Uchebnoje_posobije_1
.pdfразный выступ, расположенный краниально от перешейка, обычно с левой стороны, может быть двойным или отсутствовать.
Радионуклидные исследования щитовидной железы РИА гормонов щитовидной железы. Т3 (трийодтиронин) – 1,17-3,09
нмоль/л, Т4 (тироксин общий) – 62-140 нмоль/л, Т4 (тироксин свободный) – 11-25 нмоль/л, ТСГ (тироксинсвязывающий глобулин) – 0,36-0,42 мкмоль/л, ТТГ (тиреотропный гормон) – 0,8-3,6 мЕд/л, титр а-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе) – 0:50.
Йодпоглотительный тест. Показание к применению: диагностика нарушения функции щитовидной железы. Подготовка к исследованию. За 1-1,5 месяца до исследования исключить продукты и лекарственные вещества, содержащие галогены. За 10-14 дней отменить антитиреоидные гормоны. Методика основана на регистрации динамики накопления 131I в паренхиме щитовидной железы. Перорально принимается натрия иодид, меченный 131I (0,074-0,148 МБк), разведенный в 20-30 мл воды. Радиометрия фантома и щитовидной железы проводится на расстоянии 30 см от сцинтилляционного датчика через 2, 4, 24 часа после приема РФП. Процент накопления йода рассчитывается по формуле: (количество импульсов/мин от железы)×100/(количество импульсов/мин от фантома). В норме накопление йода в щитовидной железе составляет через 2 часа – 5-11%, через 4 часа – 7-16%, через 24 часа – 21-36%. Степень накопления радиойода находится в прямой зависимости от функционального состояния щитовидной железы. При нормальной функции щитовидной железы накопление 131I носит равномерный характер с достижением максимума к концу первых суток. При гипертиреозе отмечается повышенное включение 131I и быстрое его выведение. Максимум накопления наступает в более ранние сроки и зависит от тяжести тиреотоксикоза. При гипотиреозе снижается накопление 131I на протяжении всего периода наблюдения. В эндемических очагах зоба и при нарушении концентрации йода в пище величина поглощения 131I щитовидной железой достигает 30-50% и без патологии желез внутренней секреции как следствие недостатка йода.
Поглотительный тест с технецием. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить и по тесту захвата 99mTc-пертехнетата, который характеризует неорганическую фазу йодного обмена, поскольку в тиреоидные гормоны он не включается. Скорость его концентрации в щитовидной железе отражает состояние кровоснабжения щитовидной железы и проницаемость клеточных мембран, определяющих интенсивность неорганической фазы йодного обмена. Показания к применению: исследование рекомендуется проводить при блокаде щитовидной железы, вызванной применением йодистых и других препаратов, при гипертиреозе, рецидиве зоба после оперативного лечения. 99mTc-пертехнетат вводится внутривенно (≈37 МБк). Техника исследования такая же, как и для йодпоглотительного теста, однако измерения производятся непрерывно в течение 20 мин. При нормальной функции накопление 99mTc-пертехнетата в щитовидной железе до 6%,
~271~
при гипертиреозе − значительно больше. При гипотиреозе этот тест малоинформативен.
Сцинтиграфия щитовидной железы. Применяется 99mTc-пертехнетат (рис 7.5) или 131I-натрий. Принцип метода основан на регистрации распределения тиреотропных РФП. Показания для радионуклидной визуализации щитовидной железы: подозрение на эктопически расположенные элементы тиреоидной ткани, рецидив зоба после консервативного или хирургического лечения, подозрение на злокачественную опухоль в щитовидной железе и поиск метастазов рака щитовидной железы, увеличение размеров щитовидной железы, гипертиреоз. При эктопии и поисках метастазов рака щитовидной железы предпочтение отдается натрия йодиду, меченному 131I. Подготовка та же, что и при исследовании йоднакопительной функции щитовидной железы. Сцинтиграфию с 131I-натрием йодидом выполняют через сутки после приема внутрь РФП активностью до 0,74 MБк. С 99mTc-пертехнетатом выполняют сцинтиграфию через 20 мин после внутривенной инъекции (150-370 кБк на 1 кг массы тела). В норме на сцинтиграммах щитовидная железа расположена на 2-3 см выше яремной вырезки, имеет гомогенную структуру с резко очерченными контурами.
Рис. 7.5. Сцинтиграмма щитовидной железы в прямой проекции с 99mTc-пертехнетатом. Размеры железы не увеличены, диффузное равномерное распределение РФП.
Латеральный край прямой или выпуклый, по форме напоминает бабочку, но может быть и в виде подковы, площадь около 20 см2. Две доли соединены перешейком. В большинстве случаев правая доля несколько больше левой (на 5-10%). Распределение индикатора на сцинтиграмме относительно равномерное, но в центре долей фиксация РФП может быть более интенсивна, а в перешейке − менее интенсивна. При сцинтиграфии изменения топографического характера проявляются при необычной локализации щитовидной железы, эктопическом зобе. Размеры тиреоидной паренхимы увеличиваются при диффузной гипертрофии и уменьшаются при гипофункции и атрофическом состоянии. При диффузном токсическом зобе щитовидная железа может иметь обычную форму, увеличена в размерах, контуры ее ровные, четкие. Может наблюдаться асимметрия размеров долей железы. Отмечается повышенное накопление РФП в ткани органа. При гиперплазии щитовидной железы с нормальной функцией размеры ее увеличены, но накопление РФП менее интенсивное. Щитовидная железа не визуализируется или слабо визуа-
~272~
лизируется при низком захвате йода, например, при гипотиреозе. При остром и хроническом тиреоидите низкое накопление радиоактивного йода сочетается с повышенным захватом 99mTc-пертехнетата, что может быть дифферен- циально-диагностическим признаком. При загрудинном зобе щитовидная железа локализуется ниже яремной вырезки. Наличие узлов в щитовидной железе является наиболее частым показанием для сцинтиграфии. При наличии узлов важно определить их топографию, количество, величину и их функциональное состояние. При сцинтиграфии «холодные» узлы (с гипофиксацией РФП) выявляются при размерах более 1 см в диаметре. 15-20% таких узлов злокачественны. Вероятность рака щитовидной железы у больных с многоузловым зобом ниже, чем у больных с единичными узлами. «Горячий» узел на сцинтиграмме диагностируется при наличии гиперфункционирующей тиреоидной ткани. «Горячий» узел на фоне нормального изображения тиреоидной ткани может быть при аденокарциноме, а на фоне гипофиксации − при токсической аденоме.
Лучевые признаки заболеваний щитовидной железы. Классификация заболеваний щитовидной железы:
1.Аномалии развития:
1.1.Атиреоз.
1.2.Гипоплазия (кретинизм).
1.3.Фрагментация.
1.4.Дистопия.
1.5.Эктопия.
1.6.Кистоз (персистирующий щитоязычный проток).
2.Приобретенные заболевания:
2.1.Гипотиреоз (микседема).
2.2.Зоб (увеличение щитовидной железы). Классификация зоба.
1. По этиологии:
1.1. Компенсаторная гипертрофия (йодная недостаточность, наследственные нарушения биосинтеза, викарное увеличение потребности в гормонах).
1.2.Гиперплазия с избыточной продукцией гормона (болезнь Graves).
1.3.Вторичная гипертрофия (воспалительный, опухолевой или инфильтративный процесс).
2.По конфигурации:
2.1.Диффузный.
2.2.Узловой.
2.3.Смешанный.
3.По функции:
3.1.Гипертиреоидный.
3.2.Эутиреоидный.
3.3.Гипотиреоидный.
~273~
Гипотиреоз (микседема) развивается вследствие атрофии паренхимы (фолликулов). Различают первичный, как проявление аутоиммунных реакций, и вторичный (центральный), связанный с недостаточной продукцией ТТГ.
Йоднакопительная функция снижена − регистрируется постоянное пологое возрастание кривой, вплоть до 48 часов и более. На сцинтиграмме изображение щитовидной железы, как правило, уменьшенных размеров с диффузно сниженным накоплением РФП.
Компенсаторный гипертрофический зоб. Наиболее распространенный из этой группы заболеваний – эндемический зоб. Пусковым механизмом является хронический недостаток экзогенного йода с последующим снижением продукции гормонов, что, в свою очередь, стимулирует выработку ТТГ и развитие васкуляризации и гипертрофии фолликулярного аппарата.
Эндемический диффузный зоб. Для эндемического диффузного зоба характерно равномерное увеличение щитовидной железы (рис. 7.6).
Рис. 7.6. Сцинтиграмма щитовидной железы. Диффузный эндемический зоб: увеличение размеров щитовидной железы, диффузное равномерное распределение РФП.
УЗ-картина − признаки гиперплазии щитовидной железы: увеличение долей и сглаженность перехода перешейка в доли. Капсула не уплотнена, эхоструктура ткани мелкоячеистая или среднеячеистая, эхогенность не изменена, нет фиброзной тяжистости. Функциональное состояние щитовидной железы, как правило, эутиреоидное. Антитела к тиреоидным антигенам не определяются.
Узловой эндемический зоб. Для узлового эндемического зоба характерна гладкая поверхность железы. При ультразвуковом исследовании определяется гипоили эхонегативное образование, которое имеет четкие контуры и хорошо визуализируется на фоне однородной мелко - или среднеячеистой эхоструктуры и неизменной эхогенности ткани. Функциональное состояние щитовидной железы не изменено.
Йоднакопительная функция характеризуется быстрым захватом РФП – кривая быстро достигает максимума (на 2-4 часу), но выведение гормона обычно не изменено. Сцинтиграфия: форма щитовидной железы обычная или
~274~
округлая, размеры увеличены, распределение РФП равномерное. Однако при длительном течении паренхима железы приобретает вид перемежающихся участков фиброза и гипертрофии, что на сцинтиграмме проявляется в виде «горячих» узлов.
К этой же группе заболеваний относится спорадический зоб, преимущественно связанный с врожденными дефектами ферментных систем: дефект захвата йода, нарушение органической фазы (синдром Pandered), дефект конденсации йодтирозинов в йодтиронины, дефект йод-тиронин-дегалогеназы, нарушения связывания йода и т.д. При большом увеличении щитовидной железы изображение трахеи смещается в переднезаднем направлении.
Диффузный токсический зоб (болезнь Graves, гипертиреоз, тиреотоксикоз). Патогенез связан с нарушением регуляции продукции гормонов (происходит их повышенная продукция и ускоренный выброс в кровь).
Кривая накопления йода характеризуется быстрым подъемом и снижением. В зависимости от времени пика кривой можно установить степень тяжести тиреотоксикоза:
1.Тяжелая степень − пик кривой приходится на 2-4-6 часов.
2.Средней тяжести − 8-10 часов.
3.Легкая степень − 18-20 часов.
Для УЗ-картины при диффузном токсическом зобе наиболее характерны крупноячеистая эхоструктура и диффузное снижение эхогенности ткани железы (рис. 7.7).
Рис. 7.7. Эхограмма щитовидной железы с цветным допплеровским картированием. Диффузный токсический зоб: крупноячеистая структура паренхимы и ее гиперваскуляризация.
Функциональное состояние щитовидной железы у больных диффузным токсическим зобом характеризуется высокой концентрацией тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и низким уровнем ТТГ. Иммунологические изменения при диффузном токсическом зобе связаны с определением высокого титра тиреоидстимулирующих антител.
Сцинтиграфия: форма сохранена или округлая, увеличена вся железа или ее часть (долька), выявляется равномерное диффузно повышенное распределение РФП или наличие «горячих» узлов.
Острый гнойный тиреоидит. При УЗИ определяется диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, и на этом фоне визуализируется ло-
~275~
кальный участок еще более низкой эхогенности без четких контуров. Антитела к тиреоглобулину не определяются.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). При подостром тиреоидите выявляется быстрая смена гипертиреоидного состояния гипотиреоидным с последующим восстановлением функции железы. При УЗ-диагностике ЩЖ увеличена в размере, эхогенность неравномерно диффузно снижена на фоне мелко- и среднеячеистой эхо-структуры. Наблюдение в динамике (через 5-6 месяцев) выявляет нормализацию эхогенности и возможно обнаружение гиперэхогенности диффузного характера. Йоднакопительная функция замедлена или в пределах нормы. Сцинтиграфия: форма сохранена, размеры увеличены, в зависимости от локализации может регистрироваться диффузное равномерное уменьшение распределения РФП либо «холодный» узел.
Аутоиммунные тиреоидиты: зобы Хасимото и Риделя. Как в первом, так и во втором случае происходит аутоиммунная атрофия паренхимы с последующим замещением лимфоидной тканью (зоб Хасимото) или разрастанием фиброзной ткани (зоб Риделя).
УЗИ щитовидной железы характеризуется наличием гиперэхогенной капсулы и обилием гиперэхогенных тяжей в ткани железы. При аутоиммунном тиреоидите (фиброзный вариант) капсула не изменена, гиперэхогенная тяжистость представлена незначительно. Функциональное состояние щитовидной железы определяется давностью заболевания и может быть эутиреоидным или гипотиреоидным. УЗИ выявляет диффузное неравномерное снижение эхогенности и изменение эхоструктуры ткани железы за счет участков средней и крупной ячеистости, тяжистости и дилатации сосудов. Капсула железы обычно неравномерно уплотнена (рис. 7.8).
Перешеек щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите обычно увеличен. Сцинтиграфическая картина при аутоиммунном тиреоидите пестрая, мозаичная, участки нормального накопления изотопа (131I, 99mТc) чередуются с участками пониженного накопления, что придает контурам ЩЖ размытость, нечеткость. При аутоиммунном тиреоидите с гипертиреозом увеличение содержания Т3 и Т4 менее выражено, а концентрация ТТГ не изменена или имеет незначительную тенденцию к снижению в сыворотке крови. Антитела к тиреоглобулину выявляются и при других заболеваниях щитовидной железы, однако только для аутоиммунного тиреоидита характерен очень высокий титр антител (1:1000 и выше). Высокий титр антител к тиреоглобулину определяется у 30-70% больных аутоиммунным тиреоидитом.
~276~
Рис. 7.8. Эхограмма щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит: увеличение размеров железы, неравномерное утолщение капсулы по всему периметру (стрелки) и гиперэхогенная тяжистость паренхимы (ромбовидная стрелка).
Опухоли щитовидной железы. Наиболее часто встречаются аденомы (рис. 7.9) и аденокарциномы. Новообразования, в свою очередь, подразделяются на гормонпродуцирующие и непродуцирующие, что влияет на йоднакопительную функцию и отображениe «холодных» и «горячих» узлов. Более характерным для злокачественных новообразований является наличие «холодных» узлов и деформация контуров щитовидной железы. Однако в последнее время злокачественные новообразования возникают на фоне гиперплазии щитовидной железы и могут не формировать узловых форм. У больных карциномами при аутоиммунном тиреоидите характерно неравномерное накопление изотопа.
Рис. 7.9. Эхограмма щитовидной железы. Аденома железы: гипоэхогенное образование с четкими контурами и однородной структурой (стрелка).
При УЗ-диагностике у больных раком щитовидной железы наблюдается неизмененная эхогенность и эхоструктура ткани железы, узел, неоднородный по эхогенности и эхоструктуре, без четких контуров. Форма этого узлового образования сходна в обеих проекциях железы. Нередко имеется значительное увеличение пораженной доли или перешейка. При аутоиммунном тиреоидите обычно отмечается диффузное нарушение эхогенности и эхоструктуры ткани щитовидной железы, и на этом фоне определяют локальные изменения эхогенности, которые имеют различную форму в продольном и поперечном скане.
~277~
Лимфатические узлы при метастазах в них рака щитовидной железы увеличены более 1 см, форма их округлая, обычно эхогенность снижена, неоднородна, реже − повышена.
При КТ в случае небольшой злокачественной опухоли обнаруживается ограниченный низкоплотностной участок с нечеткими контурами в толще щитовидной железы. При больших размерах опухоли отмечаются асимметричное увеличение размеров органа, раздвигание мышц, смещение сосудов, деформация и увеличение трахеи. Плотность ткани железы снижена, структура неоднородная. Контуры опухоли нечеткие.
7.3. Лучевая диагностика заболеваний паращитовидных желез
Лучевые методы исследования паращитовидных желез. Для установ-
ления диагноза заболевания паращитовидных желез используется следующий алгоритм исследований:
1.Анализ крови на кальций и паратгормон (проба с кальцитонином).
2.Ультразвуковое исследование паращитовидных желез.
3.Сцинтиграфия паращитовидных желез.
4.Рентгенография для выявления признаков паратиреоидной остеодистро-
фии (рис. 7.10).
Рис. 7.10. Рентгенограмма фаланг пальцев кисти. Паратиреоидная остеодистрофия: остеопороз, расщепление коркового слоя без периостальной реакции.
При УЗИ паращитовидные железы обнаруживаются у задней поверхности боковых долей щитовидной железы. От щитовидной железы отделены фиброзной капсулой. Могут находиться также вокруг трахеи или проникать глубоко в вещество щитовидной железы. Количество их 3-4, величиной 3-5 мм, имеют более плотную консистенцию, чем щитовидная железа.
Сцинтиграфию паращитовидных желез выполняют с 201Tl-хлоридом и 99mTc-пертехнетатом. Сцинтиграфическое изображение с 99mTcпертехнетатом вычитают из изображения, полученного с 201Tl-хлоридом.
~278~
Лучевые признаки заболеваний паращитовидных желез
Классификация заболеваний паращитовидных желез. По функциональному состоянию (характеристика):
1.1.Гиперпаратиреоз: (гиперкальциемия после начала терапии диуретиками, повышение уровня кальция и паратгормона в сыворотке (в норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня паратгормона), увеличение паращитовидных желез при УЗИ, паратиреоидная остеодистрофия, мочекаменная болезнь).
1.2.Гипопаратиреоз: (понижение уровня кальция и паратгормона в сыворотке, обызвествление мягких тканей, замедление синостозирования). Аденома паращитовидной железы. На сонограммах выявляется как увеличенная паращитовидная железа, сниженной эхогенности, находящаяся между заднелатеральным краем щитовидной железы и общей сонной артери-
ей.
Паратиреоидная остеодистрофия. Характеризуется остеопорозом одних участков костей и интенсивным разрастанием эндоста других в виде опухолевидных образований. Наблюдается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. На рентгенограммах выявляются системный остеопороз, придающий структуре кости ноздреватый вид, вздутие костей, дугообразное искривление длинных трубчатых костей, уплощение тел позвонков («рыбьи позвонки»), приводящее к уменьшению туловища. В губчатом веществе кости имеются множественные, чаще всего крупные кистовидные дефекты овальной формы, нечетко отграниченные друг от друга. Корковый слой расщеплен и истончен, костномозговой канал расширен, периостальная реакция отсутствует. Часто наблюдаются зоны просветления Лоозера в виде светлой полосы, расположенной
поперечно к длиннику кости на фоне нормальной структуры. Зоны Лоозера это зоны перестройки кости в виде резорбции кости с ее замещением фиброзной тканью. Характерна деформация верхнего конца бедренной кости в виде пастушьей палки. Отмечаются также колоколоподобная деформация грудной клетки, деформация костей таза в виде карточного сердца.
7.4. Лучевая диагностика эндокринных заболеваний поджелудочной железы
Лучевые методы исследований и лучевая анатомия поджелудочной железы (см. главу 5).
Лучевые признаки заболеваний поджелудочной железы
Классификация эндокринных заболеваний поджелудочной железы
1.Сахарный диабет.
2.Ортоэндокринные функционирующие опухоли поджелудочной железы (глюкагонома, инсулинома, соматостатинома, панкреатическая полипептидома).
3.Параэндокринные опухоли (гастринома, вазоактивная интестинальная пептидома), кортикотропинома, паратиренома, опухоли поджелудочной железы с карциноидным синдромом).
~279~
Сахарный диабет. Ведущим диагностическим критерием сахарного диабета будет концентрация глюкозы в крови и ее изменение при нагрузочном тесте. Данные методов визуализации поджелудочной железы малоинформативны, т.к. в большинстве случаев у больных не выявляется четкая корреляция между морфологическими изменениями поджелудочной железы и тяжестью клинической картины болезни. Учитывая, что большинство островковых клеток расположено в хвосте поджелудочной железы, можно отметить, что даже обширные разрушения других отделов железы могут не приводить к развитию заболевания.
Глюкагонома – глюкагонсекретирующая опухоль, развивающаяся из α- клеток островков поджелудочной железы. Опухоль чаще бывает крупной, солидной, одиночной и располагается в теле или хвосте, редко – в головке поджелудочной железы. В диагностике глюкагономы используются следующие методы:
1. УЗИ, РКТ, МРТ поджелудочной железы (рис. 7.11).
Рис. 7.11. Рентгеновская компьютерная томограмма поджелудочной железы. Глюкагонома: объемное образование в области хвоста поджелудочной железы гиподенсивной структуры (стрелка).
2.Суперселективная ангиография с одновременным забором проб крови (для определения уровня глюкагона) из правой печеночной вены до и после внутриартериальной стимуляции белковыми препаратами различных отделов поджелудочной железы.
Инсулинома. Инсулинома развивается из инсулинсекретирующих β- клеток и является наиболее частой причиной гипогликемической болезни, обусловленной органическим гиперинсулинизмом.
После клинико-лабораторной верификации органического гиперинсулинизма проводится дифференциальная диагностика его вариантов, для чего используются:
1.РКТ позволяет выявить инсулиному не более чем у 50% больных, а при диаметре опухоли менее 1,0 см – у 25%.
~280~