ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

Этиология

Возбудитель - крупная трематода Clonorchis sinensis, относящаяся к семейству Opisthorchidae. Длина взрослой особи 10-20 мм, ширина 1-4 мм. Тело плоское, на переднем конце расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела - брюшная присоска. Яйца желтоватокоричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы на противоположном; их размеры - 0,026-0,035 х 0,012-0,0195 мм, в воде сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. Одна Clonorchis sinensis ежедневно продуцирует до 2400 яиц. Яйца Clonorchis sinensis отличаются от яиц возбудителей описторхоза отсутствием шифтковидного выступа.

Эпидемиология

Клонорхоз распространен в Китае, Японии, Корее, Вьетнаме, Лаосе. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура и Приморском крае. В эндемичных по клонорхозу районах поражено до 80% населения. В мире клонорхозом поражены миллионы людей.

Резервуар и источник возбудителя - человек, домашние животные (собаки, кошки) и некоторые дикие млекопитающие (лисы, ондатры, норки). Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными - карповые рыбы и пресноводные раки.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, путь передачи - пищевой, фактор передачи - инвазированная рыба. Яйца гельминта выделяются с фекалиями с уже сформировавшимися личинками, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых накапливаются личинки - церкарии. Церкарии активно проникают в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков.

Патогенез

Метацеркарии через ампулу Фатерова соска мигрируют в общий желчный проток, внепеченочные желчные протоки и затем во внутрипеченочные желчные протоки, где через 3-4 недели достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 40 лет. В ранней стадии основу патогенеза клонорхоза составляют токсико-аллергические реакции и механическое

573

воздействие гельминта. Хроническая стадия связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы, что приводит к аденоматозной пролиферации эпителия желчных ходов (рассматриваемой как предраковое состояние). К основным патологическим процессам относятся хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающиеся различной степенью фиброза этих органов. В патогенезе имеет значение увеличение активности проколлаген - пролил-гидроксилазы в печени, что приводит к увеличению синтеза коллагена, и соответственно, к развитию фиброза, а также к нарушению синтеза липидов и желчных кислот, что способствует развитию холелитиаза. У лиц, проживающих в эндемичных районах, развивается иммунитет, передающийся трансплацентарно, что обусловливает более легкое течение заболевания. В очагах клонорхоза заражение происходит в раннем детстве и болезнь протекает в острой форме, оставаясь нераспознанной.

Клиника

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 недели. В большинстве случаев течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями. Чаще всего в ранней стадии заболевания клинические проявления отсутствуют, только в общем анализе крови регистрируется лейкоцитоз (20-30х109/л), эозинофилия (20-40%) и умеренное увеличение СОЭ. В то же время необходимо отметить, что у неиммунных лиц, прибывших в очаг, заболевание протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, редко - селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 90%), может наблюдаться субиктеричность склер. В таких случаях спустя 2-4 недели острые проявления стихают, одновременно в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов. В поздних стадиях заболевания характерен симптомокомплекс, обусловленный хроническим холециститом, дуоденитом и панкреатитом. В этот период клонорхоз клинически проявляется ангиохолитом, дискинезией желчевыводящих путей. Развиваются хронический гепатит и панкреатит, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтурации холедоха). В тяжелых случаях может происходить раковое перерождение измененных печеночных ходов, ведущее к первичному раку печени.

Диагностика

В лабораторной диагностике клонорхоза применяют обнаружение яиц гельминта в дуоденальном содержимом и в испражнениях больных. В последние годы применяются серологические методы исследования, в частности, ИФА с целью обнаружения антител к Clonorchis sinensis.

Лечение

При клонорхозе препаратом выбора является празиквантел (табл. 117). Ранее широко используемый в лечении больных хлоксил из-за часто

574

встречающихся побочных эффектов и особенностей фармакодинамики отнесен к препаратам резерва. В настоящее время разработаны и применяются в практической деятельности три схемы лечения клонорхоза хлоксилом: двухдневная, трехдневная и пятидневная. Во всех схемах курсовая доза одинаковая - 0,3 г/кг. Однако по данным большинства врачей пятидневный курс лечения хлоксилом является более эффективным. При такой схеме лечения полная дегельминтизация достигается у 41% через 2-6 месяцев и у 75% через 4-29 месяцев.

Профилактика

Выявление и лечение больных. Дегельминтизация животных. Предотвращение загрязнения испражнениями водоемов. Контроль инвазированности рыбы на производстве, в торговой сети. Недопущение вскармливания необеззараженной рыбы домашним животным. Соблюдение установленных правил соления, копчения, термической обработки рыбы. Са- нитарно-просветительная работа.

2.2.2.5. Описторхоз

Определение

Описторхоз - зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из группы трематодозов, вызываемый мелкой трематодой Opisthjrchis felineus, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Возбудителями описторхоза у человека являются два вида трематод: кошачья (сибирская) двуустка (Opisthorchis.felineus) и беличья двуустка

(Opisthorchis viverrini). Длина O.felineus составляет 8-14 мм, ширина 1-3,5

мм, а O. viverrini 5,4-10,2 и 0,8-1,9 мм соответственно. Яйца обоих видов

576

Диагноз основывается на тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе, анализе клинической картины заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

Данные УЗИ, холецистографии, КТ, МРТ указывают на наличие дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижение выделительной функции печени, расширение желчных протоков.

В общем анализе крове наблюдаются лейкоцитоз с эозинофилией, повышение СОЭ, иногда – анемия. В биохимическом анализе часто обнаруживают повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, прямого билирубина.

При вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы отмечается повышение содержания глюкозы в крови натощак, снижение содержания амилазы, трипсина, липазы в дуоденальном содержимом и повышение их концентрации в крови.

Серологическая диагностика осуществляется тест-системами на основе ИФА фирмы «Вектор-Бест» и РНГА.

Паразитологический метод: обнаружение яиц в фекалиях, дуоденальном содержимом овоскопически. Яйца кошачья двуустка начинает выделять не ранее чем через 4-6 недель после заражения. При малой инвазии целесообразно перед проведением паразитологического обследования назначать больному желчегонный препарат либо проводить слепое зондирование по Демьянову. При отрицательном результате исследования его повторяют несколько раз с интервалами в 5-7 дней.

Лечение

Как и при лечении больных клонорхозом, при описторхозах препаратом выбора является празиквантел (табл. 118). В настоящее время применяются в практической деятельности три схемы лечения описторхоза хлоксилом: двухдневная, трехдневная и пятидневная. Во всех схемах курсовая доза одинаковая - 0,3 г/кг.

Хороший гельминтоцидный эффект хлоксила наблюдается у детей, что связано с отсутствием у них выраженных морфофункциональных изменений гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, снижающих эффективность терапии хлоксилом. В связи с этим, применение хлоксила необходимо сочетать с противовоспалительной терапией, спазмолитическими и желчегонными средствами. Подобная терапия значительно снижает частоту побочных эффектов хлоксила. Через 3-4 года после курса лечения хлоксилом в сочетании с желчегонными, спазмолитическими и десенсибилизирующими средствами значительная часть больных отмечает улучшение общего самочувствия (66,8%), уменьшение интенсивности или полное исчезновение болей в эпигастрии и в правом подреберье (32,3%), улучшение аппетита (62,9%).

Таблица 118

Объясняется это тем, что после паразитологического выздоровления в организме резко снижается аллергическая напряженность, устраняется механическая травматизация протоков печени и поджелудочной железы, прекращается токсическое влияние продуктов жизнедеятельности паразитов на организм больного. Необходимо отметить, что хлоксил действует только на половозрелых паразитов, в связи с чем проведение данным препаратом специфического лечения в ранней (острой) фазе болезни неэффективно. Хлоксил можно назначать не раньше, чем через 1,5 месяца после предполагаемого момента заражения, причем, если острый период болезни протекал тяжело, то сроки начала дегельминтизации необходимо удлинить.

При оценке эффективности лечения основным показателем полной дегельминтизации является отсутствие яиц гельминтов в желчи и кале, подтвержденное 3-4 кратным исследованием.

У части больных в период лечения хлоксилом появляется слабость, головокружение, ухудшение зрения, сердцебиение, усиление болей в эпигастрии и в правом подреберье, тошнота. Все эти явления проходят вскоре после отмены препарата. Однако у 27,9% больных усиливались диспепсические явления, у 40,6% нарастала интенсивность болевых ощущений в правом подреберье и в эпигастрии в ближайшие месяцы после проведенной дегельминтизации. Абсолютными противопоказаниями к назначению хлоксила больным описторхозом являются: беременность, гипертоническая болезнь II-III стадии, недостаточность кровообращения III степени, острый вирусный гепатит до 6 месяцев реконвалесценции, хронический вирусный гепатит.

Профилактика

Выявление и лечение больных. Дегельминтизация животных. Предотвращение загрязнения испражнениями водоемов. Контроль инвазированности рыбы на производстве, в торговой сети. Недопущение вскармливания необеззараженной рыбы домашним животным. Соблюдение уста-

578

новленных правил соления, копчения, термической обработки рыбы. Са- нитарно-просветительная работа.

2.2.2.6. Фасциолез

Определение

Фасциолез – хронический зооантропонозный биогельминтоз из группы трематодозов, вызываемый большой трематодой Fasciola hepatica, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся преимущественным поражением печени и желчных ходов.

Этиология

Возбудители фасциолеза - Fasciola hepatica - печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей - различные сельскохозяйственные животные.

Эпидемиология

Заболевание наиболее характерно для областей с развитым овцеводством.

Взрослый червь – листовидный гермафродит длиной 30 мм, шириной 13 мм. Его незрелые яйца поступают из печени вместе с желчью в кишечник, а оттуда выделяются в окружающую среду с фекалиями хозяина. Яйца дозревают в пресной воде, где образуются ресничные личинки - мирацидии. Они внедряются в тело промежуточных хозяев - улиток (чаще всего – рода Lymnea, Succinea, Fossaria и Praticolella). После нескольких превращений образуются хвостатые личинки церкарии, которые покидают улитку, некоторое время свободно плавают и в конечном итоге инцистируются в поверхностной пленке воды или прикрепившись к водной растительности. Во влажной среде циста (адолескария) долгое время сохраняет жизнеспособность. Человек и другие животные заражаются, выпив воду или съев траву с адолескариями. В кишечнике окончательного хозяина оболочка адолескария растворяется, высвобождая неполовозрелого червя, который мигрирует сквозь кишечную стенку в брюшную полость и достигает печени, где и созревает взрослая особь.

Патогенез

Продолжительность жизни гельминтов в организме окончательного хозяина составляет около 10 лет, проявляясь травматизацией и токсикоаллергическим повреждением гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы.

Клиника

Клинически заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).

Диагностика

579

Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3-4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение

В острой стадии фасциолеза проводят симптоматическую и патогенетическую терапию. Специфическую терапию проводят только после полного стихания острых клинических проявлений, но не ранее чем через 2-4 месяца от начала клинических проявлений (табл. 119). Эффективность лечения с применением антигельминтных препаратов составляет 50-60%, в связи с чем нередко возникает необходимость проведения повторных 2-4 курсов лечения с интервалом не менее 6 месяцев. Эффективность лечения оценивается путем проведения дуоденальных зондирований через 4-6 месяцев после лечения.

Профилактика

Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей, фруктов, огородной зелени, кипячение либо фильтрация питьевой воды, употребление растений, растущих во влажных местах, только в термически обработанном виде. Предотвращение загрязнения водоемов, заливных лугов испражнениями животных. Дегельминтизация животных. Уничтожение моллюсков (мелиорация, действие химических веществ: кальция арсенит, медный купорос, известь). Санитарнопросветительная работа.

2.2.2.7. Шистосомозы

Определение

Шистосомозы – хроническиие зооантропонозные биогельминтозы из группы трематодозов, вызываемые Schistosoma haematobium, S.mansoni, S.japonicum и S.intercalatum, характеризующиеся преимущественным поражением мочеполовых органов и органов пищеварения.

Этиология

580

Возбудители заболевания относятся к классу Trematoda, роду

Schistosoma.

Эпидемиология

Schistosoma mansoni обнаружена в Южной Америке (Бразилия, Венесуэла), на островах Карибского моря, в Африке и на Среднем Востоке (Саудовская Аравия, Йемен); S.japonicum - в Китае, частично на Филиппинах и на о. Сулавеси, во Вьтнаме, в южной части Японии, вдоль реки Меконг в Индокитае; S.haematobium - в Африке (Ливия, Тунис, Алжир, Морокко), на Мадагаскаре и на Среднем Востоке (Саудовская Аравия, Йемен, Ирак, Иран, Сирия, Ливан, Турция); S.intercalatum – в Камеруне, Центральноафриканской Республике, Габоне, Заире, Верхней Вольте и Чаде. Всего в мире инфицировано около 200 млн. людей.

Шистосомы паразитируют в венозной системе брюшной полости, где самки выделяют яйца. Яйца, за счет имеющихся на поверхности шипиков и заключенного в них протеолитического фермента, активно проникают через стенки кровеносных сосудов в ткани или полость мочевого пузыря или кишечника и выделяются во внешнюю среду с мочой или калом. В просвет кишки яйцо выходит через 2-3 дня. Около 1/3 яиц не завершает выход из стенки органов и вызывают в них местную воспалительную реакцию. Кроме того, значительное число яиц не проникает в стенку венулы и переносится пассивно током крови, вызывая развитие патологических изменений в отдельных органах.

Во внешней среде (в воде) из яиц выходят покрытые ресничками мирацидии, которые проникают в промежуточных хозяив – моллюсков (рода

Bulinus, Biomphalaria, Oncomelania). В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных форм шистосом – церкариев. Церкарии, обладающие выраженным фототаксисом, распологаются в поверхностном слое воды, выставив наружу хвостовую часть; здесь они сохраняют жизнеспособность до 8 ч. При проникновении через кожные покровы хозяина хвост утрачивается, а личиночные шистосомулы через 4-7 дней по лимфатическим и венозным сосудам попадают в легкие. В течение 2 недель они поселяются в проксимальной части портальной вены, куда проникают по кровеносным сосудам. После созревания и спаривания гельминты перемещаются вниз к дистальным отделам портальной вены.

Патогенез

Патологическая картина обусловлена механическим повреждением, вызываемым гельминтами и его яйцами, а также токсинами, которые выделяют паразиты. Продукты метаболизма вызывают пролиферацию интимы и подлежащей соединительной ткани, что сопровождается развитием облитерирующего эндартериита сосудов печени и легких. Разрастание фиброзной ткани вокруг разветвлений воротной вены приводит к затруднению кровотока в этой системе, развитию портальной гипертензии, спленомегалии. Нередко смерть больного наступает из-за кровотечения из ва-