4.Види скорочень

У скелетного м'яза виділяють поодиноке скорочення і підсумкова скорочення, або тетанус. Одиночне скорочення - це скорочення, яке виникає на одиночний стимул, достатній для виклику порушення м'яза. Після короткого прихованого періоду (латентний період) починається процес скорочення. При реєстрації скорочувальної активності в ізометричних умовах (два кінці нерухомо закріплені) у першу фазу відбувається наростання напруги (сили), а в другу - її падіння до вихідної величини. Відповідно ці фази називають фазою напруги і фазою розслаблення. При реєстрації скорочувальної активності в ізотонічному режимі (наприклад, в умовах звичайної міографіческой запису) ці фази будуть називатися відповідно фазою вкорочення і фазою подовження. В середньому скорочувальний цикл триває близько 200 мс (м'язи жаби) або 30-80 мс (у теплокровних). Якщо на м'яз діє серія прямих роздратуванні (минаючи нерв) або непрямих роздратуванні (через нерв), але з великим інтервалом, при якому всяке наступне подразнення потрапляє в період після закінчення 2-ї фази, то м'яз буде на кожен з цих подразників відповідати поодиноким скороченням .

Підсумовані скорочення виникають в тому випадку, якщо на м'яз наносяться 2 і більше роздратування, причому всяке подальше роздратування (після попереднього) наноситься або під час 2-ї фази (розслаблення або подовження), або під час 1-ї фази (вкорочення або напруги) .

Одиночное сокращение А - потенциал действия; Б - сокращение мышцы 1 - фаза напряжения; 2 - фаза расслабления	Суммированное сокращение а - одиночное сокращение; б-г - зубчатый тетанус; д - гладкий тетанус

У разі, коли всяке друге роздратування потрапляє в період фази розслаблення (подовження), виникає часткова сумація - скорочення ще повністю не закінчилося, а вже виникло нове. Якщо подається багато подразників із подібним інтервалом, то виникає явище зубчастого тетануса. Якщо подразники наносяться з меншим інтервалом і кожне наступне подразнення потрапляє в фазу укорочення, то виникає так званий гладкий тетанус.

5.Будова мязів

Скелетний м'яз складається з пучків витягнутих в довжину клітин - м'язових волокон, що володіють трьома властивостями: збудливістю, провідності і скоротливості. Відмінною рисою м'язових клітин від клітин, що не володіють властивістю скоротливості, є наявність саркоплазматичного ретикулуму. Він являє собою замкнуту систему внутрішньоклітинних трубочок і цистерн, що оточують кожну міофібрил. У мембрані саркоплазматичного ретикулуму знаходяться дві транспортні системи, що забезпечують звільнення від ретикулума іонів кальцію при порушенні та їх повернення з міоплазми назад в ретикулум при розслабленні м'яза. У механізмі звільнення іонів кальцію з ретикулума при порушенні м'язової клітини важливу роль відіграє система поперечних трубочок (Т-система), що представляють собою випинання поверхневої мембрани м'язового волокна. М'язові волокна мають діаметр від 10 до 100 мкм і довжину від 5 до 400 мм (в залежності від довжини м'яза). У кожному м'язовому волокні міститься до 1000 і більше скорочувальних елементів міофібрил, товщиною 1-3 мкм. Кожна міофібрил складається з безлічі паралельно лежачих товстих і тонких ниток - міофіламентов. Товсті нитки складаються з молекул білка міозину, а тонкі - з білка актину. Розташування міозінових і тонких Актинові білкових ниток строга упорядковано (мал.4.1). Пучок лежачих в середині саркомера ниток міозину виглядає в світловому мікроскопі як темна смужка. Завдяки властивості подвійного променезаломлення в поляризованому світлі (тобто анізотропії) вона називається А-диском. По обидві сторони від А-диска знаходяться ділянки, які містять тільки тонкі нитки актину і тому виглядають світлими. Ці ізотропні J-диски тягнуться до Z-пластин. Завдяки такому періодичному чергуванню світлих і темних смуг міофібрили скелетної м'язи виглядають покресленими (поперечно - смугастими). Якщо м'яз розслаблений, то в середній частині А-диска розрізняється менш щільна Н-зона, що складається тільки з товстих міофіламентов. Н-зона не проглядається під час скорочення м'яза. По середині J-диска проходить темна смужка - це лінія Z. Ділянка міофібрили між двома Z лініями називається саркомера. Схема саркомера м'язового волокна і взаємного розташування товстих міозінових і тонких Актинові міофіламентов.

Z - линии, разделяющие два соседних саркомера; J - изотропный диск; А - анизотропный диск; Н - участок с уменьшенной анизотропностью

Механізми скорочення м'язового волокна. У покояться м'язових волокнах при відсутності імпульсації мотонейрона поперечні міозіновие містки не прикріплені до Актинові міофіламентов. При скороченні м'яза довжина А-дисків не змінюється, J - диски коротшають, а Н-зона А-дисків може зникати (рис.4.3). Ці дані стали основою для створення теорії, що пояснює скорочення м'яза механізмом ковзання (теорією ковзання) тонких Актинові міофіламентов уздовж товстих міозінових. В результаті цього міозіновие міофіламенти втягуються між оточуючими їх Актинові. Це призводить до вкорочення кожного саркомера, а значить, і всього м'язового волокна. Молекулярний механізм скорочення м'язового волокна полягає в тому, що виникає в області кінцевої пластинки потенціал дії поширюється по системі поперечних трубочок углиб волокна, викликає деполяризацію мембран цистерн саркоплазматичного ретикулуму та звільнення з них іонів кальцію. Вільні іони кальцію в межфібріллярном просторі запускають процес скорочення. Сукупність процесів, які обумовлюють поширення потенціалу дії вглиб м'язового волокна, вихід іонів кальцію їх саркоплазматичного ретикулуму, взаємодія скорочувальних білків і вкорочення м'язового волокна називають "електромеханічним сполученням". Тимчасова послідовність між виникненням потенціалу дії м'язового волокна, надходженням іонів кальцію до міофібрил і розвитком скорочення волокна показана на малюнку.

А. Поперечні містки між актином і міозином розімкнуті. М'яз перебуває в розслабленому стані. Б. Замикання поперечних містків між актином і міозином. Вчинення головками містків гребкових рухів у напрямку до центру саркомера. Ковзання Актинові ниток вздовж міозінових, вкорочення саркомера, розвиток тяги.

Схема тимчасової послідовності розвитку збудження і скорочення м'яза При порушенні волокна Са +2 виходить з цистерн саркоплазматичного ретикулуму і, отже, концентрація його поблизу міофібрил зростає. Під впливом активуючих іонів Са молекула тропонина змінює свою форму таким чином, що виштовхує тропомиозин в жолобок між двома нитками актину, звільняючи тим самим ділянки для прикріплення міозінових поперечних містків до актину. В результаті поперечні містки прикріплюються до Актинові ниток. Оскільки головки міозину скоюють "гребкові" руху в бік центру саркомера відбувається "втягування" Актинові міофіламентов в проміжки між товстими міозіновимі нитками і вкорочення м'яза.

Джерелом енергії для скорочення м'язових волокон служить АТФ. При одноразовому русі поперечних містків уздовж Актинові ниток (гребкових рухах) саркомер коротшає приблизно на 1% його довжини. Отже, для повного ізотонічного скорочення м'яза необхідно здійснити близько 50 таких гребкових рухів. Тільки ритмічне прикріплення і від'єднання головок міозину може втягнути нитки актину уздовж міозінових і здійснити необхідну вкорочення цілої м'язи. Напруга, що розвивається м'язовим волокном, залежить від числа одночасно замкнутих поперечних містків. Швидкість розвитку напруги або укорочення волокна визначається частотою замикання поперечних містків, утворених в одиницю часу, тобто швидкістю їх прикріплення до Актинові міофіламентов. Зі збільшенням швидкості укорочення м'яза число одночасно прикріплених поперечних містків в кожен момент часу зменшується. Цим і можна пояснити зменшення сили скорочення м'яза зі збільшенням швидкості її укорочення.

Оскільки повернення іонів кальцію в цистерни саркоплазматичного ретикулуму йде проти дифузійного градієнта, то цей процес вимагає витрат енергії. Її джерелом служить АТФ. Одна молекула АТФ витрачається на повернення 2-х іонів кальцію з межфібріллярного простору в цистерни. Таким чином, кальцій в м'язових волокнах грає роль внутрішньоклітинного посередника, що зв'язує процеси збудження і скорочення. Регуляція сили скорочення м'язів. Для регулювання величини напруги м'яза центральна нервова система використовує три механізми. 1. Регуляція кількості активних ДЕ. Чим більше число ДЕ м'язи включається в роботу, тим більша напруга вона розвиває. При необхідності розвитку невеликих зусиль і відповідно малої імпульсації з боку центральних нервових структур, що регулюють довільні рухи, в роботу включаються, насамперед, повільні ДЕ, мотонейрони, які мають найменший поріг збудження. У міру посилення центральної імпульсації до роботи підключаються швидкі, стійкі до стомлення ДЕ, мотонейрони яких мають більш високий поріг збудження. І нарешті, при необхідності збільшення сили скорочення більше 20-25% від максимальної довільної сили (МП С), активуються швидкі, легко стомлюється м'язові волокна, іннервіруемие великими мотонейронами з найвищим порогом збудження. Таким чином, перший механізм збільшення сили скорочення полягає в тому, що при необхідності підвищити величину напруги м'язи в роботу залучається більшу кількість ДЕ. Послідовність включення різних по морфофункціональнихзмін ознаками ДЕ визначається інтенсивністю центральних збудливих впливів і порогом збудливості спінальних рухових нейронів.

2. Регуляція частоти імпульсації мотонейронів. При слабких скороченнях кістякових м'язів імпульсація мотонейронів становить 5 - 10 імп / с. Для кожної окремої ДЕ чим вище (до певної межі) частота збуджуючих імпульсів, тим більше сила скорочення її м'язових волокон і тим більше її внесок у развиваемое всій м'язом зусилля. Зі збільшенням частоти роздратування мотонейронів все більша кількість ДЕ починає працювати в режимі гладкого тетануса, збільшуючи тим самим свою силу в порівнянні з одиночними скороченнями в 2-3 рази. У реальних умовах м'язової діяльності людини велика частина ДЕ активується в діапазоні від 0 до 50% МПС. Лише близько 10% ДЕ залучаються з подальшим зростанням сили скорочення. Отже, при збільшенні сили скорочення більше 50% від максимальної - основне значення, а в діапазоні сил від 75 до 100% МПС - навіть виняткове, належить зростанню частоти імпульсації рухових нейронів.

3. Синхронізація активності різних ДЕ в часі. При скороченні м'яза завжди активується безліч складових її ДЕ. Сумарний механічний ефект при цьому залежить від того, як пов'язані в часі імпульси, що посилаються різними мотонейронами до своїх м'язовим волокнам. При невеликих напругах більшість ДЕ працюють несинхронно. Збіг у часі імпульсів мотонейронів окремих ДЕ називається синхронізацією.

Чим більша кількість ДЕ працює синхронно, тим більшу силу розвиває м'яз.

Синхронізація активності ДЕ відіграє важливу роль на початку будь-якого скорочення і при необхідності виконання потужних, швидких скорочень (стрибки, метання тощо). Чим більше співпадають періоди скорочення різних ДЕ, тим з більшою швидкістю наростає напруження всієї м'язи і тим більшої величини досягає амплітуда її скорочення.