17.5.2. Отравление парацетамолом

( эффералган, панадол, тайленол, калпол, проходол )

Токсические эффекты возникают от приема его в дозе 150 мг/кг ( 14 таблеток по 500 мг). Парацетамол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, достигая наивысшей концентрации в плазме крови примерно через час после приема. Биотрансформация парацетамола происходит в печени. При концентрации его в плазме крови выше 50 мкг/мл возникает высокая вероятность гепатотоксического действия. В печени образуется большое количество окисленных реактивных метаболитов, которые повреждают её клетки, приводя к некрозу. При тяжелом поражении печени у 10-40% больных отмечается и острый некроз паренхимы почек. Причиной некроза почек является метаболит парацетамола – парааминофенол. Кроме этого, у больных отмечается удлинение протромбинового времени и тромбоцитопения.

Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз. В первые 5-6 часов у больного преобладают симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боли в животе, понос. В большинстве случаев симптомы дальше не развиваются и больной выздоравливает. При более тяжелом отравлении в последующие 24-48 часов нарастают симптомы поражения печени – боли в верхнем квадранте брюшной полости, повышенный уровень билирубина и печеночных ферментов. В самых тяжелых случаях через 3-4 дня после отравления появляются симптомы, свидетельствующие о некротическом поражении печени – желтушность кожи и склер, энцефалопатия, гипогликемия, нарушения свертывания крови. Однако даже при выраженном поражении печени летальность не превышает 0,5%. Через 2 недели после отравления в большинстве случаев функция печени нормализуется.

Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями другими нефротоксическими препаратами- цефалоспоринами, аминогликозидами, соли тяжелых металлов.

Неотложная терапия:

1. Промывание желудка

2. Энтеросорбция

3. Солевые слабительные

4. Ввести антидот: N-ацетилцистеин ( АЦЦ, мукомист) в дозе 140 мг/кг через рот в виде 5% раствора в первые часы после отравления. Повторные введения осуществлять в дозе 70 мг/кг каждые 4-6 часов. Максимальная суточная доза – 420 мг/кг. При бессознательном состоянии больного препарат ввести через зонд.

17.6 Отравления металлами

17.6.1. Отравления препаратами железа (железа сульфат (актиферрин, сорбифер), железа глюконат (ферро-витал), железа фумарат (ферретаб), железа хлорид (гемофер) мальтофер, феррум лек и др.)

Токсическое действие избыточной дозы препара­тов железа обусловлено повреждением ферментов, участвующих в цикле Кребса, с развитием ацидоза, повреждением гепатоцитов, нарушением синтеза белка, протромбина, нарушением свертывания кро­ви, повреждением сосудистой стенки с повышени­ем ее проницаемости.

При суммарной дозе элементарного железа менее 20 мг/кг - риск развития отравления минимальный, но если принято 20—60 мг/кг элементарного же­леза может возникнуть интоксикация; при дозе более 60 мг/кг развивается выраженная интоксикация. Летальная доза составляет 200— 250 мг/кг элементарного железа (у детей до года летальная доза может быть меньше).

Клиническая картина. Выделяют 5 стадий отравления железом.

Первая стадия развивается в течение 6 часов пос­ле проглатывания таблеток. Симптомы отравления препарата­ми железа появляются через 15-30 минут после их приема и характеризуются появлением рвоты ко­ричневого цвета и поноса с примесью крови. В дальнейшем у больного развиваются обезвоживание и коллапс, возможно раз­витие комы. Смерть может наступить спустя 4-6 часов от начала от­равления. Для парентерального введения избыточ­ных доз препаратов железа характерно развитие вы­раженного геморрагического синдрома.

Вторая стадия — характеризуется относительно стабильным состоянием ребенка («обманчивое спокойст­вие») и может продолжаться до 48 часов с момента проглатывания таблеток.

Третья стадия характеризуется тем, что у ребенка через 12—48 ч после проглатывания яда состояние ребенка вновь ухудшается, по­является повторная рвота, понос. Происходит падение артериального давления, развитие шока. Характерны повышенная кровоточивость, гипогликемия. Могут развиться отек легких, судороги, кома и смерть, т. е. развиваются при­знаки полиорганной недостаточности.

Четвертая стадия развивается на 2—4 день и проявляется клинической картиной печеночной и реже почечной недостаточности. Для пятой стадии (2—8 неделя) характерно развитие поздних осложнений и последствий интоксикации железом: формирование обструкции антрального и пилорического отделов желудка, стриктур ки­шечника, алиментарных нарушений, цирроз пече­ни, неврологические нарушения.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми отравлениями гипотензивными средствами, с ост­рой кишечной инфекцией (см. соответствующие раз­делы).

Неотложная терапия:

1. Вызвать рвоту.

2. Обильно напоить ребенка молоком.

3. Промыть желудок раствором, содержащим в 1 л 2,0 г дефероксамина (десферала, десфероксамина) и 2% р-ром гидрокарбоната натрия.

4. Лаваж кишечника

5. Солевое слабительное.

6. Ввести антидот - раствор десферала (дефероксамина) по следующей схеме:

при интоксикации средней степени тяжести — 1,0 г и затем по 0,5 г через 4, 8 и 12 часов в/м;

при тяжелой интоксикации вводить в дозе 15 мг/кг/час в/в капельно (общее количество препарата, введенного в/в за любые 24 ч, не должно превышать 80 мг/кг).

7. При отсутствии дес­ферала ввести тетацин кальция в дозе 10-15 мг/кг в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в капельно.

8. После промывания желудка ребенку провести рентгенологическое исследование органов брюшной полости для выявления оставшихся таблеток железа.

9. При невозможности удалить таблетки из желудка другим методом используют фиброгас­троскопию.

10. Гемосорбция, обменное переливание крови, гемодиализ.