

Клиника.Демодикоз практически нельзя отличить от розовых угрей, так как обьективные симптомы этих заболеваний сходны. Различают розацеоподобную, малосимптомную, эритематосквамозную, папуловезикулезную, пустулезную, инфильтритивно-абсцедирующую и комбинированную формы демодикоза. Заболевание может проявляться как полиморфный дерматоз в виде мелкопапулезных и пустулезных элементов на застойно-гиперемированном основании, слегка отечном и шелушащемся фоне. Локализация – лицо. Больные демодикозом плохо переносят мытье водой с мылом, их кожа становится чувствительной. Характерна сезонность заболевания, что связано с биологией возбудителя. Обострения чаще в весенне-летний период.

Диагноз подтверждается при микроскопии соскоба с кожи лица или секрета сальной железы, фолликулов волос с очагов поражения.

Дифференциальный дагнозпроводят с вульгарными угрями, красной волчанкой, акнеформным сифилидом.

Лечение.

1. Наружные средства:

-гель метронидазола 0,75%, 1% или раствор трихопола 10-14% с 40% раствором димексида и 5% раствором антибиотиков или 5% трихополовый спирт или 5% трихополовая мазь

• 20% раствор бензилбензоата;

• молочко Видаля (серы осажденной 8,0, эфира серного 10,0; 2% раствора борной кислоты 45,0; 2-3% салицилового спирта 45,0),

• аэрозоль Спрегаль,

• АЗА (скинорен),

• 2-10% висмутовая мазь,

• лечение по методу Демьяновича,

• «Сульфодекортен»,

• мазь Ям.

Часто сочетаются с наружным применением противобактериальных препаратов – гель Далацин Т, Зинерит, левомицетиновый спирт, эритромициновый или тетрациклиновый крем 1%. В тяжелых случаях наружно назначают 0,025% крем третиноина.

2. Системная терапия назначается в случае неэффективности наружного лечения или при тяжелых формах заболевания.

- Метронидазол 0,25 по 4 раза в день 2-4 недели, затем по 3 раза в день 1 неделю, 2 раза в день 1 неделю, 1 раз в день 1 неделю. Учитывая побочные эффекты метронидазола ( развитие дисбактериоза, канцерогенность, токсическое действие на печень, систему крови, нервную систему) в настоящее время предпочтительна короткая схема лечения: 1,0-1,5 г/сут 10 дней.

-Орнидазол (тиберал) 0,25-0,5 2 раза в день 10 дней.

-Антибиотики группы тетрациклина (доксициклин 0,1 по 2 раза в день), макролидов (кларитромицин 250 мг 2 раза в день) и др.

-Ароматические ретиноиды назначаются для лечения тяжелых форм демодикоза. Изотретиноин 0,1-1,0 мг/кг/сут в течение 6-12 недель.

-Антималярийные средства (хингамин, делагил) 0,25 по 2 раза в день 5 дней. Всего 3-5 циклов с 3-х дневным перерывом.

Общеукрепляющее лечение – витаминотерапия, препараты цинка, железа, кальция, иммуномодуляторы, гепатопротекторы, аутогемотерапия.

Фи-зиотерапи: криотерапия жидким азотом, электрокоагуляция, УФО до 3 биодоз, лазеротерапия, дермабразия.

Необходима обязательная дезинфекция постельного белья, особенно наволочек, исключить использование многоразовых спонжей для нанесения косметических средств.

Вшивость.

Этиология.Различают 3 вида вшей.Головные вши(Pedunculushumanuscapitis), паразитируют на волосистой части головы. Самка ( ее длина 3-4 мм) откладывает яйца (гниды), которые благодаря хитиновому веществу прикрепляются к основанию волоса, через 8-12 дней появляются вши. Вне хозяина головная вошь может прожить 55 часов.Платяные вши(Pedunculushumanuscorporis) находятся преимущественно в складках белья, длина самки достигает 5 мм, гниды прикрепляются к волосам туловища и волокнам ткани белья. Лобковые вши– площицы (Phthiruspubis) - значительно меньшие по размеру ( самки 1-1,5 мм), располагаются в области лобка, мошонки, промежности, иногда в подмышечных впадинах, бороде, ресницах и бровях, у людей с обильным волосяным покровом – на груди, животе и других участках тела. Гниды прикрепляются к волосам, площицы плотно прикрепляются к коже в устьях волосяного фолликула клещевидными ножками. Заражение происходит при половом контакте, через белье, головные уборы . Цикл развития от яйца до половозрелой особи составляет 22-27 суток, развитие яйца 7-8 суток, остальное время – личиночная стадия.Средняя продолжительность жизни самки 17 суток, самца 22 суток.

Клиника.

Вшивость головы ( педикулез) характеризуется зудом. особенно на затылке и за ушами. На волосистой части головы расчесы, вторичная экзематизация, иногда увеличение регионарных лимфоузлов. Волосы могут склеиваться в пучки. Головную вошь и гниды можно увидеть невооруженным глазом. Иногда в месте укусов появляются волдыри и папулы.

Вшивость туловища. Укусы платяных вшей возникают в местах, тесно соприкасающихся с одеждой (шея, поясница, область лопаток). Заболевание характеризуется сильным зудом. Могут наблюдаться волдыри. Папулы, расчесы. При длительном течении – лихенификация и пигментация.

Вшивость кожи лобка (фтириаз). Характерен умеренно выраженный зуд. В устьях волос определяются темно-серые мелкие образования, которые являются хвостовой частью тела лобковой вши. Гниды прикрепленные к волосам похожи на беловато-серые узелки. На месте укусов появляются светло-серые или голубоватые пятна неправильной формы диаметром 0,5-1 см. Своим цветом пятна обязаны пигменту, образующемуся при распаде гема под действием слюны вшей. Могут быть расчесы, папулезная крапивница, лихенификация, импетиго.

Диагностика.Микроскопия гнид и вшей, осмотр под лампой Вуда – жемчужно-белое свечение живых гнид, посев для исключения импетиго. Больным фтириазом обязательно проводят серелогические реакции на сифилис и ВИЧ-инфекцию.

Дифференциальная диагностикапроводится с узловатой трихоклазией, зудом кожи. нейродермитом, загрязнением кожи средствами для укладки волос, себореей.

Лечение.

Перметрин (Никс, Ниттифор) 1% раствор втереть в волосистую часть головы до высыхания, мыть голову через 2-3 недели. Можно использовать 1% крем-ополаскиватель.

При лобковой вшивости – 1% раствор втереть, смыть через 10 минут.

Крем бензил-бензоата 20% втереть в волосистую часть головы на 30 минут. Смыть теплой водой. Эмульсия бензил-бензоата 20% (педицид) при платяных вшах втирается в кожу, по окончании второго втирания надеть чистой белье. Мыться через 3 дня.

Пара-плюс (перметрин, малатион, бутоксид пиперонила) – аэрозоль для лечения педикулеза и обработки головных уборов.

Спрей-пакс ( пиретрин, бутоксид пиперонила) – аэрозоль для лечения фтириаза.

Итакс (фенотрин) – 0,3% шампунь для лечения педикулеза.

Хигия – 1% раствор для лечения педикулеза.

Педилин (малатион) шампунь для лечения вшивости. Педилин (тетраметрин, пиперонил бутоксид) эмульсия для лечения вшивости.

Анти-бит (сумитрин) шампунь для лечения вшивости.

Ресницы смазывают вазелином 2 раза в день 8 дней, после чего удаляют гнид.

Тема № 11. Микозы.

Цель: закрепить теоретические знания по вопросам этиологии и патогенеза поверхностных и глубоких микозов, их классификации, диагностики и лечения.

Информационный материал.

Грибковые болезни вызываются растительными микроорганизмами – грибами. Патогенные грибы относятся к классу низших растений. Не способных питаться путем фотосинтеза. Грибы широко распространены в природе: они паразитируют на растениях. Животных и человеке. Одни грибы вызывают заболевания только у животных (зоофильные), другие – у человека (антропофильные), некоторые – у животных и человека (зооантропофильные).

Основную группу патогенных грибов составляют нитчатые грибы (дерматофиты), которые относятся к несовершенным грибам, состоят из септированного мицелия и размножаются путем образования спор. Наиболее часто встречающимися дерматофитами являются грибы рода трихофитон, микроспорон и ахорион.

Источником заражения является больной человек или животное. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным, через предметы, загрязненнные патологическим материалом. Споры гриба внеорганизма человека или животого могут сохранять жизнеспособность и вирулентность на протяжении многих лет.

Для лабораторной диагностики микозов используют микроскопический и культуральный методы. Материалом служат чешуйки, ногти, волосы, которые обрабатывают на стекле едкой щелочью, при необходимости прогревают и исследуют под большим увеличением. При этом обнаруживают многочисленные споры и нити. Для определения вида гриба, то есть его идентификации, используют культуральный метод: производят посев исследуемого материала на питательную среду Сабуро ( агар, глюкоза или мальтоза с добавлением антибиотика для подавления посторонней микрофлоры).

Второй группой грибов, вызывающих заболевания у человека, являются различные виды дрожжеподобных грибов рода Кандида. Чаще кандида альбиканс. Дрожжеподобные грибы не образуют спор, размножаются почкованием. Они образуют псевдомицелий, не имеющий настоящего ветвления. Грибы рода Кандида широко распространены в природе, обнаруживаются на фруктах, овощах, ягодах, есть в молочных продуктах и сапрофитируют на коже и слизистых оболочках человека. Различные внутренние факторы (ожирение, сахарный диабет, иммунодепрессия, прием антибиотиков и глюкокортикостероидов, гиповитаминозы, эндокринные нарушения и др.) приводят к усиленному размножению грибов-сапрфитов и повышают их патогенность.

Существует несколько клссификаций микозов, нонаиболее распространенной в нашей стране является следующая:

1. Кератомикозы: отрубевидный лишай, черепицеобразный микоз, пьедра, подмышечный трихомикоз.

2. Дерматофитии, при которых гриб поражает кожу и ее придатки. Микозы с поражением волос (трихомикозы): трихофития, микроспория, фавус и микозы без поражения волос: микозы стоп, паховая эпидермофития.

3. Кандидоз кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, глубокие микозы с системным поражнием кожи и внутренних органов.

Кератомикозы.

Лишай разноцветный или отрубевидный вызывается Pityrosporumorbiculare(ovale), который располагается в роговом слое эпидермиса и устьях фолликулов. Контагиозность заболевания невелика.

Клиника. На коже груди, спины, шеи, плеч располагаются розово-коричневые, желтоватые или буроватые пятна, которые после инсоляции могут становиться депигментированными (вторичная лейкодерма). Пятна увеличиваются в размерах, сливаются, образуя очаги с фестончатыми очертаниями. Очаги поражения отрубевидно шелушатся, однако шелушение не всегда заметно. При смазывании очага 5% йодной настойкой шелушащиеся очаги поглощают йод более интенсивно и окраска становится более насыщенной, чем на непораженных участках (феномен скрытого шелушения или проба Бальцера).Очаги приобретают красновато-желтое или бурое свечение под лучами лампы Вуда.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической лейкодермой, розеолой. Вторичными поствоспалительными и постинфекционными депигментациями, розовым лишаем Жибера, витилиго, себореей.

Лечение.

1. Наружное лечение:

кератолитические средства

-салициловый спирт 5-10%

-резорциновый спирт 5%

-обработка кожи по методу Демьяновича (60% раствором гипосульфита натрия и 6% раствором соляной кислоты)

-обработка 1-2% спиртовым раствором йода

противогрибковые средства

кремы

- с кетоконазолом (низорал, дермазол)

- с клотримазолом (клотримазол, клотрисал)

- с оксиконазолом (мифунгар)

-с миконазола нитратом (миконазол)

-с эконазолом (экодакс)

-с бифоназолом (микоспор)

-с тербинафином (ламизил)

шампуни с кетоконазолом для обработки волосистой части головы

-низорал

-перхотал

-эберсепт

-себодерм

-дермазол

особенно удобна форма аэрозоль ( ламизил-спрей)

2. Общее лечение.

В резистентных к наружному лечению формах заболевания назначают противогрибковые препараты внутрь: кетоконазол (низорал) по 0,2 /сут 10 дней,

флуконазол (дифлазон, дифлюкан, медофлюкон) по 0,4 один раз или по 0,3 1 раз в неделю дважды, итраконазол (орунгал, изол ) по 0,2 1 раз в день 7 дней. Лечение проводят до исчезновения клинических проявлений заболевания, а затем профилатически протирают кожу 2% салициловым спиртом в течение месяца. Белье и одежду больного дезинфицируют после окончания лечения.

Подмышечный трихонокардиоз. Возбудитель – Nocardia tenuis Castellani, Micrococcus nigricans, Micrococcus Castellani.

Клиника. В кожных складках (подмышечных, паховых, на лобке) поражаются волосы, которые приобртают желто-бурый цвет за счет слизеподобных миниатюрных узелков. Заболевание относится псевдомикозам.

Лечение: бритье волос. Обработка 70% спиртом, 1% салициловым спиртом, 1-2% настойкой йода.

Эритразма. Псевдомикоз, вызываемый бактерией Соrinebacterium minutissimum. Чаще болеют мужчины.

Клиника. В складках кожи (подмышечных, паховых, под молочными железами) пятна розово-коричневого или желто-коричневого цвета, отрубевидно-шелушащиеся с полициклическими очертаниями. Субъективные ощущения отсутствуют.

Лечение: эритромициновая мазь. 2% йодная настойка, 2% салициловый спирт, в упорных случаях – эритромицин внутрь по 0.2 5 раз в день 5 дней.

Кандидоз.

Различают поверхностный кандидоз (кандидоз кожи. слизистых оболочек, кандидозная паронихия и онихия) и кандидоз генерализованный .

Поверхностный кандидоз кожи, слизистых оболочек и ногтей. Вызывается различными видами дрожжеподобных грибов рода Candida , чащеCandidaalbicans.

Клиника. При кандидозе развивается эритема, на фоне которой появляются мелкие пузырьки (фликтены) со скудным содержимым и дряблой покрышкой. На мест фликтен образуются эрозии с ярко-красным дном, окаймленные белесоватым отслоившимся эпидермисом. Эрозии могут сливаться между собой. Характерным клиническим признаком кандидоза являются участки, покрытые белым налетом (чистая культура гриба). Очаг поражения увеличивается в размерах. Вблизи появляются свежие элементы, постепенно сливающиеся с основным очагом. Дерматоз сопровождается зудом. болью и жжением.

Интертригинозный кандидоз – кандидоз складок. Наблюдается в пахово-мошоночной, межьягодчной складке, под молочными железами. Кандидозная заеда – эрозия в углу рта, окруженная воротничком набухшего рогового слоя, в глубине – трещина. Межпальцевая дрожжевая эрозия встречается в основном у женщин (домохозяйки, уборщицы, работники плодоовощных и кондитерских предприятий). Чаще в складках между 2-3 и 3-4 пальцами. В межпальцевой складке эрозия. Мацерация, белый налет разрыхленного рогового слоя.

Кандидоз слизистых оболочек. У детей грудного возраста часто развивается молочница - кандидозный стоматит. Характеризуется белым налетом (чистая культура гриба) на слизистой оболочке полости рта, языка, глотки, расположенным на интенсивно красном основании. После удаления налета обнажается блетящая ярко-красная поверхность. Иногда наряду с молочницей, кандидозной заедой может развиться дрожжевой хейлит, характеризующийся отеком, гиперемией, шелушением. Мелкими эрозиями красной каймы губ. Кандидозный вульвит и вульвовагинит, при которых часто наблюдается уретрит, всегда сопровождаются гиперемией. Отечностью и эрозированием пораженных участков, налетами белого цвета.

Кандидозные паронихии и онихии чаще всего поражают ногтевые пластинки 3-4 пальцев рук. Заболевание начинается с поражения ногтевых валиков (паронихия), которые краснеют, становятся отеными, появляется болезненность, при надавливании на задний ногтевой валик из-под него выделяется капля гноя. Ногтевая пластинка поражается в области луночки и боковых краев, она теряет блеск, приобретает буровато-серый цвет. Боковые края ногтевой пластинки отделяются от ногтевого ложа. В этих участках ноготь истончается и может крошиться. Поражение постепенно захватывает всю ногтевую пластинку.

Генерализованный кандидоз – возникает на фоне иммунодепрессии (врожденной или приобретенной : лечение иимунодепрессантами, кортикостероидами, СПИД), у длительно лечившихся антибиотиками, детей, ослабленных хроническими заболеваниями. Поражается слизистая оболочка полости рта, стоматит, глоссит. Также поражается кожа туловища и конечностей ( эритемо-сквамозные инфильтрированные пятна и бляшки, покрытые желто-бурыми корочками). Могут развиваться гранулематозные разрастания, на волосистой части головы – мокнущие очаги. Также могут быть поражения слизистой оболочки половых органов, паронихии, онихии. При относительно благоприятном течении поражение слизистых висцеральных органов отсутствуют, при тяжелом иммунодефиците развивается глубокий кандидоз с поражением пищевода, трахеи и бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят со стрептококковыми поражениями, паховой эпидермофитией, красным плоским лишаем, остроконечными кондиломами, бактериальным вагинозом.

Лечение.

1. Системные противокандидозные препараты:

-флюконазол (дифлюкан, медофлюкон, дифлазон, флуконазол) 150 мг однократно

-кетоконазол (низорал) по 0.2 два раза в день 5-10 дней

-итраконазол (орунгал, изол) по 0.2 два раза в день

-леворин по 0.5 млн. 4 раза в день

-нистатин по 0.5 млн. 4 раза в день

2. Наружное лечение

Кандидоз слизистых оболочек половых органов

-клотримазол (вагинальные таблетки, крем) по 1 табл. на ночь № 7 и смазывание вульвы и промежности кремом № 7-14 ( кандибене, канестен)

-натамицин (пимафуцин) вагинальные свечи, крем

-эконазол (гино-певарил) вагинальные свечи, крем

-циклопироксоламин (батрафен) вагинальный крем

-миконазол (гино-дактарин) вагинальные свечи

-изоконазола нитрат (гино-травоген) вагинальные шарики

Кандидозный стоматит

-натамицин (пимафуцин суспензия)

-нистатин по 0.25 четыре раза в день рассасывая во рту

-леворин по 0.125 детям 3-10 лет, 0.25 детям 11-15 лет и 0.5 взрослым 3-4 раза в

день, рассасывая во рту

Кандидозное поражение кожи

-противогрибовые кремы и мази

-жидкость Кастеллани

Кандидозные онихии и паронихии

-лечение как при онихомикозах

Профилактика: уменьшить потреблние углеводов, лечить основную патологию (сахарный диабет, гиповитаминоз и др.), проводить профилактическое лечение кандидоза при назначении антибиотиков, иммунодепрессантов, глюкокортикостероидов и т.д.

Трихофития.

Вызывается грибами рода Трихофитон. На Украине трихофитиявызывается в основном антропофильным фиолетовым и зоофильным гипсовым трихофитоном. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными людьми и животными или через инфицированные вещи и предметы.

Клиника.

При трихофитии поражаются гладкая кожа, волосистая часть головы и ногти. Выделяют 3 формы трихофитии: поверхностную, глубокую и хроническую.

Поверхностная трихофития. Заражение происходит от больного человека. Поверхностная трихофития гладкой кожи характеризуется развитием четко ограниченного круглого эритемато-сквамозного пятна, которое увеличивается в размерах. По краю пятна образуются пузырьки, корочки . Очаг в центре разрешается и приобретает кольцевидную форму. Иногда высыпания имеют вид концентрических колец (форма ирис) .Поражение кожи сопровожждается легким зудом. На волосистой части головы образуются множественные мелкие очаги поредения волос в виде округлых плешин, возникающих вследствие обламывания волос на разных уровнях близко от поверхности кожи (2-3 мм).

Некоторые волосы обламываются на уровне кожи и имеют вид черной точки. В области очага кожа слегка шелушится.

Хроническая трихофития наблюдается преимущественно у женщин. На голенях, коленях, бедрах, ягодицах, животе, локтях, ладонях и подошвах шелушащиеся, розовато-синюшные пятна круглой или овальной формы. В результате образуются обширные очаги неправильной формы с развитием гиперкератоза и шелушения. При этом может наблюдаться поражение ногтей и волосистой части головы, где волосы обламываются на уровне кожи и имеют вид черных точек (черноточечная трихофития).

Глубокая инфильтративно-нагноительная трихофития проявляется единичными резко органиченными возвышающимися над уровнем кожи инфильтрированными очагами с гнойными фолликулярными пустулами. На волосистой части головы образуются круглые. Синюшно-красные очаги глубокой инфильтрации, затем появляются гнойные фолликулиты, в результате которых пораженный волос выпадает и больше не восстанавливается. Глубокая трихофития в области бороды и усов называется паразитарный сикоз. Заболевание сопровождается болезненностью, недомаганием, головной болью, повышением температуры. Течение острое, имеет тенденцию к спонтанномцу излечению через 6-10 недель, оставляет иммунитет.

Онихомикоз возникает в основном у взрослых. Ногтевая пластинка тусклая, утолщенная, ломкая, коричневая или черная.

Дифференциальный диагноз проводят с дерматофитиями, псориазом, себореей, розовым лишаем Жибера, алопецией, пиодермией, глубокими микозами, бромодермой.

Диагностика: микроскопический и культуральный методы.

Лечение.

Системная противогрибковая терапия: гризеофульвин (16 мг на 1 кг веса в сутки) во время еды с растительным маслом, низорал по 200 мг 1 раз в сутки, ламизил (тербинафин) по 250 мг/сут, орунгал (итраконазол) по 100-200 мг/сут. Длительность лечения - микоз гладкой кожи 2-4 недели, микоз волосистой части головы – 6-8 недель.

Наружное лечение: волосы в очаге сбривать или эпилировать 1 раз в неделю, ежедневно смазывать противогрибковыми мазями (экзодерил, низорал, клотримазол. Миконазол, микоспор), 3-5% настойкой йода, 5-10% серно-дегтярной мазью. Профилактика заключается в выявлении источника заболевания (больной человек или крупный рогатый скот), изоляции больного, своевременном лечении. Производят текущую и заключительную дезинфекцию в очаге. Необходим ветеринарный контроль за животными в целях раннего выявления больных микозами и своевременного лечения.

Микроспориявызывается в основном двумя видами грибов : зооантропофильным пушистым или кошачьим микроспорумом и антропофильным ржавым микроспорумом. Чаще болеют дети. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными животными (кошками, собаками) или человеком, а также через инфицированные вещи и предметы ( шапки, расчески, ножницы, белье).

Клиника. При микроскопии поражается гладкая кожа и волосистая часть головы. Ногти – исключительно редко. Поражение гладкой кожи идентично таковому при трихофитии. При микроспории волосистой части головы характерно более высокое обламывание волос ( на уровне 5-8 мм) и образование у их основания муфточек серого цвета, кожа покрыта асбестовидными чешуйками. Глубокая форма микроспории наблюдается крайне редко, ее клиническая картина не отличается от глубокой трихофитии.

Клинический диагноз микроспории ставят на основании микроскопического и культурального исследования. При облучении лампой Вуда пораженные очаги люминисцируют зеленоватым светом, что позволяет использовать этот метод для выявления инфицированных в больших коллективах.

Дифференциальный диагноз проводят с другими дерматофитиями, себореей, розовым лишаем, псориазом, поверхностной стрептодермией.

Для лечения микроспории используют те же препараты, что и для лечения трихофитии.

Профилактика: изоляция и лечение больного, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, обследование домашних животных, обследование контактов, отлов бездомных кошек и собак.

Фавус.Возбудитель заболевания – антропофильный гриб Ахорион шонляйна. При поражении волос возбудитель располагается внутри волоса. В котором. Кроме того. Обнаруживают пузырьки воздуха. Источником инфекции является больной человек.

Клиника. Наиболее частая типичная форма фавуса – скутулярная. Скутула- щиток, основной элемент фавуса волосистой части головы. Она образуется у основания пораженного волоса и представляет собой образование диаметром 1-3 мм охряно-желтого цвета блюдцеобразной формы. под скутулой формируется рубцовая атрофия и атрезия волосяного фолликула. Волосы теряют блеск, становятся похожими на старый парик, приобретают «амбарный» или «мышиный» запах. В конечных стадиях кожа головы становится гладкой. блестящей, практически лишенной волос. Атипичные вормы фавуса – импетигинозная с образованием фолликулярных пустул и желтых корок и сквамозная (питириоидная) форма. Характеризующаяся образованием эритемо-сквамозных очагов. Атипичные разновидности фавуса также приводят к стойкому выпадению волос. Отличительной чертой фавуса гладкой кожи является слабо выраженная рубцовая атрофия.

Лечение и профилактика (см. трихофития).

Паховая эпидермофития.Возбудитель – антропофильный грибEpidermophytonfloccosum. Заражение происходит непосредственно от больного или через белье и предметы. Факторы риска – жаркий влажный климат, тесные брюки, ожирение, длительное лечение наружными кортикостероидами. Болеют в основном взрослые, чаще мужчины.

Клиника. Дерматоз чаще всего локализуется в паховых и межьягодичных складках, реже в подмышечных впадинах и под молочнымижелезами у женщин. Образуются зудящие бледно-красные четко ограниченные шелушащиеся очаги, имеющие тенденцию к периферическому росту. Иногда по краю очага появляются мелкие пузырьки, покрывающиеся корочками. Постепенно центр очага слегка западает и бледнеет, развивается лихенификация.

Диагностика: микроскопия, осмотр под лампой Вуда для исключения эритразмы, дающей кораллово-красное свечение.

Дифференциальная диагностика: эритразма, микробная экзема, опрелость, псориаз складок, кандидоз складок.

Лечение: наружные средства (противогрибковые средства и мази), в резистентных случаях противогрибковые препараты внутрь (ламизил 250 мг/сут, низорал 200 мг/сут, орунгал 200 мг/сут, флуконазолл 150 мг/нед или 50 мг/сут 2-4 недели).

Профилактика: соблюдение личной гигиены, использование индивидуальных предметов в бассейне, сауне, бане, обработка паховой области наружными противогрибковыми средствами.

Микозы стоп.

Заражение происходит непосредственно от больного к здоровому или через различные вещи и предметы.

Микоз стоп, обусловленный Trichophytonmentagraphytes,var.interdigitale( эпидермофития стоп).

Различают 3 клинические разновидности эпидермофитии стоп. Сквамозная форма характеризуется шелушением кожи свода стопы, может быть умеренно гиперемирована, распространяется на всю поверхность стопы. Дисгидротическая форма – на сводах стопы и пальцах ног возникают зудящие пузырьки с толстой покрышкой. При вскрытии их образуются эрозии с серозным отделяемым. При присоединении вторичной пиококковой инфекции – резкий отек, воспаление, болезненность, появляются гнойнички, иногда симптомы общей интоксикации. Интертригинозная форма локализуется преимущественно в межпальцевых складках стоп между 4-5 и 3-4 пальцами стопы, иногда распространяясь на другие межпальцевые промежутки. Наблюдается гиперемия. Отек, пузырьки, эрозии, трещины. Сопровождается зудом и болезненностью. Эта форма нередко дает микиды – аллергические высыпания на коже кистей и других участков. Это зудящие полиморфные высыпания, иногда локализованные, иногда генерализованные чаще симметричные.

Микоз стоп, вызванный Trichophytonrubrum(руброфития).

Руброфития стоп обычно начинается с поражения межпальцевых складок. Где наблюдается шелушение и трещины. При распространении поражения на подошвы кожа сухая, синюшно-красная. Отмечается муковидное шелушение, сопровождающееся зудом. На тыле стоп, голенях, бедрах, ягодицах возникают округлые, синюшно-красные шелушащиеся очаги, иногда в центре более бледные, по краям валик из папул.Может наблюдаться генерализованная руброфития.

Частыми проявлениями микозов стоп являются онихомикозы, которые могут сопутствовать поражению кожи или возникать изолированно. Онихомикоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном чаще поражает ногтевые пластинки 1 и 5 пальцев стоп, красный трихофитон поражает несколько ногтй на стопах и кистях.Поражение грибами ногтевых пластин проявляется их деструкцией – утолщением за счет подногтевого гиперкератоза, истончением, разрушением по свободому краю, возникновением желтоватых или сероватых пятен в толще ногтя. Различают дистально-латеральный подногтвой онихомикоз ( с внутренней поверхности свободного или бокового края к центру ногтя ), белый поверхностный онихомикоз (на наружной поверхности ногтевой пластинки), проксимальный подногтевой онихомикоз ( на заднем ногтевом валике или эпонихии, распространяется вглубь на матрикс ногтя) и тотальный дистрофический онихомикоз (поражение всей поверхности ногтя).

Факторы риска: закрытя обувь, проживание в условиях скученности, посещение общественных бань, хроническая артериальная недостаточность, травмы.

Диагностика : микроскопия, осев, патоморфология ногтя.

Дифференциальный диагноз проводят с псориазом ногтей, травмами ногтей, ониходистрофиями, псевдомонадными онихиями ( темно-зеленый цвет ногтя). Микозы стоп дифференцируют с диффузным нейродермитом, мелкоточечным кератолизом, синдромом Рейтера (кератодермия), микробной экземы.

Лечение.

1. Наружное использование противогрибковых мазей, лаков, кремов в виде монотерапии показано на ранних стадиях белого поверхностного и дистально-латерального подногтевого онихомикоза. Назначают лаки Батрафен, Лоцерил на 12 месяцев, или отслойку ногтей ( хирургическая отслойка, онихопласт, микоспор – набор для ногтей) с последующим смазыванием ногтевого ложа противогрибковыми крмами или мазями микоспор, ламизил.

2. Системная противогрибковая терапия показана в случае множественного поражения ногей или глубокого и обширного поражения ногтевой пластинки. Назнчают итраконазол (орунгал, изол, итрасин) в вид пульс-терапии по 200 мг 2 раза в день в течение первых 7 дней каждого месяца при поражении кистей – 2 месяца, при поражении стоп – 4 месяца. Альтернативная схема – по 200 мг в сутки 6 недель при поражении ногтей на руках, 12 недель при поражении ногтей на ногах. Тербинафин ( ламизил, экзифин, тербизил) по 250 мг в сут. 6 недель при поражении ногтей на руках, 12 недель при поражении ногтй на ногах. Флуконазол (дифлюкан, микосист, дифлазон, дифлюзон, микомакс) назначают по 150 мг один раз в неделю или 50 мг 1 раз в сутки 24 недели. Кетоконазол (низорал назначают по 200 мг в сутки 12 недель, однако из-за высокой токсичности (гепатотоксичность и антиандрогенное действие) в настоящее время реже используется для лечения онихомикозов. Наилучшие результаты достигаются при сочетании системной терапии и местным лечением (отслойка ногтя с последующим наружным лечением противогрибковыми мазями).

3. При наличии противопоказаний для системного лечения онихомикозов (тяжелые, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени. Непереносимость компонентов препарата) назначают только наружное лечение. Для предотвращения распространения инфекции на здоровые ногти назначают обработку 10% раствором йода с димексидом 1:1.

4. В случае необходимости назначают сосудистые препараты, витамины, иммуномодуляторы, гепатопротекторы.

5. Для лечения микозов стоп назначают наружные противогрибковые мази, кремы и гели : микоспор, ламизил, тербизил, клотримазол, канестен, низорал, мифунгар, экзодерил, эконазол, миконазол, клотрисал, экодакс, дермазол и т.д., растворы – нитрофунгин. При островоспалительных явлениях назначают противовоспалительные примочки ( 2% борную) , затем комбинированные кремы , содержащие глюкокортиостероид и противогрибковый компонент ( микозолон, травокорт, лотридерм, тридерм). После устранения островоспалительных явлений назначают антимикотические средства. При гиперкератотических формах микозов применяют метод отслойки эпидермиса кератолитиками с последующим антимикотическим лечением ( мазь Уайтфилда: кислоты салициловой 2.0, кислоты бензойной 2.0, вазелина 30.0). В случаях хронических, устойчивых к наружной терапии форм микозов стоп назначают системную противогрибковую терапию.

Профилактика: дезинфекция обуви 10-40% раствором формалина или формидроном, ежедневная смена носков, чулок, использование индивидуальных тапочек для бассейна, бани, дезинфеция полов, скамеек в банях и бассейнах, избегать использование чужой обуви.

Глубокие микозы.

Бластомикоз европейский (криптококкоз), вызывается дрожжевыми грибами Cryptococcusneoformans) . Распространен повсеместно. Возбудительнаходится в помете птиц (волнистых попугайчиков, канареек, голубей), на фруктах и овощах. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Факторы риска – ВИЧ, сахарный диабет, саркоидоз, лимфосаркома.

Клиника. Криптококкоз чаще бывает системным, с поражением внутренних органов,нервной системы, лимфатических узлов, костей и суставов. У ВИЧ-инфицированных часто возникает менингит, поражениелегких. Костного мозг, кожи, слизистых оболочек мочевых путей и половых органов, предстательной железы,печени, селезенки. Поражения кожи характеризуются папулами и узлами на голенях, ягодицах, туловище, они размягчаются, вскрываются, образуя болезненные язвы, рубцы. Редко возникают угревидные, герпетиформные высыпания, флегмона.

Диагностика : биопсия кожи - гранулематозное воспаление, микроскопия препарата, обработанного гидроксидом калия – дрожжеподобные клетки, посев – не фргментируют сахара, обнаружение антигенов в жидких средах организма, рентгенография легких, исследование спинномозговой жидкости.

Дифференциальная диагностика: сифилитические гуммы, туберкулез, другие глубокие микозы, контагиозный моллюск, глубокие пиодермии.

Лечение: системные противогрибковые средства (амфотерицин В, флюконазол, итраконазол, 3-10%раствор калия йодида или натрия йодида), местно – растворы антисептиков (пиоктанин, раствор Люголя, жидкость Кастеллани).

Бластомикоз североамериканский. Возбудитель- дрожжевой гриб Blastomycesdermatitidis. Распространен в Африке, Северной Америке. Группы риска – сельскохозяйственные рабочие, туристы,отдыхающие. Заражение происходит воздушно-капельным путем, изредка – контактным, при повреждении кожи. После инкубационного периода (45 суток) первично поражаются легкие: клиника пневмонии или гриппа, реже бссимптомное течение. Может быть высокая температура, кашель, кровохаркание.

Поражения кожи – узловатая эритма или полморфная экссудативня эритема во время первичной легочной инфекции, воспаленные и изьязвляющиеся узлы, бляшки с бородавчатой поверхностью, причудливой форы, заживление происходит с центра с обрзованием атрофического рубца. При контактном заражении перичный очаг в месте внедрения напоминает шанкриформную пиодермию. Также поражаются слизистые оболочки рта, носа, гортани, кости, лшимфоузлы, редко – внутренние орган.

Диагностика: биопсия, микроскопия, осев, рентгенография легких.

Дифференциальный диагноз проводят с гангренозной пиодермией, раком кожи, бородавчатым туберкулезом кожи, третичным сифилисом, глубокими микозами. Лепрой, бромодрой.

Лечение: Внутрь назначают итраконазол, реже кетоконазол, в тяжелых случаях амфотерицин В внутривенно.

Хромомикоз. Возбудитель – представитель семейства Dermatacea:Fonsecaeapedrosoi,Phialophoraverrucosa,Botriomyctscaespitosus, которые сапрофитируют в почве и на растениях. В организм человека попадает через поврежденную кожу. Заболевание не заразно. Группы риска: сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, жители тропиков и субтропиков, ходящие босиком. Встречается на всех континентах, преимущеситвенно в тропическом климате.

Клиника: в месте внедрения возбудителя – шелушащийся бугорок или узел, впоследствии радом появляются новые узлы. Очаг приобретает вид растущих бляшек с бородавчатой поверхностью, между которыми вклинены островки непораженной кожи. В центре – разрешение. Иногда появляются папилломатозные разрастания. Гнойнички. грануляции, корки. Общее состояние пациента удовлетворительное. Локализация – голени, стопы, реже – кисти, грудь.

Диагностика : микроскопия, посев, биопсия.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими глубокими микозами, третичным сифилисом, бородавчатым туберкулезом, лепроматозной лепрой, лейшманиозом, раком кожи, глубокой пиодермией

Лечение :

1. Системные противогрибковые препараты: итраконазол, кетоконазол

2. Хирургическое иссечение очагов.

3. Препараты йода внутрь.

Споротрихоз. Возбудитель – Sporotrixschencriї, обитает в почве. Проникает в оррганизм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Группы риска: садовники, фермеры, продавцы цветов, огородники, лаборанты. Старатели, рабочие бумажного производства. Редко при вдыхании, аспирации или проглатывании инфицированного материала развивается висцеральный споротрихоз. Источником инфекции могут быть кошки. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в тропическом климате. Фактор риска – иммуносупрессия.

Клиника: споротрихозный шанкр возникает в месте травмы, сначала папула, затем пустула, узел, изьязвление. Болезненности нет, увеличены регионарные лимфоузлы. Лимфангиит – плотный тяж со множественными узлами по ходу лимфатического сосуда. Кожный споротрихоз – язвы. Покрытые корками, бляшки с бородавчатой поверхностью. Инфильтрированные бляшки. Локализация – кисти, пальцы, стопы, предплечья. Висцеральная патология с поражением легких, суставов, костей, мышц, ЦНС и др.

Диагностика: биопсия, микроскопия, посев.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом кожи, сифилисом первичным, другими микозами.

Лечение: внутрь раствор йодида калия, итраконазол, флюконазол, кетоконазол, при висцеральной патологии и торпиднном течении – амфотерицин В.

Гистоплазмоз. Возбудитель – Histoplasmacapsulatum. Обитаект в почве, помете птиц и летучих мышей. Заражение происходит воздушно-капельным путем, при попадании в пищеварительный тракт. Повержденная кожа и слизистая оболочка также могут служить воротами инфекции. Группы риска: сельскохозяйственные рабочие, строители, спелеологи, дети. Фактор риска – иммунодефицит. Заболевание распространено в странах Карибского бассейна, экваториальной Африки, Северной Америки.

Первичный очаг – поражение легких: гриппоподобный синдром или бессимптомное течение. На коже – узловатая эритема. Полиморфная экссудативная эритема. Диссеминированный гистоплазмоз: красные папулы, , ороговевающие и некротизирующиеся узлы, гиперемические пятна, фолликулит, угревидные высыпания, пустулы, бляшки с вегетирующей поверхностью, панникулит, эритродермия. Узлы, вегетации и болезненные язвы на слизистой мягкого неба, носоглотки, надгортанника. Поражение внутренних органов: печени, селезенки, лимфоузлов, менингит, поражение надпочечеников.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, лейшманиозом, лимфомами, другими глубокими микозами.

Диагностика: биопсия, микроскопия, посев, определение антигенов в сыворотке крови, определение антител (РСК, метод иммунодиффузии), рентгенография легких, пункция костного мозга.

Лечение: итраконазол, флюконазол. При тяжелом течении – амфотерицин В.

Профилактика : первичная – ношение защитной одежды в очаге, вторичная ( при иммунодефицитах) – итраконазол или флюконазол.

Кокцидиоидоз. Возбудитель – дрожжеподобный гриб Coccidioidesimmitis. Обитает в почве. Распространен в засушливых районах западного полушария (Северная. Центральная и Южная Америка, Мексика). Болеют негры и филлипинцы. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, изредка при повреждении кожи. Группы риска: посещавшие природные оочаги инфекции и проживающие в нем. Факторы риска: цветная раса, иммуносупрессия, беременность.

Клиника. Легочной кокцидиоидоз – эритемы, кореподобная сыпь, крапивница. Узловатая эритема, полиморфная эритема. Диссеминированный кокцидиоидоз – папулы, пустулы, бляшки, уззлы, абсцессы, флегмоны, бородавчатые разрастания, гранулемы, рубцы. Первичное поражение кожи – узел, изьязвление, иногда лимфангиит, лимфаденит. Поражение ддругих органов: кости (остеомиелит), менингит, поражение почек, кишечника, лимфоузлов, суставов и др.

Диагностика : биопсия, микроскопия, посев.

Дифференциальный диагноз: бородавки, пиодермия, бромодерма, розовые угри, ограниченный нейродермит, узловатая почесуха, кератоакантома, туберкулез кожи, ддругие глубокие микозы, третичный сифилис.

Лечение: флюконазол, итраконазол, в тяжелых случаях – амфотерицин В. применяют также сульфаниламиды, нистатин, леворин, витамины группы В.

Мицетома (мадурская стопа) – инфекционное заболевание, возбудителями которого могут являться бактерии: Staphylococcusaureus,epidermitis,Pseudomonusaeruginosa,Echerichiacoli,Proteus,Bacteroides, грибы :Madurellagrisea,Mycetomatis,Pseudallescheriaboydii, актиномицеты и нокардии :Actinomycessspp.,Nocardiaspp.,Actinomadura,Streptomyces. Заражение происходит при повреждении кожи стоп и кистей колючками, камнями и занозами. Возбудители обитают в почве в странах тропического и субтропического климата. Заболевание распространено в Индии, Мексике, Нигерии, Саудовской Аравии, Сенегале, Сомали, Судане, Венесуэле, Йемене, Заире. Факторы риска: недоедание, ходьба босиком, травмы кожи, истощение. Группы риска: сельскохозяйственные рабочие.

Клиника. Первичный очаг – папула или узел в месте внедрения возбудителя. Конечность постепенно опухает и увеличивается в размерах. Узел изьязвляется и на его поверхности появляется гной. Вокруг свищевого отверстия образуютсяопухолевидные разрастания. Инфекция распространяется на подлежащие ткани: мышцы. Фасции и кости. Появляются рубцы, деформации конечности.

Диагностика: микроскопия мазков отделляемого, биопсия ткани, посев, рентгенография конечности (остеолитические очаги, периостальное костеобразование).

Дифференциальный диагноз: другие глубокие микозы, пиодермии, дерматофитии, лейшманиома, гранулема инородного тла.

Лечение: хирургическое иссечение очагов, медикаментозное лечение в зависимости от вида возбудителя и на основании антибиотикограммы (бактерии), дапсон и триметоприм / сульфаметоксазол (актиномиицеты), кетоконазол и итраконазол (грибы).

Название препарата	Активное вещество	Производитель	Показания
Микоспор (крем)	Бифоназол		Микозы,кандидозы,разноцветный лишай, эритразма.
Микоспор (набор для лечения ногтей)	Бифоназол, мочевина, ланолин, вазелин.		Онихомикозы.
Микосептин	Ундециленовая кислота		Профилактика и терапия эпидермофитий, трихофитий.
Микозолон	Миконазол, мазипредон.		Керато-идерматомикозы, сопровождающиеся врспаоением и зудом, в сочетании с суперинфекцией, вызванной грамположительными бактериями.
Миконазол-Дарница	Миконазол нитрат	Украина, Дарница	Микозы кожи и ногтей, бактериальная суперинфекция.
Клотримазол	Клотримазол	Индия	Микозы кожи и слизистых оболоочек, вызванные дерматофитами, плесневыми грибами, дрожжеподобными грибами, вторичные пиодермии.
Клотрисал-КМП	Клотримазол, салициловая кислота	КМП, Украина	Грибковые поражения кожи стоп, ногтей, отрубевидный лишай, микозы, осложненные пиодермией.
Антифунгин	Декаметоксин	АОА Монофарм(Украина)	Микозы кожи,эпидермофитии,трихофитии, кандидоз.
Низорал	Кетоконазол		Дерматофитии, кандидозы, отрубевидный лишай.
Батрафен	Циклопирокс		Дерматомицеты, дрожжеподобные и плесневые грибы, грамположительные и грамотрицательные бактерии.
Ламизил	Тербинафин	Новартис Фармаа АГ Базель (Швейцария)	Дерматофитии, разноцветный лишай.
Нитрофунгин	Хлорнитрофенол	Айвекс (Чехия)	Дерматомикозы, микозы кожи и наружного слухового прохода.
Цинкундан	Ундециленовая кислота и цинк ундецинелата	Галычфарм (Украина)	Дерматофитии
Ундецин	Ундециленовая кислота и медь ундецинелата	Галычфарм (Украина)	Дерматофитии
Тербизил	Тербинафин		Микозы кожи стоп и онихомикозы
Дифлюзол	Флюконазол	ОАО Киевмедпрепарат	Системный и генитальный кандидоз, кандидоз слизистых оболочек, микозы кожи.
Экодакс	Эконазол	Юник Фармасьютикал Лаборатораз (Индия)	Дерматофитии, кандидозы.
5 дней	Тальк, стеарат цинка, борная кислота,карбонат магния, окись цинка, камфора, салициловая кислота, ментол.	Галенофарм (Россия)	Профилактика микозов стоп, коррекция гипергшидроза стоп, дезинфекция обуви.
Флюконазол	Флюконазол	Здоровье, Украина	Урогенитальный кандидоз, отрубевидный лишай.
Микогель КМП	Миконазол	КМП	Антимикотические и антибактериальное средство, дерматофитии, кандидозы, асперигиллез, грамположительные бактерии.

Тема № 13 Сифилис. ВИЧ-инфекция.

Цель – закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клиники и лечения сифилиса

Сифилис– антропофильное хронические инфекционное венерическое заболевание, циклическое течение которого характеризуется чередованием периодов активных клинических проявлений и латентными. Название болезни «сифилис» происходит от имени пастухаSyphilus, мифологического героя поэмы итальянского врача и поэтаG.Fracostoro.(1590). За дерзость по отношению к богам пастух был наказан ими болезнью половых органов. Употребляемый синоним сифилиса «lues» в переводе с латинского означает «зараза, заразная болезнь». Сифилис был известен с глубокой древности, его описания упоминаются в египетских, китайских, индийских папирусах до нашей эры. О появлении сифилиса в Европе имеется три теории. Согласно одной из них сифилис был завезен в Европу после открытия Америки моряками Христофора Колумба, заразившимися на островах Гаити от местного населения. Вторая теория предполагает, что сифилис в Европе, Азии и на Ближнем Востоке существовал с древних времен. В третьей теории, созданной в 60-е годы 20-го века, родиной сифилиса считается Африка, так как возбудителями других распространенных здесь невененических трепонематозов являются сходные трепонемы.

К концу 15-го века врачи пришли к выводу о контагиозности сифилиса, однако отождествляли его с гонореей. Лишь через много десятилетий в !( веке французский врач Ф. Рикорд в результате недопустимых экспериментов на здоровых людях (заражение 700 человек сифилисом и 600 человек гонореей) доказал, что сифилис и гонорея различные самостоятельные заболевания.

Возбудитель сифилиса– бледная трепонема– был открыт в 1905 году. Она относится к порядкуSpirochaetales, семействуSpirochaeceae, родуTreponema, видуTreponema pallidum. Название «бледная» она получила из-за своей слабой способности воспринимать окраску. Бледная трепонема имеет спиралевидную форму с 8-12 закругленными завитками, длина ее 6-10 мкм. Установлено, что под влиянием неблагоприятных факторов трепонемы могут образовывать цисты иL-формы – устойчивые формы выживания.

В естественных условиях сифилисом болеет только человек. Заражение происходит вследствие проникновения бледной трепонемы через поврежденные кожу и слизистые оболочки, которые являются входными воротами инфекции. Больной заразен для окружающих в течение всего развития болезни. Однако степень заразительности не одинакова в разные периоды. Наиболее контагиозен сифилис во время активных проявлений первичного и вторичного периодов. Вероятность заражения от больных третичным и поздними формами сифилиса очень низкая.

Заражение происходит в основном половым путем. Случаи бытового заражения сифилисом возможны, но бывают крайне редко. Неполовая передача инфекции возможна при поцелуях, травмах, через предметы домашнего обихода (мундштуки, чашки, зубные щетки, сигареты и т.д.), возможна профессиональная передача (у медработников). Прямая передача сифилиса происходит при врожденном сифилиса (от матери плоду) и при трансфузионном сифилисе (переливание инфицированной крови, трансплантация органов).

Течение и общая патология сифилиса.

Сифилису свойственна периодичность течения, чередование периодов, определенная смена клинических проявлений, а также постепенное нарастание иммунитета и аллергизации организма. В типичном течении сифилиса различают 3 периода: первичный, вторичный и третичный, которые последовательно сменяют друг друга. Время от момента заражения до появления на месте внедрения возбудителя первого клинического признака-первичной сифиломы называютинкубационным периодом.Этот период, в течение которого бледные трепонемы размножаются и активизируются,продолжается в среднем 3-4 недели. Первичныйпериоддлится с момента развития твердого шанкра до появления свежих высыпаний вторичного периода. Длительность первичного периода равна в среднем 6-8 недель. У большинства больных к концу первой недели развития твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфоузлы (сопутствующий лимфаденит). Крайне редко отмечается также воспаление лимфатического сосуда (лимфангоит), идущего от твердого шанкра к регионарным лимфоузлам. К концу первичного периода сифилиса развивается полиаденит, который является первым клиническим признаком генерализации сифилитической инфекции и может сопровождаться субьективными расстройствами: недомаганием, общей слабостью, головными, костными, суставными и мышечными болями, усиливающимися к ночи, может повышаться температура.

Вторичный периодсифилиса начинается на 6-8 неделе после появления твердого шанкра ( на 10-12 неделе после заражения). Клинически характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках распространенной сыпи, а также поражением костей, внутренних органов и нервной системы. Сыпь, знаменующая окончание первичного и начало вторичного периодов называется вторичной свежей сыпью, а сифилис – вторичным свежим. Через 3-5 недель вторичная свежая сыпь спонтанно исчезает без лечения. Наступает вторичный скрытыйсифилис. Затем через несколько месяцев сыпь появляется вновь. Эта повторная сыпь, а также все возможные последующие сыпи, являются проявлениемвторичного рецидивного сифилиса. Вторичный период сифилиса продолжается в среднем при отсутствии лечения 2-3 года, иногда и значительно дольше.

Третичный период сифилисане является обязательным в течении заболевания. Третичные поражения возникают чаще всего между третьим и шестым годами от начала заболевания. В этом периоде организм высокосенсибилизированный по отношению к бледным трепонемам реагирует даже на небольшое их число образованием инфекционной гранулемы. Клинически характеризуется наличием бугорков и воспалительных узлов- гумм, которые бывают в коже и слизистых оболочках, во внутренних органах и нервной системе, в костях и суставах. Им свойственны некроз, распад и последующее рубцевание. Сифилиды третичного периода относительно немногочисленны, носят локализованный характер, приводят к деформациям. Нарушениям функции и даже смерти в случае поражения жизненно-важных органов. В некоторых случаях при отсутствии третичных высыпаний могут развиться поздние формынейросифилиса. Течение сифилиса в третичном периоде также волнообразное: активные периоды сменяются латентными. Третичный сифилис без лечения продолжается многие десятки лет, практически до конца жизни больного.

При переливании крови донора, больного сифилисом или при глубоком инфицировании (порез, укол) кожи и слизистых оболочек, когда бледные трепонемы попадают непосредственно в ток крови, сифилитическая инфекция развивается без образования твердого шанкра и регионарного лимфаденита («обезглавленный сифилис»).В таких случаях через 2-2,5 месяца после продромальных явлений появляются генерализованные высыпания, свойственные вторичному периоду сифилиса.

Клинические проявления .

Первичный период сифилиса.

Развитие твердого шанкра начинается с появления воспалительного красного пятна, которое через два дня инфильтрируется и превращается в папулу, не сопровождающуюся субьективными ощущениями. Вскоре папула эрозируется или изьязвляется. Сформировавшийся типичный твердый шанкрпредставляет собой круглую или овальную безболезненную язву или эрозию. В основании ее пальпируется плотный пластинчатый или узелковый инфильтрат. В случаях расположения твердого шанкра на головке полового члена или на шейке матки инфильтрат выражен крайне слабо. Края твердого шанкра пологие, неподрытые, дно блестящее красного цвета или покрыто тонким слоем серо-желтого налета. В силу отсутствия острого воспаления окружающая шанкр кожа видимо не изменена, серозное отделяемое на его дне незначительно. Шанкры могут быть одиночными или множественными, карликовыми и гигантскими ( до 2 мм и свыше 1,5 см соответственно), обычный шанкр имеет размеры 0,5-1,0 см.

Безболезненный шанкр становится болезненным , когда он находится в углу рта, на миндалинах, в складках заднего прохода и около наружного отверстия мочеиспускательного канала. На шейке матки первичная сифилома имеет вид кольцевидной или полулунной эрозии, на грудном соске в виде полулуния, в анальной складке, на краю препуциального мешка, в углах рта шанкр представлен трещиной. На красной кайме губ, наружном листке крайней плоти,теле полового члена, больших половых губах и в области лобка первичная сифилома часто покрыта корками.

Атипичные шанкры.Шанкр-амигдалитнаблюдается на небной миндалине. В этом случае миндалина увеличена, уплотнена, синюшной окраски, при глотании больной ощущает болезненность. Дефекта ткани нет. Общих явлений нет. Поражение одностороннее, в процесс вовлекаются подчелюстные, шейные лимфоузлы. На пальцах кисти может развитьсяшанкр-панариций, который локализуется на концевой фаланге. Палец отечен, булавовидно вздут, синюшно-красного цвета с багровым оттенком. Образуется глубокая язва с неровными краями. Её дно покрыто гнойным отделяемым и некротическими массами, может быть отторжение ногтя. Шанкр-панариций очень болезненен, особенно при пальпации, часто сопровождается пульсирующей болью. Возможны явления интоксикации.Индуративный отек– это безболезненный плотный отек, который располагается у мужчин преимущественно в области крайней плоти и мошонки, у женщин – в области клитора, больших т малых половых губ. За счет этого очень плотного отека орган увеличивается в обьеме в 2-3 раза. Островоспалительные явления отсутствуют, при надавливании углубление не образуется. Кожа приобретает темно-красный цвет с синюшным оттенком, иногда цвет кожи не меняется.

Дифференциальная диагностика первичного сифилиса. Типичный твердый шанкр нужно дифференцировать с пиодермиями, простым герпесом, чесоткой, раком, травмами кожи. Экстрагенитальные формы дифференцируют с ангиной, панарицием, раком нижней губы, стоматитом, фурункулом.

Диагноз первичного сифилиса ставится при наличии клинической картины, подтвержденной результатами лабораторных исследований (микроскопия в темном поле зрения, серологические реакции).

Вторичный сифилис.

Сыпь при вторичном сифилисе полиморфна. Она может быть пятнистой,папулезной, пустулезной. В одних случаях высыпания могут носить мономорфный характер, в других – представлена различными первичными элементами.При вторичном свежем сифилисе сыпь симметричная., диффузная, элементы ее располагаются беспорядочно. При вторичном рецидивном сифилисе сыпь скудная, обычно ее элементы более крупных размеров. Чем при вторичном свежем сифилисе. И часто имеют тенденцию к группированию с образованием разных фигур, колец, полудуг или расположению в какой-либо области.Во вторичном периоде сифилитические высыпания не вызывают суьективных ощущений. Их цвет неяркий, медно-красный с синюшным оттенком, признаки острого воспаления отсутствуют.

Сифилитическая розеола– один из наиболее частых, ранних вторичных сифилидов. Локализуется на боковых поверхностях туловища, иногда на конечностях. Лицо как правило не поражается. Размер розеолы от 0,5 до 2 см в диаметре. Пятнистые сифилиды не шелушатся и располагаются изолированно друг от друга. Исчезают бесследно. Пятнистый сифилид слизистых оболочек представлен круглыми или овальными красными пятнами, не вызывающими субьективных ощущений. Дальнейшее развитие пятнистых сифилидов на слизистых оболочках может приводить к образованиюэрозивных сифилидов: на поверхности пятен появляются островки мацерированного эпителия, отслоение которого обусловливает образование эрозии. В отделяемом эрозий обилие бледных трепонем. Одно из наиболее ранних проявлений вторичного сифилиса –сифилитическая эритематозная ангина: слизистая оболочка передних и задних дужек, мягкого неба, язычка, миндалин насыщенно красного с цианотичным оттенком цвета. Развитие специфической ангины медленное.

Папулезный сифилид- чаще встречается при вторичном рецидивном сифилисе. В зависимости от размеров морфологического элемента или от характера их вторичных изменений различают ряд разновидностей папулезного сифилида.Лентикулярный сифилидпредставляет собой округлой формы узелок, плотно-эластической консистенции, величиной 0.3-0.5 см в диаметре, синюшно-красного или медного цвета. Располагается на любом участке кожного покрова и слизистой оболочки полости рта. Иногда наблюдается значительный гиперкератоз, который приводит к образованию мозолеподобного утолщения (роговые папулы). При локализации папул в углу рта и межпальцевых складках на поверхности элементов могут появляться болезненные трещины. На участках, богатых сальными железами (область лба, волосистой части головы, носогубных складок) папулы покрываются желто-серыми чешуйками.Мокнущий папулезный сифилидлокализуется в местах повышенной влажности: в крупных складках кожи, аногенитальной области, углах рта. В результате мацерации здесь могут образовываться мокнущие эрозии. Серозное отделяемое таких эрозивных папул содержит большое количество бледных трепонем. При длительном существовании вследствие постоянного раздражения эрозивные папулы увеличиваются в размерах и нередко сливаются между собой. За счет вегетации и увеличения воспалительного инфильтрата папулы становятся гипертрофированными и на их поверхности образуются влажные сосочковидные разрастания. Они покрыты серозным клейким налетом, содержащим большое количество бледных трепонем.Широкие кондиломысвойственны вторичному рецидивному сифилису.Псориазиформный сифилидпредставляет собой шелушащийся лентикулярный или монетовидный сифилид. Полупрозрачные белые чешуйки обуславливают некоторое сходство сифилидов с псориатическими бляшками.Мелкопапулезный сифилидхарактеризуется появлением красно-бурых полусферических папул в центре пронизанных волосом.Папулезныйсифилид слизистых оболочекнаблюдается почти у половины больных сифилисом. Наиболее частой локализацией является слизистая оболочка полости рта, гортань, губы. Может встречатьсяпапулезная ангина.При поражении гортани возникает осиплость голоса или афония.

Пустулезный сифилидвозникает у ослабленных истощенных больных с пониженной реактивностью. Элемент сыпи представляет собой папулу, в центре которой происходит гнойное расплавление инфильтрата. Поверхностные пустулезные сифилиды (импетигинозный,угревидный, оспенновидный) чаще возникают при вторичном свежем сифилисе, глубокие пустулезные сифилиды(эктиматозный , рупиевидный) преимущественно при вторичном рецидивном. Излюбленной локализациейимпетигинозного сифилидаявляется волосистая часть головы, брови, борода , лоб, лобок. Появляются круглые узелки красного цвета, в центральной части которых появляется пустула, окруженная венчиком воспалительного инфильтрата. Течение длительное. После заживления оставляет на некоторое время бурую инфильтрацию.Угревидный сифилидрасполагается преимущественно на волосистой части головы, на лбу, шее, спине, груди, плечах, имея непосредственную связь с устьями волосяных фолликулов и сальных желез. Нередко этот пустулезный сифилид развивается одновременно с розеолой. Элементы сыпи представляют собой конические пустулы величиной с булавочную головку, окруженные плотным, четко очерченным медно-красного цвета венчиком воспалительного инфильтрата. Содержимое пустул ссыхается в буроватую или желтую корочку, которая через 10-15 дней отпадает. Под корочкой обнаруживается маленький поверхностный рубчик,который со временем становится незаметным. Высыпания появляются толчкообразно в течение 1-1,5 месяцев, поэтому сыпь имеет пестрый вид, так как ее элементы находятся в различных стадиях развития.Оспенновидный сифилидпредставлен немногочисленными элементами на лице, разгибательных поверхностях конечностей, туловище. Высыпания не вызывают зуда. Вначале появляются лентикулярные папулы. Через 1-2 дня оспенновидный сифилид приобретает вид полусферической пустулы с центральным пупковидным вдавлением, окруженной резко отграниченным инфильтратом медно-красного цвета. Через несколько дней содержимое пустулы ссыхается в корку, после отторжения которой остается вторичная пигментация и реже-атрофический рубчик. Высыпания появляются толчкообразно, существуют на протяжении 1-2 месяцев.Эктиматозный сифилидлокализуется преимущественно на голенях, несколько реже – на лице и туловище. Число элементов 2-10. Вначале появляется монетовидная папула, в центре которой появляется большая пустула, окруженная четко отграниченным плотным темно-красным с синюшным оттенком, возвышающимся венчиком воспалительного инфильтрата. Пустула покрывается толстой, вдавленной в кожу сухой коркой ярко-бурого цвета. Под коркой обнаруживается глубокая язва с отвесными краями и дном, покрытым желтовато-серыми некротическими массами и кровянисто-гнойным отделяемым. Через несколько месяцев эктима заживает рубцом.Сифилитическая рупия- язвенный сифилид, фактически представляющий собой большую и глубокую эктиму. Однако в случае рупии кровянисто-гнойная корка вследствие роста язвы вглубь и по периферии приобретает слоистый характер, напоминая устричную раковину.

Как при вторичном свежем, так и при вторичном рецидивном сифилисе можно наблюдать невоспалительные поражения кожи и волос: лейкодерму и алопеции, патогенез которых неясен. Их рассматривают как результат нейротрофического процесса ,интоксикации.

В случае сифилитической лейкодермы происходит небольшое усиление пигментации кожи, а затем через 2-3 недели на гиперпигментированном фоне появляются многочисленные мелкие (2-4 мм в диаметре) гипохромные белые пятна. Шелушения не бывает, зуд отсутствует. Сифилитическую лейкодерму наблюдают в основном на боковых и задней поверхности шеи («ожерелье Венеры»), реже – в области прилегающей к подмышечной ямке, на плечах, боковых поверхностях груди, в верхней части спины, редко- на животе. Различают пятнистую, сетчатую и мраморную лейкодерму. Лейкодерма существует не изменяясь продолжительное время – несколько месяцев и даже лет.Сифилитическое облысение характеризуется временным выпадением волос. Кожа при этом не изменяется. Различают диффузную и мелкоочаговуюалопецию.Диффузная алопецияпри сифилисе появляется остро. Равномерное выпадение волос начинается на висках, распространяясь на теменную и затылочную область. Иногда выпадают волосы в области бороды, усов, бровей, ресниц, подмышечных впадин.Мелкоочаговое сифилитической облысениехарактеризуется появлением преимущественно на висках и затылочной области волосистой части головы, значительно реже в области бороды, усов и бровей многочисленных небольших округлых плешин, которые не сливаются между собой. В области плешин выпадают не все волосы, поэтому пораженные участки напоминают «мех побитый молью»В период восстановления выпавших ресниц отмечаетсяступенчатая,неодинаковая длина волос( симптом Пинкуса). Диффузная сифилитическая алопеция может очетаться с мелкоочаговой (смешанное сифилитическое облысение). Сифилитическое облысение существует долго, после противосифилитического лечения волосы полностью восстанавливаются.

Диффернциальный диагноз. Сифилитическую розеолу следует дифференцировать с токсикодермией, розовым лишаем, сыпью при острых инфекционных заболеваниях ( корь, скарлатина, краснуха). Эритематозную ангину дифференцируют с гриппом, ОРЗ, стрептококковой ангиной. Элементы папулезного сифилиса ошибочно диагностируют как проявления каплевидного парапсориаза, красного плоского лишая, интертриго, эпидермофитии стоп, остроконечных кондилом, себорейного дерматита, геморроя, трещины заднего прохода, полипов, папилломы, рака прямой кишки, фолликулярной ангины. Оспенновидный папулезный сифилид принимают нередко за ветряную оспу, импетигинозный сифилид- за обыковенное импетиго, угревидый сифилид- за юношеские угри, сифилитическую эктиму- за обыкновенную эктиму.

Третичный сифилис.

Третичный период сифилиса не является обязательным. Наиболее часто он развивается на 3-5 году заболевания. Клинические проявления третичного сифилиса - локализованные,органные, им свойственны не пролиферативные, а деструктивные изменения, они оставляют после себя рубцы или рубцовую атрофию. Поражения в виде бугорков и гумммогут развиваться в любых органах и тканях, но чаще всег поражаются кожа и слизистые оболочки, кости, сосудистая и нервная системы, внутренние органы. Стфилиды кожи третичного периода –бугорки и гуммы- представляют собой патогистологически хроническую инфекционную гранулему. Они различаются между собой только размером: бугорки величиной от конопляного зерна до горошины, гуммы- от горошины до грецкого ореха. Они немногочисленны. Располагаются преимущественно на одной стороне тела, склонны к группированию, образуют глубокие инфильтраты и язвы. Высыпания не вызывают субьективных ощущений, боли или зуда.

Сифилитические бугоркиполушаровидной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции. Они изьязвляются с образованием рубца или разрешаются с развитием рубцовой атрофии. Рубец мозаичный по рельефу ( различная глубина залегания отдельных рубчиков) и различного цвета ( розового, бурого, белесоватого ). На рубце никогда не появляются новые бугорки. Бугорки появляются толчкообразно, их развитие медленное, течение продолжительное- от нескольких месяцев до нескольких лет. Различают сгруппированный, серпигинирующий, карликовый и бугорковый сифилид «площадкой».Сифилитическая гумма– воспалительный узел шаровидной формы, плотной консистенции, кожа над ним медно-красного цвета. Гумма постепенно увеличивается в размере, ее цвет приобретает бурый или синюшный оттенок. Затем гумма вскрывается. Из образовавшегося отверстия выделяется большое количество прозрачной, вязкой, похожей на клей жидкости ( название «гумма» происходит от латинского «gummi»-камедь, густой сок,выступающий у многих деревьев на поверхности коры при ее повреждении и обычно быстро затвердевающий). Отверстие увеличивается в размерах и превращается в язву. Гуммозная язва круглой формы с плоскими, валикообразно возвышающимися, неподрытыми краями. Характерным клиническим признаком язвы является гуммозный стержень – грязно-серые или серозно-желтые некротические массы, крепко фиксированные на дне язвы. После отторжения гуммозного стержня язва рубцуется. Иногда гумма не изьязвляется. Оставляя после себя рубцовую атрофию. Как правило гумма не вызывает субьективных ощущений. Продолжительность существования - от нескольких недель до нескольких лет. Гуммы бывают единичные, сгруппированные, в виде диффузного гуммозного инфильтрата. Фиброзные гуммы локализуются вблизи разгибательных поверхностей крупных суставов и представляют собой безболезненные хрящевидной плотности узлы величиной 1.5-2 см, цвет кожи над ними не изменен.

Дифференциальная диагностикабугоркового сифилида проводится с туберкулезной волчанкой, папуло-некротическим туберкулезом кожи, розовыми угрями, кольцевидной гранулемой, туберкулоидной лепрой. Гуммозный сифилид следует отличать от липомы,

колликвативного туберкулеза кожи, уплотненной эритемы Базена, лепрозной лепры, гипертонической язвы голени, плоскоклеточного рака.

Лабораторная диагностика сифилиса.

Микроскопическое исследование бледной трепонемы в темном поле зрения.

Серологическая диагностика: реакция связывания комплемента ( РСК) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами, микрореакция преципитации ( МРП ) с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции (РИФ ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ ).

Лечение сифилиса.

Лечение сифилиса проводят по схемам, изложенным в «Инструкции по лечению и профилактике сифилиса» МЗ Украины. Специфическое лечение назначают больным сифилисом, превентивное проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом или тесном бытовом контакте с больным ранними формами сифилиса. Профилактическое лечение проводят беременным, болеющим или болевшим сифилисом и детям без проявлений сифилиса, рожденным вышеуказанными матерями. Пробное лечение назначают при подозрении на сифилитическую инфекцию, когда специфическое поражение внутренних органов не удается подтвердить убедительно.

Основными для лечения сифилиса являются антибиотики и препараты висмута (бийохинол, бисмоверол, пентабисмол). Антибиотиками выбора являются пенициллины: натриевая и калиевая соли бензилпенициллина, бициллин-1, 3, 5, феноксиметилпенициллин, бензатин-пенициллин, новокаиновая соль пенициллина. При непереносимости пенициллинов назначают тетрациклины ( доксициклин, тетрациклин), макролиды (эритромицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалозин). Также целесообразно назначение биогенных стимуляторов, витаминотерапии, пиротерапии, иммуномодуляторов. Наружно на сифилиды используют примочки 0,05 % раствора хлоргексидина биглюконата, мази «Ацемин» .

Тема № 14. Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции

Синдром приобретенного иммунодефицита – одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце 20-го века. Это заболевание, характеризующееся длительной персистенцией вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной системы и др., которое приводит к прогрессирующей дисфункции иммунной системы.

История открытия .В качестве самостоятельного заболевания ВИЧ-инфекция впервые зарегестрирована в США в 1981 г., получив первоначальное название «синдром приобретенного иммунодефицита.» В середине 1981 г. Центр по борьбе с болезнями в США сообщил о выявлении у молодых здоровых гомосексуалистов в Лос-Анжнлнсе и Нью-Йорке 5 случаев пневмоцистной пневмонии и 28 случаев саркомы Капоши. К августу 1981г. было зарегестрировано уже 111 таких случаев. Эпидемиология нового вида патологии поражала своей необычностью: 99% больных оказались мужчинами 25-49 лет, 94% из них были гомо-или бисексуалами и, что особенно поражало-40% из заболевших умерли. В 1982 году Р. Галло (США) высказал предположение, что причиной развития СПИДа является вирус из семейства ретровирусов. Это предположение в 1983 г. было подтверждено Л.Монтанье. В 1986 г. Международный комитет по таксономии вирусов присвоил вирусу названиеHumanimmunodeficiencyvirus(HIV) – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). В 1982 г. появились первые сообщения о появлении первых больных СПИДом в Европе, в 1983 г. - в Африке и на Гаваях, в 1985 г. – в Юго-Восточной Азии. Ретроспективные исследования длительно хранившихся сывороток и тканей, взятых у пациентов в 1950-1970 годах выявили наличие случаев ВИЧ-инфекции задолго до начала эпидемии. Таким образом СПИД является давнишней бонзнью, распространившейся еще в 1950-1970 годы, но оставшейся нераспознанной до 1981 г.

Гипотезы возникновения ВИЧ. Согласно антропогенной теории ВИЧ является экхогенным ретровирусом, эволюционировавшим по мере расселения человечества по земле. Согласно зоонозной теории ВИЧ является результатом мутации предшественника вируса, выделенного у макак, бабуинов и зеленых мартышек.

Этиология . ВИЧотносится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Это РНК-содержащий вирус. Наличие обратной транскриптазы позволяет транслировать РНК в ДНК, которая внедряется в геном клетки-хозяина, что ведет к развитию пожизненной инфекции. В настоящее время можно говорить о существовании по крайней мере трех генотипов ВИЧ: ВИЧ-1, ВИЧ-2 иHTLV-4. ВИЧ-2 выделен из крови больных в Западной и Центральной Африке.

Патогенез.В связи со сродством вируса к поверхностному антигену СД4, основной мишенью вируса служат СД4+ Т-лимфоциты. Агрессии ВИЧ подвергаются 100% СД4+ Т-лимфоцитов и их предшественники в тимусе и костном мозге, макрофаги всех органов и тканей, хромофинные клетки желудочно-кишечного тракта, гистиоциты кожи, имфоузлов, селезенки, печени, клетки сосудов , глиальные клетки головного мозга, моноциты, часть В-лимфоцитов. Инфицированная ВИЧ клетка теряет способность к дифференцировке и выполнению свойственных ей функций. При интенсивной репродукции вирусных компонентов клетка-мишень гибнет.

Эпидемиология. Источником инфекции при СПИДе является больной человек и вирусоноситель. Инфекционными средами организма являются сперма, кровь и секрет шейки матки. Заражение происходит при половых контактах , парентеральных манипуляциях, переливании крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, искусственном оплодотворении женщин, от инфицированной матери к ребенку. К группам риска относятся гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, больные гемофилией и др.

Клиника.

Клиническая классификация ВОЗ 1992 г. выделяет 5 стадий инфекции:

1. Стадия острого заболевания.

2. Стадия бессимптомного носительства.

3. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

4. СПИД-ассоциированный комплекс.

5. СПИД.

Инкубационный периодсоставляет 3-6 недель. Затем у 20-50% инфицированных развивается острая стадия заболевания, которая продолжается 3-14 дней, иногда вначале инфекция протекает бессимптомно. Симптомы острой стадии ВИЧмогут напоминать мононуклеоз ( слабость,недомагание, лихорадка, ангина, полиаденит, пятнистые сыпи, гепатоспленомегалия, миалгии, артралгии, диарея.). Может наблюдаться обратимая энцефалопатия с нарушением ориентации, памяти, сознания, менингит,миелопатия, невропатия. На коже появляются асимптомные,распространенные, симметричные мелкопятнистые сыпи, геморрагические сыпи, сочетающиеся с изьязвлением слизистой оболочки полости рта и пищевода. Вслед за острой фазой наступаетскрытый период, который длится месяцы и годы и не сопровождается клиническими проявлениями. Длительность его колеблется от нескольких месяцев до 5-6 лет. Встадии генерализованной персистирующей лимфаденопатииотмечается увеличение лимфоузлов до 1 см в диаметре в двух и более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющих свой вид не менее трех месяцев. Чаще поражаются заднешейные, подключичные, подмышечные, локтевые, заушные лимфоузлы. Лимфатические узлы изолированы, плотноэластической консистенции, подвижны, безболезненны. Примерно у трети больных в этом периоде отмечается спленомегалия. Лимфаденопатия длится обычно от 1 до 7 лет, с периодами обострений и ремиссий.СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (САК)формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1-3 года от ее начала., когда в результате истощения иммунной системы наблюдается активизация сапрофитной инфекции. Для этой стадии характерны недомагание, повышенная утомляемость, сонливость, анорексия, лихорадка, ночная потливость, головная боль, лимфаденопатия, спленомегалия, периферическая полинейропатия, потеря памяти, кандидозные высыпания на слизистых оболочках полости рта, экзантемы, себорейный дерматит, герпетические, бактериальные и грибковые поражения кожи, волосистая лейкоплакия, афты, диарея, прогрессирующая потеря массы тела.Стадия СПИДасоответствует полной несостоятельноти иммунитета, следствием чего являются тяжело протекающие оппортунистические инфекции и агрессивные злокачественные процессы и поражения ЦНС. Это финал ВИЧ-инфекции.Оппортунистические инфекциивызываются условно-патогенными микроорганизмами, «оживающие» на фоне угнетения иммунитета и приобретающие непреодолимую пока агрессивность. К таким инфекциям относят цитомегаловирус, вирус простого герпеса ,вирусHerpesZoster,Mycobacteriumavium,Mycobacteriumtuberculosum, сальмонеллез, пневмоцистную пневмонию, токсоплазмоз, криптоспоридиоз, изоспоридиоз, криптококкоз, стронгилоидоз, кандидоз.

Дерматологические аспекты СПИДа.

Все кожные заболевания, сопровождающие СПИД, делят на 3 группы:

1. Опухоли ( саркома Капоши, лимфомы,карциномы,меланома, базалиома, плоскоклеточный рак)

2. Инфекционные поражения кожи ( вирусные –простой герпес,опоясывающий герпес, ветряная оспа, контагиозный моллюск, «волосатая» лейкоплакия, вульгарные бородавки, остроконечные кондиломы, бактериальные инфекции – абсцессы, фолликулиты, импетиго, эктима, язвы псевдомонадные и полимикробные, микобактериальная инфекция, актиномикоз, атипичный сифилис, « синдром обожженной кожи», микотические- кандидоз, дерматомикозы, отрубевидный лишай, альтернариоз, криптококкоз, гистоплазмоз, споротрихоз, скопуляриопсидоз, протозойные инфекции- амебиаз кожи, паразитарные болезни- норвежская чесотка, чесотка, смешанные инфекции – вирусные.бактериальные,грибковые,)

3. Дерматиты( себорейный дерматит,псориаз,розовый лишай, атопический дерматит), сосудистые изменения кожи ( васкулиты, телеангиоэктазии. Геморрагии, тромбоцитопеническая пурпура, генеральгезический псевдотромбофлебитический синдром, мраморная кожа), папулезные и фолликулярные высыпания

( эозинофильный пустулезный фолликулит, кольцевидная гранулема), поражения слизистой оболочки, волос, ногтей, преждевременное старение кожи.

Наибольшее диагностическое значение при ВИЧ-инфекции имеют саркома Капоши, кандидоз, простой и опоясывающий герпес, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия, контагиозный моллюск и вульгарные бородавки.

Саркома Капошисчитается редкой болезнью. Поражает она в основном кожу, реже – лимфатические узлы и внутренние органы. Выделяют 4 разновидности саркомы Капоши: классическую, эндемическую, иммуносупрессивную и эпидемическую.

Эпидемическая или СПИД-ассоциированная саркома Капошиимеет следующие особенности: .

1. Развивается в молодом возрасте 9 в среднем 35 лет).

2. Распространенный характер кожных очагов поражения.

3. Склонность к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек. лимфатических узлов и внутренних органов.

4. Частое возникновение изолированных очагов поражений слизистых оболочек и периферических лимфоузлов.

5. Высокая летальность уже в ранние сроки.

Очаги саркомы Капоши появляются на любом участке кожного покрова. Они могут быть единичными и локализованными или иметь распространенный характер. Морфологические элементы представлены бледно-розовыми пятнами, увеличивающимися в размерах и приобретающими фиолетовый или коричневый цвет. Могут быть точечные геморрагии. Часто высыпания приобретают овальную форму и ориентированы по линиям Лангера. Со временем высыпания трансформируются в папулы, бляшки, опухолевидные разрастания, узлы с наличием изьязвлений. Герпетическая инфекция при СПИДе отличается обилием элементов, вплоть до диссеминации, частыми рецидивами, склонностью к эрозированию и изьязвлению, что сопровождается болью. Заболевание может распространяться на область зева, пищевод и бронхи. Возможны необычные локализации: подкрыльцовые впадины, кисти, пальцы, голени. Рецидивы герпес зостер свидетельствуют о переходе ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа. В процесс вовлекаются обычно два и более дерматома с образованием диффузных очагов поражения. Помимо основного очага нередки дочерние. Высыпания сопровождаются сильной болью, оставляют рубцы. Часто регистрируются диссеминированные и гангренозные формы, нередко заканчивающиеся летльным исходом. Контагиозный моллюск как признак ВИЧ-инфекции локализуется на лице, быстро диссеминирует с распространением на шею и волосистую часть головы. Узелки увеличиваются, сливаются друг с другом вплоть до образования массивных разрастаний. «Волосатая» лейкоплакия встречается только у лиц, инфицированных ВИЧ. Локализуется на краевой зоне языка, реже распространяется на слизистые оболочки щек. Представляет собой утолщение лизистой оболочки белого цвета с нечеткими границами. Очаги поражения имеют неровную, сморщенную поверхность за счет нитевидных разрастаний эпителия слизистой оболочки, которая как бы покрывается волосками длиной 2-3 см. Иногда отмечается слабая болезненность и жжение.

У ВИЧ-инфицированных появляется повышенная склонность к появлению вульгарных бородавок. Имеется тенденция к распространению их по кожному покрову, они густо покрывают кисти, стопы и лицо.У больных СПИДом наблюдаются атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой части головы и затылочной области. Оральный кандидоз часто распространяется на область зева и пищевода. Возможно развитие генерализованного кандидоза при СПИДе.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции.

Полимеразная цепная реакция (выявление вирусной РНК), гибридизационный анализ (поиск определенных нуклеиновых кислот), иммуноферментный анализ, радиоиммунный, иммунофлюоресцентный, иммуноблотинг, реакция иммунопреципитации ( обнаружение антител к ВИЧ), метод проточной цитометрии ( СД3+, СД+, СД 8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты, степень активизации В-клеток, содержание NK).

Основные принципы терапии ВИЧ-инфекции.

В настоящее время в лечении ВИЧ-инфекции применяют следующие группы противовирусных препаратов:

1. Ингибиторы обратной транскриптазы нуклеозидной природы: ламивудин, ставудин, зальцитабин, диданозин,зидовудин,абакавир.

2. Ингибиторы обратной транскриптазы ненуклеозидной природы: невирапин, делаверин, эфавиренц.

3. Ингибиторы вирусной протеазы: индинавир, саквинавир, нелфинавир, ампренавир

Для лечения оппортунистических инфекций используют сульфаниламиды : Бисептол 480, Септрин, Ориприм (пневмоцистная пневмония), пириметамин с сульфадиазином (токсоплазмоз). Амфотерицин В, Дифлюкан, Фторцитозин (криптококкоз), Рифампицин, Изониазид, Приазинамид, Этамбутол и Стрептомицин (туберкулез), Ганцикловир (цитомегаловирусная инфекция), Ацикловир, Валацикловир,Фоскарнет, Ганцикловир, Видарабин (герпетическая инфекция) , Адриамицин,Блеомицин,Винкристин ( саркома капоши), Дитиазанин,Медамин,Метизол (стронгилоидоз).

Также в колмплексной терапии ВИЧ-инфекции применяют иммуностимуляторы: Тималин, Т-активин, Левамизол, Продигиозан, Пирогенал, Интрон-А, Бета-интерферон, Реаферон, Циклоферон, Кагоцел, Амиксин, Арбидол, Эрбисол, элеутерококк, женьшень, экстракт алоэ жидкий.

Меры в отношении факторов передачи возбудителя. Дезинфекция.

При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей , одежды или помещения выделениями больного ( кровь, слюна, моча) проводят их дезинфекционную обработку раствором формалина или гипохлорида натрия в течение 30 мин., либо автоклавируют при температуре 120 градусов С.

Тема № 15. Гонорея

Гонорея.

Этиология.Возбудитель гонореи гонококк (Neisseriagonorrhoeae)относится к родуNeiseriaTravisanсемействаCoccaceaZopf. Гонококки видны при увеличении не менее. Чем в 1000-1200 раз и представляют собой парные кокки-диплококки, напоминающие по форме кофейное зерно или боб, вогнутые поверхности которых обращены друг к другу и разделены узкой щелью. Гонококки неподвижны. Размножается гонококк путем парамитотического деления в направлении перпендикулярном щели, образуя характерные формы тетрад. Количество гонококков в мазке внутри и вне лейкоцитов зависит от периода заболевания. При свежей гонорее гонококки располагаются в основном внутриклеточно, при хронической – внеклеточно.

Лабораторная диагностика. Материал (выделения из уретры, шеечного канала, сок предстательной железы) исследуется на гонококки микроскопически и культурально. Для гонококка характерна отрицательная окраска по грамму. В качестве питательной среды используют асцит-агар или мясо-пептонный агар с добавлением нативного белка, где гонококк дает рост через сутки в виде прозрачных бесцветных или желтоватых колоний «капель росы». Через 48-72 часа колонии несколько увеличиваются в размерах. А затем их рост прекращается и они гибнут. Для дифференциальной диагностики гонококков и других грамотрицательных кокков изучают ферментативные свойства выделенной культуры. Комплементсвязывающие антитела к гонококку выявляют в реакции Борде-Жангу.

Патогенез. Гонококк обладает избирательным тропизмом к слизистым оболочкам, особенно которые выстланы цилиндрическим эпителием ( уретра, цервикальный канал, нижняя часть прямой кишки, коньюнктива и др.) При свежем гонорейном процессе воспаление носит диффузный и поверхностный характер, а при хроническом – преимущественно глубокий и очаговый. Патогенный спектр гонококковых поражений весьма широк – от асимптомной инфекции слизистых оболочек до гонококкового сеписа и гнойного менингита. Воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов сопровождается выделениями из уретры у мужчин , из уретры и шейки матки у женщин и рядом субьективных расстройств.У мужчин гонококк вызывает воспаление слизистой оболочки уретры, прямой кишки ( у пассивных гомосексуалистов), у женщин – канала шейки матки, мочеиспускательного канала, желез преддверия влагалища.

Классификация: различают свежую гонорею ( длящуюся до 2-х месяцев) и хроническую (продолжительностью более 2-х месяцев). Свежая гонорея в свою очередь делится на свежую острую, свежую подострую и свежую торпидную гонорею. Свежая торпидная гонорея – клиническая форма заболевания со слабо выраженными обьективными и субьективными симптомами, с вялым течением. Хроническая может периодически обостряться ( обостренная хроническая гонорея). Хронической гонорее свойственно

вялое течение и резистентность к терапии.

Эпидемиология. Заражение происходит половым путем. Источник заражения - чаще больной малосимптомными или асимптомными формами гонореи. Заражение гонореей может быть половым или внеполовым (гонорейный коньюнктивит у новорожденных, гонорейный вульвит и вагинит у девочек), но как правило происходит при прямом контакте

Клиника. Инкубационный период 2-3 дня. Жалобы на выделения из мочеиспускательного канала и влагалища от скудных слизистых до обильных гнойных. Отек и гиперемия губок уретры, жжение в уретре, усиливающееся при мочеиспускании, императивные позыв к мочеиспусканию, резкая боль в конце мочеиспускания, терминальная гематурия-появление в конце мочеиспускания нескольких капель крови.. Боль внизу живота или в пояснице, обильные гнойные выделения из заднего прохода, жжение и боль при дефекации, тенезмы, примесь крови в кале.

Осложнения.У мужчин - баланопостит (с выделениями из полости крайней плоти), баланит, фолликулит и флегмона в области бедер и живота, тизонит(воспаление желез крайней плоти), парауретрит, литтреит (воспаление желез мочеиспускательного канала), морганит(воспаление лакун мочеиспускательного канала), периуретрит, куперит (воспаление бульбоуретральных желез), простатит, эпидидимит орхит, стриктуры уретры, фуникулит, диферентит, везикулит, цистит.У женщин – бартолинит, эндоцирвицит, эндосальпингит, оофорит,эндометрит, пельвиоперитонит.Как у мужчин, так и у женщин возможны проктиты, фарингиты.

Диссеминированная гонококковая инфекция: лихорадка, боли в суставах, ознобы, недомагание, пятна красного цвета превращающиеся в течение 1-2 суток в пустулы с геморрагическим содержимым на дистальных отделах конечностей, возможен некроз, иногда крупные пузыри, гонококковый артрит.

Лечение:антибиотики ( пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды), специфическая иммунотерапия-гонококковая вакцина, пирогенотерапия-пирогенал, продигиозан,иммуномодуляоры-тималин, левамизол, метилурацил, тактивин. При осложнениях – рассасывающая терапия : стекловидное тело, экстракт алоэ для иньекций, ФиБС.

Профилактика:использование презервативов и местных антисептиков ( хлоргексидина биглюконат, гибитан, цидинол).

Тема № 16 Негонорейные уретриты

Трихомониаз.

Этиология. Обусловлен влагалищной трихомонадой (Nrichomonasvaginalis), которая относится к типу простейших, классу жгутиковых. Влагалищная трихомонада – паразит только для человека, в естественных условиях обитает только в мочеполовых органах человека.Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне человеческого организма, так как не образуют цист и устойчивых форм. Влагалищная трихомонада грушевидной формы, имеет 4 жгутика и ундулирующую мембрану, благодаря которым осуществляется ее движение. Через все тело простейшего проходит осевой стержень (акростиль), выполняющий скелетную функцию.

Патогенез. Патогенность влагалищных трихомонад неабсолютна, в случае проникновения в мочеоловые органы она не всегда вызывает заболевание, что подтверждается существованием трихомонадоносителей.Трихомонады являются резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов при смешанной инфекции. Гонококки и другие инфекционне агенты персистируют внутри трихомонад во время лечения микробной инфекции и становятся неуязвимыми для антибиотиков.У женщин трихомонады обитают в основном во влагалище. Откуда проникают в уретру, парауретральные ходы, бартолиновы железы, реже в мочевой пузырь, канал шейки матки. У мужчин трихомонады распространяются по слизистой оболочке уретры, проникают в ее железы и лакуны. Возможна инвазия предстательной железы, трансканаликулярный занос паразитов в придаток яичка и семенные пузырьки.У женщин и мужчин трихомонады иногда вызывают эрозии и изьязвления кожи наружных половых органов. Иммунитета к трихомониазу, как и к гонорее, нет.

Эпидемиология. Трихомониаз передается половым путем . Неполовое заражение через загрязненное выделениями больных белье наблюдаетя чаще у подростков. Возбудитель отличается крайней нестойкостью вне организма. Однако возможно бытовое заражение. Водный путь заражения отвергается. Заражение новорожденных от матерей, больных трихомониазом наблюдается редко, примерно в 5% случаев.

Лабораторная диагностикатрихомониаза включает микроскопический и культуральный методы. Патологический материал исследуется микроскопически в виде сухого мазка, окрашенного по Романовскому-Гимзе, по Грамму или метиленовым синим, а также в нативном состоянии в виде раздавленной капли или в виде висячей капли. Культуральную диагностику проводят на питательных средах с добавлением цистеина , мясо-пептонного бульона, препаратов печени, сахара, минеральных солей, асцитической жидкости, сыворотки крови человека или животных. На жидких питательных средах наблюдается придонный рост в виде беловатого осадка, на плотных – сплошной или фестончатый, нежный, белесоватый. Рост культуры становится заметным на 2-3-5-7-день.

Клиника. Инкубационный период трихомониаза длится примерно 10 дней. Трихомонадный уретрит у мужчин протекает в основном по типу острого или хронического уретрита, часто с самого начала приобретает торпидное течение. Субьективные ощущения не постоянны и обычно не очень выражены. Как правило это жжение и зуд в уретре, может быть боль во время мочеиспускания, дизурические расстройства выражены слабо. Выделения из уретры чаще скудные, жидкие, гнойные, слизисто-гнойные или слизистые, иногда пенистые. Встречаются поражения предстательной железы, семенных пузырьков, желез Купера, придатка яичка, парауретральных ходов, тизоновых желез, мочевого пузыря, почечных лоханок, кожи головки полового члена и крайней плоти. Клинически осложнения трихомонадного уретрита сходны с гонорейным, но течение их более легкое.

У женщин трихомониаз развивается прежде всего во влагалище и канале шейки матки, в мочеиспускательном канале, значительно реже трихомонады проникают в железы преддверия влагалища, очень редко – в полость матки и маточные трубы. При остром трхомониазе больные жалуются на зуд и жжение в области наружных половых органов, которые становятся отечными и гиперемированными. Наблюдаются обильные серозно-гнойные выделения, кожа вульвы и прилегающих участков мацерируется и эрозируется, развивается трихомонадный кольпит. Острый уретрит сопровождается чувством рези, боли при мочеиспускании. При надавливании на заднюю стенку уретры из ее отверстия появляется капля выделений. Железы преддверия влагалища при поражении их трихомонадами увеличиваются за счет воспалительного отека и инфильтрата, кожа над ними становится гиперемированной и отечной, выводной проток закрывается, при этом формируется ложный абсцесс. Трихомонадный эндоцервицит характеризуется отечностью шейки матки, обильными выделениями из ее канала, в результате чего образуются эрозии. Клиническая картина восходящего трихомониаза (эндометрит, сальпингит, оофорит) сходна с таковой при восходящей гонорее, но степень выраженности симптомов обычно меньшая. Симптомы трихомониаза у девочек такие же как и у женщин. Восходящий трихомониаз у девочек наблюдается исключительно редко.

Лечение.Назначают метронидазол (трихопол,флагил,триходазол,клионт,клион,орвагил) внутрь. Таблетки проглатывают не разжевывая. Выделяемые с мочой метаболиты метронидазола могут окрашивать ее в красно-коричневый цвет. Также назначают тинидазол (фасижин, трихонидазол, аметин) или орнидазол (тиберал). Эти препараты противопоказаны при беременности, в период кормления грудью, при нарушениях кроветворения, активных заболеваниях ЦНС. Во время лечения нельзя употреблять спиртные напитки, так как эти препараты вызывают сенсибилизацию к алкаголю.

Метронидазол в виде влагалищных свечей или таблеток применяется также для местного лечения трихомониаза у женщин: 1 свеча или таблетка на ночь внутривагинально в течение 10-14 дней.

При смешанной гонорейно-трихомонадной инфекции проводят одновременно противогонорейное и противотрихомонадное лечение. При хронических и осложненных инфекциях специфическая и неспецифическая иммунотерапия должна предшествовать лечению противотрихомонадными и антибактериальными средствами.

Хламидиоз

Этиология и патогенез. Возбудителем урогенитального хламидиоза являетсяChlamydiaTrachomatis- патогенная облигатная внутриклеточная грамотрицательная бактерия. Хламидии имеют уникальный цикл развития. Зрелая морфологическая единица хламидии обладает инфекционностью и низкой метаболической активнстью, представляет собой сферическое элементарное тельце (ЭТ). Эти спороподобные ЭТ способны к внеклеточному существованию, переносят инфекцию от клетки к клетке. Они прикрепляются к поверхности клетки-мишени, которая поглощает их путем эндоцитоза. В течение 4-8 ч. после внедрения ЭТ в клетку происходит процесс его преобразования в переходное ( или промежуточное ) тельце (ПТ), а затем в ретикулярное (или инициальное) тельце (РТ). Не будучи приспособленными к внеклеточному существованию, РТ является формой внутриклеточного существования хламидий. Они очень лабильны вне клетки, неинфекционны, обладают выраженной метаболической активностью и обеспечивают репродукцию микроорганизма. Бинарное деление РТ начинается через 10-12 часов после заражения и может продолжаться 30-36 часов. Примерно сутки спустя после заражения РТ почкуются или фрагментируются и постепенно преобразуются в ЭТ нового поколения, проходя стадию ПТ. Весь цикл развития хламидии длится примерно 48-60 часов. Хламидии как и вирусы фильтруются через те фильтры, которые задерживают бактерии, они не растут на искусственных питательных средах, являются энергозависимыми (не имеют митохондрий), проходят облигатный внутриклеточный цикл развития в клетке-хозяине. Однако в отличие от вирусов хламидии содержат две нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), имеют клеточную стенку, ряд ферментных систем и собственную метаболическую активность.Эпидемиология .C.trachomatisявляется патогенным агентом эпителия слизистых оболочек. Особенно чувствителен к ним цилиндрический эпителий. «Глазные штаммы» клинически и эпидемиологически отличаются от «генитальных».Первые вызывают классическую трахому, наблюдаются чаще в регионах с сухим, жарким климатом, при низком уровне гигиены.«Генитальные» штаммы передаются преимущественно половым путем и

вызывают болезни мочеполового тракта. Инфекционные поражения глаз, вызываемые хламидиями, у взрослых и детей возможны вследствие случайного заноса инфекционного агента в глаза, у новорожденных – как результат инфицирования во время родов.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат соскобы слизистой оболочки уретры, шейки матки и ее канала, прямой кишки, коньюнктивы. Взятии соскобы проводится бескровно. Тинкториальные свойства ЭТ и РТ различны: при окраске по Романовскому-Гимзе первые приобретают красный или фиолетово-красный цвет, а вторые – синий. Наиболее надежным считается культуральный метод выделения хламидий в монослое клетокMcCoy, однако из-за сложности изоляции хламидий посевы проводят только в некоторых научных центрах. В последнее время для выявления антигена хламидий наиболее часто используется полимеразная цепная реакция, реже иммунофлюоресцентные методы диагностики (РПИФ и РНИФ), иммуноферментный гистохимический метод. Материалом для серологической диагностики хламидиоза является сыворотка крови, которая исследуется с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), выявляющего антитела кChlamydiatrachomatis(IgM,IgG).

Клиника.Длительность инкубационного периода при генитальном хламидиозе составляет 5-30 дней. Течение заболевания обычно торпидное, длительное, периодически возожны обострения. Острое течение наблюдется редко. При инфицировании мужчин первично поражается мочеиспускательный канал, а у инфицированных женщин – канал шейки матки. Беспокоят боли внизу живота, парестезии и выделения из влагалища, возможны периодческие дизурические расстройства, учащенное болезненное мочеиспускание. У мужчин, больных урогенитальным хламидиозом. Кроме уретрита могут развиться баланопостит, парауретрит, простатит, везикулит, куперит, орхоэпидидимит. У женщин – эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, оофорит, перигепатит. Возможны экстрагенитальные хламидийные поражения: проктит, цистит, пиелонефрит, фарингит. Хламидийная инфекция играет важную роль в развитии патологии беременности и бесплодии. Воспалительный процесс, приводящий к облитерации половых органов и образованию спаек, возникающий при хламидийных диферентитах, фуникулитах, орхоэпидидимитах у мужчин и эндоцервицитах. Сальпингоофоритах у женщин, может приводить к нарушению сперматогенеза и овогенеза, а также создавать механические препятствия оплодотворению. Клиническая картина поражений урогенитального хламидиоза сходна с симптомами гонореи, негонококковых и других воспалительных процессов мочеполовых органов. Урогенитальный хламидиоз может сочетаться с гонореей, трихомониазом и т.п.

Лечение. Этиотропное лечение хламидиоза заключается в назначении антибиотиков группы тетрациклина (доксициклин, тетрациклин, метациклин), макролидов (эритромицин, азитромицин, джозамицин), фторхинолонов( норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Длительность лечения составляет 14-21день. Антибиотикотерапии как правило предшествует неспецифическая иммунотерапия: тактивин, циклоферон (неовир), левамизол (декарис), пирогенотерапия. В состав комплексной терапии хламидиоза входит витаминотерапия, рассасывающая терапия (экстракт алоэ, иньекции хемотрипсина), биостимуляторы (апилак), физиотерапевтические и местные методы лечения. Для профилактики кандидоза назначают нистатин, леворин, низорал, флюконазол.

Болезнь Рейтера (БР) - болезнь, характеризующаяся сочетанным поражением мочеполовых органов, обычно в форме негонококкового уретропростатита, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита.

Этиология. Выделяют 2 формы болезни Рейтера: эпидемическую, которая развивается в результате кишечной инфекции (сальмонеллез, дизентерия, йерсиниоз) и спорадическую (венерическую) наблюдаемую значительно чаще и связанную с урогенитальной инфекцией ( хламидийной и ,возможно, уреаплазменной).

Патогенез.Считается, что в развитии экстрагенитальных поражений большую роль играют неинфекционные факторы. В частности генетический, иммунный, гормональный, а также изменение реактивности организма. Выделяют две стадии заболевания. Первая –инфекционно-токсическая, когда образуется первичный инфекционный воспалительный очаг в мочеполовых органах, который становится исходным пунктом диссеминации возбудителя и источником токсемии. Если в ранний период первичный воспалительный очаг устранен, то этиотропная терапия суставного синдрома обычно эффективна.Во второй стадии – стадии иммунного воспаления-ликвидация инфекционного агента уже сущетвенно не влияет на течение болезни. В этой стадии болезни формирются постоянные или рецидивирующие очаги иммунного воспаления в суставах или других органах.

Клиника. Классическая картина БР состоит из уретрита, артрита и коньюнктивита. Возможны «неполные» формы БР: уретрит-артрит, уретрит-коньюнктивит. Нередки поражения кожи, слизистых оболочек половых органов и полости рта, иногда сердечно-сосудистой системы и других органов.

В некоторых случаях к основным симптомам присоединяется повышение температуры, пустулезные и эритематозные высыпания на различных участках кожного покрова, ладонно-подошвенный кератоз, пузырьки и пузыри на слизистой полости рта, дистрофические изменения ногтей. В редких случаях нарушения со стороны нервной системы, сердечно-сосудистой системы, внутренних органов. Клиника поражений мочеполовой системы при БР соответствует таковой при урогенитальном хламидиозе.

Реактивный артрит развивается через 1-4 недели, а иногда через месяцы и годы после поражений мочеполовых органов. Для БР характерны множетвенные и несимметричные артриты, моноартриты наблюдаются редко. В патологический процесс вовлекаются в первую очередь суставы нижних конечностей: коленные, голеностопные и мелкие суставы стоп. Артриты начинаются остро или подостро, характеризуются припухлостью окружающих тканей, болями, усиливающимися при движении, покраснением кожи над пораженным суставом, иногда повышением температуры тела. В редких случаях развиваеся деформация суставов. Артриты при БР имеют тенденцию к рецидивированию.

Поражения глаз являются результатом реактивного иммунного воспаления. Коньюнктивит, обычно двусторонний, бывает подострым, течение его благоприятное. Неосложненный коньюнктивит проходит через 1-3 недели, часто отмечаются рецидивы.

Лабораторная диагностика. При наличии типичной триады диагноз БР прост. В сомнительных случаях диагноз БР может быть подтвержден «биологической триадой»-присутствие хламидий в урогенитальном очаге, выявление аутоантител к ткани предстательной железы и наличие антигена В27. Прочие лабораторные исследования отражают активность и тяжесть болезни: повышение СОЭ, уровня α2-глобулинов в сыворотке крови.

Дифференциальный диагнозпроводят с постэнтерическим синдромом Рейтера, пустулезным и обычным псориазом, гонорейным артритом. Ревматоидным артритом, анкилозирующим спондилоартритом, подагрой, псориатическим артритом.

Лечение БР должно быть этапным. В ранних стадиях применяют этиотропное антихламидийное лечение в сочетании с десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапией, нестероидными противовоспалительными средствами. Кортикостероидные гормоны назначают в тяжелых случаях при лихорадке, интоксикации. Во второй стадии БР параллельно с антибиотикотерапией применяют иммунодепрессанты и цитостатики: кортикостероиды, хингамин, гидроксихлорохин, метотрексат. При упорных синовиитах показаны внутрисуставное введение кортикостероидов, фонофорез гидрокортизона, электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, различные физиотерапевтические процедуры. Назначают массаж, ЛФК.

Урогенитальный уреаплазмоз.

Этиология. Первым представителем патогенных микоплазм являетсяUreaplasmaurealyticum, являющаяся основным возбудителем урогенитального микоплазмоза у мужчин. Второй представитель патогенных микоплазм -Mycoplasmahominisчасто может быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки у женщин. У мужчин этот возбудитель является представителем сапрофитной флоры.

Микоплазмы в отличие от бактерий, имея очень мелкие размеры (120-150 нм), проходят через бактериальные фильтры, лишены ригидной клеточной стенки и состоят из жидкой цитоплазмы, заключенной в тонкую внешнюю оболочку. В отличие от вирусов они содержат и РНК и ДНК, культивируются не только в курином эмбрионе, но и на искусственных бесклеточных питательных средах, способны метаболизировать ряд субстратов, чувстительны к некоторым антибиотикам. Микоплазмы не способны превращаться в классические бактериальные формы, грамотрицательны, крайне слабо чувствительны к большинству красителей, лучше окрашиваются по методу Романовского-Гимзы.

Лабораторная диагностика.Обнаруживаются микоплазмы культуральным методом на твердых и жидких питательных средах, содержащих белок и холестерин. По внешним признакам различают два вида колоний, растущих на твердых питательных средах: крупные (1,5-2 мм) с уплотненным центром и нежным ажурным краем («яичница-глазунья») и мелкие (5-20 мкм), видимые только под микроскопом и обладающие уреазной активностью (ращепляют мочевину). Кроме того наиболее часто применяют ПЦР, ИФА, редко - реакцию агглютинации, реакцию связывания комплемента.

Клиника. Инкубационный период составляет 1-3 недели. Течение микоплазмоза торпидное, длительное, возможны обострения. Острое течение наблюдается крайне редко и связано оно обычно с сопутствующей микробной флорой. Урогенитальный микоплазмоз не имеет специфической клинической картины, его проявления идентичны торпидно протекающей и хронической гонорее. У мужчин уреаплазменный уретрит может сопровождаться баланопоститом, парауретртом, простатитом, эпидидимитом. У женщин микоплазматическая инфекция может вызывать послеродовую лихорадку, бартолинит, эндоцервицит, сальпингит, поражение прямой кишки, перигепатит.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда не менее 14 дней, макролиды, фторхинолоны. Антибиотикотерапию целесообразно сочетать с иммуномодуляторами, пирогенами, биогенными стимуляторами, рассасывающими средствами. Необходима профилактика кандидоза и дисбактериоза.

Гарднереллез.

Возбудитель - Gardnerellavaginalis, грамлабильная мелкая бескапсульная неподвижная палочка, растущая только на селективных питательных средах в атмосфере СО2. Чаще встречается при воспалениях мочеполового тракта у женщин, нежели у мужчин. Путь передчи – половой.

Клиника.У женщин основным симптомом поражения является неспецифический (бактериальный) вагинит (вагиноз). Отмечаются умеренные, липкие, гомогенные выделения белого или серого цвета с неприятным запахом, редко пенистые выделения. При добавлении в секрет 10% раствора КОН появляется запах гнилой рыбы - запах кадаверина и других аминов, являющихся продуктами анаэробных бактерий. Больные жалуются на наличие белей, зуд и жжение. Иногда течение заболевания асимптомно. Часто инфекции сопутствуют другие венерические заболевания.

Лабораторная диагностика.Обнаружение в мазке «ключевых клеток», проба со щелочью.

Лечение.Метронидазол (трихопол), фазижин (тинидазол), антибиотики ( макролиды, амоксициллин, тетрациклины).

Кроме того, возбудителями генитальных инфекций передающихся половым путем могут являться β-гемолитический стрептококк группы В, Shigella,Salmonella,Campylobacter,Giardialamblia,Entamoebahistolitica, вирус простого герпеса,Haemophilusducreyi.