прописанные экзаменационные билеты / 17

17

1.

Под ослаблением I тона понимается ситуация, когда в месте аускультации митрального клапана и/или трехстворчатого клапана изменяется нормальное соотношение громкости тонов: громкость первого тона становится меньше, чем второго, либо оба звучат одинаково. Ослабление I тона на верхушке особенно характерно для такого порока сердца, как недостаточность митрального клапана, из-за ослабления клапанного и мышечного компонентов. При этом пороке в период изометрического сокращения систолы двустворчатый клапан не способен к полному смыканию створок и перекрытию атриовентрикулярного отверстия, поэтому кинетический толчок, оказываемый на двухстворчатый клапан, аортальный клапан и стенку миокарда левого желудочка, не столь велик, как в норме. Створки митрального клапана вследствие рубцового сморщивания становятся менее способными к колебаниям, что ведет к большему ослаблению I тона на верхушке за счет клапанного компонента.

При недостаточности аортального клапана также отсутствует период замкнутой полости левого желудочка в фазу изометрического сокращения, следовательно мышечный и сосудистый компонент первого тона уменьшаются. Однако при этом степень ослабления I тона менее выражена, чем при недостаточности митрального клапана. Кинетический толчок на створки митрального клапана и стенку миокарда желудочка уменьшается и при снижении сократимости миокарда левого желудочка. Это бывает при таких поражениях миокарда, как миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда и проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца.

Первый тон оказывается ослабленным при таких пороках, как недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии. При этих пороках уменьшаются вибрации мышечного компонента правого желудочка и клапанного компонента трехстворчатого клапана, а ослабление I тона констатируется в месте выслушивания трикуспидального клапана.

При усилении I тона в месте аускультации митрального и реже трехстворчатого клапанов громкость I тона значительно преобладает (более чем в 2 раза) над громкостью II тона. Усиление I тона на верхушке сердца в первую очередь характерно для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Основной механизм увеличения громкости I тона, в том числе и при митральном стенозе, обусловлен скоростью изменения внутрижелудочкового давления в начале систолы. При митральном стенозе имеется исходно низкий уровень давления в левом желудочке из-за уменьшения его наполнения в диастолу, а также высокое давление в левом предсердии вследствие затруднения его опорожнения, т. е. большой градиент давления между левыми камерами сердца. Закрытие же створок митрального клапана возможно лишь при одинаковом давлении в желудочке и предсердии. Поэтому скорость нарастания давления в левом желудочке во время его напряжения и начале систолы увеличивается, а створки митрального клапана, закрываясь в фазу изометрического сокращения, получают очень большой силовой толчок. Этот толчок и формирует высокоамплитудные и высокочастотные колебания клапанного компонента первого тона, выслушиваемого на верхушке сердца.

Вследствие того же механизма (большого градиента давления между желудочками и предсердиями в начале систолы) I тон усиливается в громкости при желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокаде.

2.Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация: внебольничная, нозокомиальная, аспирационные, иммунодефицитные.

Этиология: Пневмококк – 70%, гемофильная палочка 20%, атипичные возбудители(хламидии, микоплазма, легионелла), у ВИЧ-инфицированных – чаще пневмоциста, вирусы, нозокомиальная пневмония – грамм-, в т.ч. анаэробная микрофлора(синегн. палочка), при Т-клеточных ИД состояниях – грибы рода Candida и Aspergillus.

Патогенез. Выделяют 4 стадии:

1. Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров, стазом крови. 12 часов-3 суток.

2. Стадия красного опеченения 1- 3 суток. Альвеолы заполняются плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами.

3. Стадия серого опеченения характеризуется прекращением диапедеза эритроцитов, эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы заполненные фибрином лейкоцитов. Легкие приобретают серый цвет. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток.

4. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, постепенное рассасывание экссудата.

3. Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов.

Для таких больных больных характерно извращение вкуса – непреодолимое желание употреблять в пищу что-нибудь необычное, несъедобное или малосъедобное - мел, зубной порошок, уголь, глину, песок (геофагия), лёд (погофагия), а также сырое тесто, сырой фарш, крупу. Эти симптомы усиливаются во время беременности и в период менструации. Часто больные имеют пристрастие к необычным запахам - бензина, керосина, мазута. Как самый приятный запах нередко отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, нафталина, выхлопных газов машин. Также отмечается выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы, связанная с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания.

Крайне редко больных беспокоят императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чиханье, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;

При осмотре кожи и её придатков обращает внимание сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии («ложкообразная вогнутость ногтей»), появляются трещины, («заеды») в углах рта. Нередко можно увидеть симптом «синих» склер характеризующийся синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через неё просвечивается сосудистая оболочка глаза;

При осмотре языка определяется сглаженность сосочков - атрофический глоссит («лакированный» язык), сопровождающийся покраснением языка.

Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера – Винсона). Причиной дисфагии является возникновение трещин, вызывающих боль, снижение секреции в глотке и пищеводе в норме облегчающих скольжение пищевого комка. При пальпации живота может выявляться болезненность в эпигастральной области, обусловленная атрофическим гастритом в сочетании с ахилией и ахлоргидрией, что связано с нарушением тканевого дыхани