1.Везикулярное дыхание

Аускультативный феномен, выслушиваемый в нормальных условиях над всей поверхностью легких. Оно образуется в результате напряжения и колебаний стенок альвеол в момент заполнения их воздухом на вдохе. Этот дыхательный шум выслушивается на протяжении вдоха и в течение первой трети выдоха и воспринимается как нежный присасывающий звук, напоминающий звук "ф". Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких вследствие местной гиповентиляции (наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, пневмосклероз, обструкция бронха) или при общей гиповентиляции (эмфизема легких). Везикулярное дыхание также ослабляется толстым слоем тканей грудной стенки при ожирении. Усиленное везикулярное дыхание указывает на гипервентиляцию как общую (физическая нагрузка), так и местную (компенсаторная гипервентиляция одних участков легкого при гиповентиляции других).

2.Гирстутизм аирилиз

Гирсутизм — это избыточный рост терминальных волос у женщин по мужскому типу. Терминальные — темные, жесткие и длинные волосы, в отличие от пушковых, которые слабоокрашены, мягкие и короткие. Мужской тип оволосения характеризуется появлением волос на подбородке, верхней части груди (в области грудины), верхней части спины и живота. Появление терминальных волос в нижней части живота, нижней части спины, около сосков, на руках и ногах является нормальным явлением. Речь о гирсутизме идет только по отношению к женщинам. Вирилизм — развитие мужских вторичных половых признаков, применительно к обоим полам.Мужские вторичные половые признаки: понижение и огрубление голоса, рост волос на лице и теле по мужскому типу, превращение пушковых волос на лице и теле в терминальные, усиление секреции пота и изменение его запаха, у мужчин — увеличение размеров полового члена и яичек до генетически заданного максимума, пигментацию мошонки и развитие складчатости кожи мошонки, пигментацию сосков, формирование мужского типа лица и скелета, увеличение размеров простатыи количества секрета в ней. При определённой генетической предрасположенности андрогены могут вызывать облысение головы по мужскому типу, увеличивается мышечная масса и сила, снижается общее количество подкожного жира, и уменьшается индекс жировой массы по отношению к мышечной массе, но могут увеличиться отложения жира по мужскому типу (на животе), при одновременном уменьшении отложений жира в типично женских местах (ягодицы, бедра и грудь).

3.Патолог 3х членного ритма

ритме галопа различают пресистол ичес кую и протодиастолическую формы в зависимости от того, идет ли при добавочном тоне речь об усилении предсердного тона или появлении добавочного третьего тона, физиологического для детского возраста. Если при тахикардии пресистолический и прото-диастолический тоны совпадают, то говорят о суммированном г а л оп е. Патологически, однако, в основе обеих форм галопа лежит один и тот же механизм: вследствие повышенного при сердечной недостаточности давления в желудочках затрудняется приток крови из предсердий в желудочки, что при более значительном количестве остаточной крови ведет к появлению звука (в стенке желудочка?). При пресистолическом галопе затруднен приток крови после сокращения предсердий, при протодиастолическом — сейчас же после открытия атриовентрикулярных клапанов. Таким образом, настоящий ритм галопа является единственным воспринимаемым при аускультации признаком недостаточности миокарда и поэтому имеет особенное значение для диагностики.

Билет 28

1.нормльные границы легких

Вертикальные линии на грудной клетке Правое легкое Левое легкое

Срединно-ключичная VI ребро -

Передняя подмышечная VII ребро VII ребро

Средняя подмышечная VIII ребро VIII ребро

Задняя подмышечная IX ребро IX ребро

Лопаточная X ребро X ребро

Околопозвоночная Остистый отросток XI грудного позвонка Остистый отросток XI грудного позвонка

Изменения границ легкого Причины

Нижние границы опущены 1. Низкое стояние диафрагмы

2. Эмфизема легких

Нижние границы приподняты 1. Высокое стояние диафрагмы

2. Сморщивание (рубцевание) легкого в нижних долях

Верхние границы опущены Сморщивание (рубцевание) легкого в верхних долях (например при туберкулезе)

Верхние границы приподняты Эмфизема легких

2.биохимический синдром поражения печени

Синдром воспаления регистрируется при воспалительных изменениях в гепатоцитах, что в большей степени характерно для гепатитов.

При воспалении клетки печени начинают вырабатывать некоторые белки в большем, отличном от нормы количестве. Это фибриноген, белки глобулиновой фракции.

Как правило, такие состояния сопровождаются диспротеинемией, а такое изменение регистрируется с помощью белковых (тимоловой, сулемовой) осадочных проб.

При системных заболеваниях соединительной ткани и некоторых других воспалительных заболеваниях гепатоциты начинают синтезировать белок острого воспаления (С-реактивный белок).

Синдром холестаза. Другим лабораторно-биохимическим синдромом, нередко регистрируемым при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, является синдром холестаза, т. е. застой желчи (внутрипеченочный и внепеченочный). Это вызывает поступление в кровь компонентов желчи: билирубина, желчных кислот, щелочной фосфататазы.

Повышение уровня этих показателей в биохимическом анализе крови и позволяет регистрировать синдром холестаза. Поступление желчных кислот в кровь приводит к появлению сильного кожного зуда, гипотонии и брадикардии, поскольку желчные кис-оты стимулируют блуждающий нерв.

Клинико-лабораторный синдром. При повреждении печеночных клеток (при гепатитах, циррозах, других заболеваниях) они становятся неспособными осуществлять свои основные функции.

Это проявляется как накоплением в крови различных веществ в результате нарушения всех видов обмена, так и разнообразными клиническими проявлениями. Клинико-лабораторный синдром, возникающий в этом случае, называется синдромом ндостаточности гепатоцитов.

Он проявляется снижением содержания в крови общего белка (гипопротеинемией). Это связано со снижением уровня альбуминов и глобулинов ? и ?, диспротеинемией за счет увеличения ?-глобулинов, уменьшением содержания протромбина, холестерина.

Нарушение способности гепатоцитов перерабатывать аммиак приводит к повышению содержания в крови остаточного азота, аммиака, креатинина, аминокислот.

Синдром цитолиза – повреждение мембраны печеночных клеток – приводит к накоплению в крови ферментов, содержащихся в гепатоцитах. К ним относятся печеночные трансаминазы– аланиновая и аспарагиновая, причем АЛТ преобладает над АСТ при вирусных гепатитах, а уровень АСТ превышает АЛТ при алкогольном поражении печени. Эти ферменты не являются специфическими, и повышение их уровня может встречаться при других заболеваниях.

Другие ферменты являются более специфичными для заболеваний печени: в крови появляются альдолаза, лактатдегидрогеназа (5 и 6 фракции), щелочная фосфатаза (умеренно) и некоторые др.

3.венный пульс , т.е. колебание объема вен, обусловленное динамикой оттока крови в правоепредсердие в фазы систолы и диастолы, следует отличать от передаточных колебаний стенок вен в связи с пульсацией близко расположенных артерий. У здоровых людей венный П. можно обнаружить на яремной вене при его графической регистрации в виде флебосфигмограммы, которая представлена более сложной кривой, чем артериальнаясфигмограмма. В то время, когда на артериальной сфигмограмме формируется анакрота и вершина пульсовой волны, на флебосфигмограмме кривая имеет отрицательное направление. В патологических условиях, в частности при недостаточности трехстворчатого клапана сердца, венный пульс становится положительным — объем вены увеличивается синхронно с систолой желудочков сердца, т.е. одновременно с формированием положительной волны артериального пульса. Положительный венный П. объясняется тем, что при недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка возникает регургитация крови в правое предсердие и полые вены. При этом появляется заметная на глаз пульсация шейных вен, набухание которых совпадает с систолой желудочков. Видимое набухание яремных вен, совпадающее по времени с систолой сердца, наблюдается также вследствие противонаправленного и почти одновременного с систолой желудочков сокращения предсердий при узловом ритме.

Билет 29

1Внесердечные и внутрисердечные шумыШум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Над артериями выслушиваются тоны, в норме определяется два тона.Первый тон объясняется тем, что при прохождении крови по сосудам в момент пульсовой волны возникают колебания стенок сосудов, они и объясняют появление звуковых эффектов. Он выслушивается на сосудах среднего калибра.Второй тон выслушивается только на сосудах, близко расположенных к сердцу, за счет проведения на них колебаний аортального клапана.Патологические тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.Усиление I тона на артериях (бедренной, подколенной, сонной, подключичной и плечевой) связано с поступлением в кровеносное русло большого количества крови во время систолы при недостаточности аортального клапана. Специфичным признаком этого порока является и появление на бедренной артерии тона Траубе (его составляют два тона) и двойного шума Виноградова-Дюрозье.Шумы, выслушиваемые на других артериальных сосудах, объясняются нарушением тока крови через стено-зированные или, напротив, расширенные участки.Шум, возникающий при движении тока крови через суженное устье аорты при соответствующем пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систолического шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови, а значит, увеличивается скорость кровотока, выслушиваются шумы.В основном образование интракардиальных шумов связано с наличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Другими причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов.При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови.

2 Синдром скопление жидкости в плевральной полости

называется гидротораксом. Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и невоспалительным (транссудат). Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом.Жалобы. При быстром и значительном накоплении жидкости развиваются ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки.Осмотр. Больные часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколькоувеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают.Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше - над поджатым экссудатом легким - притупленно-тимпанический. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательная или ослабленая, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление.Диагностика синдрома. Важнейшими признаками являются тупой перкуторный звук над нижними отделами легких, отсутствие дыхания и отрицательная бронхофония в зоне тупости.Дополнительные методы исследования. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону. С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.