Стадии морфогенеза тромба:

1) агглютинация тромбоцитов с предшествующим выпадением их из тока крови, адгезией к месту повреждения эндотелия. Затем их дегрануляцией, выделением серотонина, тромбопластического фактора, что ведёт к образованию активного тромбопластина.

2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина происходит при активации системы свёртывания крови (коагуляционного каскада). Происходит стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки.

3) агглютинация эритроцитов.

4) преципитация плазменных белков.

Причины тромбоза:

нарушение целостности сосудистой стенки

нарушение тока крови

нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.

Морфология тромба. Тромб состоит из форменных элементов крови, фибрина и жидкой части крови.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит в основном из тромбоцитов в виде многоэтажных балок, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при быстром токе крови, чаще в артериях, на внутренней поверхности сердца. Красный тромб образован сетью фибрина, в которой выявляется большое количество эритроцитов, мелкие скопления тромбоцитов. Чаще встречается в венах, образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб – состоит из элементов как белого, так и красного тромба, имеет слоистое строение. Встречается в венах, артериях, аневризмах. Гиалиновые тромбы образуются в сосудах микроциркуляторного русла, основу их составляют некротизированные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным, т.е. оставлять часть сосуда свободным, или закупоривающим. По этиологии тромбы делят на марантические (возникают при истощении, когда развивается дегидратация организма и кровь становится более густой, обычно по строению это смешанные тромбы), опухолевые (при врастании опухолевых клеток в просвет вен, поверхность их покрыта тромботическими массами смешанного типа), септические (это инфицированный, смешанный тромб) и при заболеваниях кроветворной системы.

Величина тромба может быть разной. Поверхность его как правило тусклая, неровная, гофрированная, тромбы легко ломаются, всегда связаны с сосудистой стенкой. Кровяные сгустки – не связаны с стенкой сосуда, с гладкой блестящей поверхностью, эластичной консистенции.

Исходы тромбоза:

I. Благоприятные:

1) асептический аутолиз (растворение)

2) обызвествление

3) организация – рассасывание с замещением его соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; сопровождается канализацией, васкуляризацией и реваскуляризацией.

II. Неблагоприятные:

1) септическое расплавление тромба

2) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

Чаще тромбоз – опасное явление, которое может приводить к развитию инфарктов, гангрены; тромбоэмболий, сепсиса и т.д.

2. Острые пневмонии – острое воспаление легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клинико-морфология:

• Очаговая (очаг поражения меньше легких)

• Интерстициальная (в просвете альвеол нет эксудата)

• Крупозная(Долевая)(остр.-инфекц.Эксудат фиброзный)

Этиология:

1. Бактерии:Пневмококк, Стрептококк, Стафилококк

2. Простейшие: Пневмоциста.

3. Вирусы:Цитомегаловир,Вир. гриппа, парагриппа, кори

4. Грибы:Кандидоз

5. Вирусно-бактериальные агенты

Факторы риска:

Инфекция верхних дыхательных путей, Переохлаждение,

Обструкция дыхательных путей, Снижение иммунитета,

Алкоголь, Курение, Застой крови в легких,

Злокачественные опухоли, Старость,

Послеоперационный период.

Патогенез:

• Первичные пневмонии – самостоятельные заболевания, чаще встречаются у детей и стариков.

• Вторичные пневмонии – осложнения других болезней.

Локализация:

• Паренхиматозная пневмония (воспалительный экссудат в альвеолах),

• Бронхопневмония (экссудат в бронхах и альвеолах),

• Межуточная пневмония (клеточный инфильтрат в строме легкого).

Распространенность воспаления:

• Очаговые пневмонии (мелкоочаговые, крупноочаговые, сливные),

• Долевые пневмонии.

Вид экссудата:

• Серозная пневмония,

• Серозно-лейкоцитарная,

• Гнойная,

• Фибринозная (крупозная),

• Геморрагическая,

• Серозно-геморрагическая.

Бронхопневмония – воспаление легких, начинающееся с бронхита. Она имеет очаговый характер (очаговая пневмония). Может быть первичной – у детей и стариков и вторичной (как осложнение других болезней) – у взрослых.

Этиология: Стафилококк, Стрептококк, Пневмококк, Микоплазма, Пневмоциста, Грибы,

Патогенез. Инфекция с бронхов может переходить на легочную ткань тремя путями:

Интрабронхиально (по просвету бронха),

Перибронхиально (через стенку бронха),

Гематогенно.

Кроме того, выделяют аспирационную пневмонию (аспирация – вдыхание с воздухом чужеродных веществ), гипостатическую пневмонию (при застое крови в легких), послеоперационную пневмонию,

иммунодефицитную пневмонию.

Пат.анатомия. Макро – легкое не увеличено. Ткань легкого неравномерно уплотнена. На разрезе – пестрый вид. Пневмонические очаги (мелкие, крупные, сливные) серого или серо-красного цвета, округлой формы, плотные. Локализация очагов – нижние и нижнезадние отделы легких. Микро – острый катаральный бронхит (катар серозный, слизистый, гнойный, смешанный). В альвеолах – экссудат: серозный, гнойный, лейкоцитарный, геморрагический, смешанный. Характер экссудата зависит от этиологии пневмонии. Экссудат расположен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других – нет.

Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.

Стафилококковая пневмония - обычно характеризуется тяжелым течением, гнойным экссудатом и образованием абсцессов.

Стрептококковая пневмония – часто сочетается с вирусной инфекцией, характеризуется некрозом.

Грибковая пневмония – затяжное течение, характеризуется очагами некроза, в которых находятся нити гриба.

Микоплазменная пневмония – пневмонические очаги расположены ближе к центральным отделам легкого, ШИК + включения в альвеолярном эпителии.

Цитомегаловирусная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, это межуточная пневмония (т.е. изменения в строме), характеризуется появлением больших клеток, похожих на глаз совы.

Пневмоцистная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, ШИК + пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.

Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии.

Осложнения: карнификация, нагноение, плеврит

3. ПОЛИОМИЕЛИТ – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте.

Этиология – РНК –вирус из семейства энтеровирусов.

Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника.

Пат.анатомия. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (вирусемия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений.

Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния.

Паралитическая стадия. Дистрофия сменяется некрозом и появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей.

Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц.

Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.

Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры.

Билет7

1. Аутоиммунизация (аутоиммунный ответ) – иммунный ответ на собственные антигены. Различают физиологическую (не сопровождающуюся повреждением тканей) и патологическую аутоиммунизацию (аутоаллергию), при которой происходит повреждение тех тканевых структур, против которых направлен аутоиммунный ответ. Значительное повреждение ткани какого-либо органа ведёт к развитию его функциональной недостаточности. Так, при аутоиммунном тиреоидите формируется гипотиреоз (недостаточность продукции тиреоидных гормонов), при аутоиммунном агранулоцитозе развивается лейкопения вследствие разрушения в ходе аутоиммунного ответа нейтрофильных гранулоцитов крови. Различают два типа аутоиммунных факторов: факторы клеточного аутоиммунитета (лимфоциты-киллеры, прежде всего аутосенсибилизированные Т-киллеры) и факторы гуморального аутоиммунного ответа (аутоантитела). Основную роль в развитии тканевых повреждений играют клеточные аутоиммунные факторы.

Различают четыре основных механизма развития патологической аутоиммунизации: модификация нормального аутоантигена (изменение структуры аутоантигена), секвестрация аутоантигена ткани забарьерного органа (выход элементов ткани забарьерных органов за пределы гистогематического барьера при его повреждении), антигенная мимикрия (сходство эпитопов аутоантигенов и экзоантигенов, вследствие чего иммунный ответ на внешний антиген сопровождается перекрёстным реагированием на сходный аутоантиген) и недостаточность клеток-супрессоров.

Аутоиммунные болезни – заболевания, при которых аутоаллергия является основным звеном патогенеза. Различают три основные группы аутоиммунных болезней:

1. Органоспецифические аутоиммунные болезни развиваются вследствие повреждения гистогематических барьеров и характеризуются первичным поражением какого-либо одного забарьерного органа (например, щитовидной железы при тиреоидите Хасимото, тимуса при аутоиммунном тимите).

2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни отличаются первичным вовлечением в процесс многих органов. При этом в одних случаях аутоиммунное поражение формируется в соединительных тканях (диффузные болезни соединительных тканей), в других – в стенках кровеносных сосудов (системные васкулиты). К диффузным болезням соединительных тканей относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, полимиозит (дерматомиозит), болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит). Среди системных васкулитов наиболее часто встречаются нодулярный полиартериит (узелковый периартериит), неспецифический аортоартериит Такаясу, височный артериит Хортона, гранулематоз Вегенера, пневморенальный синдром Гудпасчера, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура Мошковиц, облитерирующий тромбангиит Винивартера–Бюргера и геморрагический васкулит Шёнлейна–Геноха. Ведущим механизмом развития патологической аутоиммунизации при этих заболеваниях является недостаточная функция клеток-супрессоров.

3. В основе большинства аутоиммунных болезней промежуточного типа лежат аллергические реакции аутоантител (см выше).

При аутоиммунных заболеваниях в поражённом органе формируется лимфоцитарный или лимфоплазмоцитарный инфильтрат.

От аутоиммуных заболеваний необходимо отличать псевдоаутоиммунные болезни (болезни с аутоиммунными нарушениями), при которых формирующийся аутоиммунный ответ не является ведущим фактором в патогенезе. Типичное псевдоаутоиммунное заболевание – ревматизм, тканевые повреждения при котором обусловлены прежде всего действием факторов агрессии Streptococcus pyogenes, а патологическая аутоиммунизация вносит менее существенный вклад в развитие болезни.

3. Ревматизм (синонимы: истинный ревматизм, острый ревматизм, бо­лезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый ревматический по­лиартрит) — инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным тече­нием, периодами обострения (атаки, рецидивы) и затихания (ремиссия). Такое чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет, иногда ревматизм принимает затяжное и скрытое течение. Заболевают преимущественно дети и подростки, в последние годы отмечено учащение забо­левания среди взрослых.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генети­ческим факторам (ревматизм — полигенно наследуемое заболевание).

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный им­мунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Большое значение при­дается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и ан­тигенами тканей сердца. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое действие на соединительную ткань и способствуют расщепле­нию комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стреп­тококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных по­является широкий спектр антител, создаются предпосылки для развития ау­тоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания с чертами аутоагрессии.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная про­грессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, осо­бенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда и в меньшей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание является по­верхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и ха­рактеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного ве­щества. Выявление гиалуроновой кислоты происходит в результате декомпо­зиции диссоциирующих белково-полисахаридных комплексов основного веще­ства.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют со­бой фазу глубокой и необратимой дезорганизации; наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. При фибриноидном некрозе соединительная ткань разрушается и погибает.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образова­нием прежде всего специфической ревматической гранулемы. Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение со­держания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадо-образным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально распо­ложенных масс фибриноида. Цитоплазма клеток принимает базофильный оттенок при окраске гематоксилином, степень ее пи-ронинофилии увеличивается, в ней наблюдается повышение активности фер­ментов. Такие макрофаги принимают активное участие в рассасывании фи­бриноида, обладают высокой фагоцитарной способностью. Они могут фиксировать иммунные глобу­лины, выявляемые методом им-мунофлюоресцентной микро­скопии по Кунсу. Ревматиче­ские гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, обозначают как «цветущие», или «зрелые».

В дальнейшем клетки гра­нулемы начинают вытягивать­ся, среди них появляются фибробласты, фибриноидные мас­сы в центре узелка почти исче­зают. Такие узелки называют «увядающими» гранулемами. На по­следнем этапе формирования ревматической гранулемы в ней преобладают фибробласты, между которыми появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается. Узелок сморщивается и приобретает характер рубцующейся гранулемы.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лим-фоидными и единичными плазматическими клетками. Вероятно, лимфокины, выделяемые лимфоцитами, активируют фибробласты, что способствует фи-броплазии гранулемы. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан немецким патологоанатомом Ашоффом (1904) и позднее более детально со­ветским ученым В. Т. Талалаевым (1921). Поэтому ревматическая гранулема носит название ашофф-талалаевского узелка. Цикл развития грану­лемы, по Талалаеву, продолжается 3 — 4 мес.

Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани как клапан­ного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвенгиции сосу­дов. В редуцированном виде они встречаются в перитонзиллярной, периарти-кулярной и межмышечной соединительной ткани.

Помимо гранулем, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. Они

представлены межуточными лимфогистиоцитарными ин­фильтратами в органах. К не­специфическим тканевым реак­циям относят и васкулиты в системе микроциркулятор-ного русла.

Склероз является заклю­чительной фазой дезорганиза­ции соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных палочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных пролифера­ции гранулем (вторичный склероз), в редких случаях - в исходе фибриноидного соединительной ткани (гиалиноз, первичный склероз).

Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Выраженные воспалительные и дистрофические изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев, а также в сократительном миокарде. Ими главным образом определяется клинико-морфологическая картина заболевания

шя.

Эндокардит — воспаление эндокарда ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. Изолоированное поражение клапанов правого сердца наблюдается очень редко и при наличии эндокардита клапанов левого сердца.

При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительнотканной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. Сочетание этих процессов может быть различным, что позволяет выделить несколько видов эндокардита.

По А. И. Абрикосову, выделяют четыре вида ревматического клапан-эго эндокардита: 1) диффузный, или вальвулит; 2) острый бородавчатый; 3) фибропластический; 4) возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), арактеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений ндотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый энокардит сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок (в местах повреждения эндотелия) тромботических аложений в виде бородавок. Фибро пластический эндокардит развивается, как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне гранулематоза, склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т.е. к развитию порока сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют три его формы: 1) узелковый продуктивный (гранулематозный); 2) диффузный межуточный экссудативный; 3) очаговый межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический ревматический миокардит). Гранулемы, распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в различных фазах развития. «Цветущие» («зрелые») гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» или «рубцующиеся» — при затихании процесса.

Многочисленные исследования биоптатов ушка левого предсердия, полученных во время операции комиссуротомии по поводу порока сердца, показа ли, что гранулемы встречаются в ушке у 70 — 80 % оперированных больны.

В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный Склероз, который усиливается по мере прогрессирования ревматизма и может приводить к выраженному миокардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит выра­жается отеком, полнокровием ингерстиция миокарда и значительной инфиль­трацией его лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите, впервые подробно описанном М. А. Скворцовым. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается.

3. ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.

Пат.анатомия. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:

катаральный колит,фибринозный колит,язвенный колит,

заживление язв.

Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.

Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.

Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой и сигмовидной кишках, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.

Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.

Осложнения происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления.

Смерть больных наступает от осложнений.

Билет8

1. Воспаление – это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани различными агентами, направленная на устранение агента, вызвавшего повреждение, и сохранение целостности организма. Всегда имеет защитный характер, сопровождается общими проявлениями и направлена на восстановление ткани. Однако иногда может приводить к повреждению тканей с ее деструкцией и являться причиной смерти

Клинико-патологические признаки воспаления. краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor), нарушения функции (functio laesa).

Этиология воспаления.

с экзогенными факторами: а) биологическими (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты); б) физические (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, травмы); в) химическими (химические вещества, лекарства, яды).

с эндогенными факторами: продукты азотистого обмена, продукты распада опухолей, антитела, иммунные комплексы.

Патогенез. 1. Фаза альтерации

Первичная альтерация. 1. повреждение мембранных структур клетки (нарушению работы клеточных насосов); 2. повреждение мембран митохондрий; 3. повреждение лизосом.

Вторичная альтерация. В результате действия лизосомальных ферментов отмечается деполимеризация белково - гликозаминогликановых комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых кислот, жирных кислот на территории гистиона. тканевому ацидозу.

Медиаторы воспаления: ранние и поздние. По точке приложения - влияющие на сосуды и влияющие на клетки.

Чаще используют классификацию по происхождению - плазменные (гуморальные, циркулирующие) и клеточные (тканевые).

Плазменные медиаторы. Формируются в жидких средах при активации трех систем: калликреин - кининовой системы (калликреин и брадикинин), системы комплемента(белков сыворотки крови (> 20), основными считают С3а и С5а), свертывающей системы крови(фактор Хагемана, плазмин). Клеточные медиаторы. Источником тканевых медиаторов являются лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки APUD системы. Эти клетки выделяют медиаторы относящиеся к группе биогенных аминов (гистамин и серотонин). Большое значение имеют лейкокины, монокины, лимфокины, фиброкины и др.

2. Фаза экссудации. реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышения сосудистой проницаемости, экссудации составных частей плазмы крови, эмиграции клеток крови, фагоцитоза, образования экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата.

Отмечается замедление тока крови, краевое стояние лейкоцитов (Lе), полная локальна остановка кровотока - стаз, возможна агрегация форменных элементов крови и тромбоз посткапилляров и венул. Повышается сосудистая проницаемость в виде экссудации плазмы.

Выход клеток крови за пределы сосудистой стенки происходит межэндотелиально(Le прикрепляются к эндотелию, образуют псевдоподии, которые проникают между эндотелиальными клетками) и трансэндотелиально (Т - лимфоциты вызывают эффект тиксотропии - переход геля мембраны в золь, и обратно).

Фагоцитоз (от греческого phagein - поглощать) - поглощение клетками (фагоцитами) различных тел живой и неживой природы. 4 стадии фагоцитоза:

1 стадия - характеризуется приближением фагоцита к микробу или инородному телу, что объясняется хемотаксисом

2 стадия - прилипание к поверхности фагоцита,

3 стадия - заглатывание частиц. В цитоплазме образуется образуется вакуоль - фагосома. С ней сливается фаголизосома (пищеварительная вакуоль);

4 стадия - внутриклеточное расщепление с помощью гидролитических ферментов. Расщепление патологического агента характерно для завершонного фагоцитоза. При незавершенном фагоцитозе - переваривания нет, происходит размножение возбудителей, возможна персистенция и генерализация инфекции.

К фагоцитам относят: микрофаги (нейтрофильные Le) и макрофаги (моноциты, гистиоциты, гигантские клетки Пирогова - Лангханса и инородных тел).

Завершается вторая фаза воспаления формированием экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата. Скопление клеток в очаге воспаления носит название воспалительного инфильтрата.

3. Фаза пролиферация. Размножение клеток в очаге воспаления с восстановлением ткани или образованием рубца. Анаболическими процессы. Синтез РНК и ДНК, основного вещества и клеточных ферментов.

В этой фазе после ослабления и некоторой инактивацией раздражителя происходит регенерация мезенхимальных клеток за счет митоза и амитоза. В исходе на поле воспаления остается одна клетка - фибробласт. Фибробласт осуществляет фибриллогениз и далее превращается в фиброциты. В исходе воспаления может быть полное восстановление ткани, или замещение поврежденной ткани соединительной тканью.

Классификация воспаления. По характеру течения - острое, подострое, хроническое. По преобладанию фазы воспаления - экссудативное и продуктивное.

2. Хронический гломерулонефрит

Этиология – не известна. Патогенез – иммунокомплексный.

Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.

Микроскопически – выделяют несколько типов:

• мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,

• мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,

• фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.

Исход хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.

ХПН – синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике проявляется уремией.

Уремия – патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в крови продуктов обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса.

Морфология. На вскрытии находят изменения со стороны кожи, слизистых, серозных оболочек, легких, головного мозга. Кожа серого цвета, как бы посыпана беловатым порошком. Нередко на коже наблюдается геморрагическая сыпь. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический характер. Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит (“волосатое сердце”), уремический плеврит. Головной мозг при уремии бледный и отечный.

3.

Билет 9

1. К иммунопатологическим процессам относятся патологические изменения органов иммунной системы (тимуса, лимфатических узлов и др.) и нарушения иммунного ответа. Основными формами нарушения иммунного ответа являются его недостаточность (иммунодефицит) и чрезмерная выраженность (аллергия).

Возрастная инволюция тимуса. Тимус подвергается физиологической атрофии. При этом уменьшается прежде всего объём лимфоидной ткани органа. Паренхима тимуса замещается белой жировой тканью. Однако небольшие фрагменты активной паренхимы сохраняются на протяжении всей жизни человека. Функция тимуса в постинволютивном периоде переходит к покровным тканям, выстланным многослойным плоским эпителием (кожа, некоторые слизистые оболочки, прежде всего слизистая оболочка полости рта). Наглядной иллюстрацией этому являются изменения иммунитета при синдроме Ди Джорджи. Иммунодефицитное состояние при этом заболевании, обусловленное врождённой гипоплазией тимуса, сохраняется первые пять лет жизни ребёнка; в последующие годы функция иммунной системы восстанавливается благодаря тому, что клетки многослойных плоских (сквамозных) эпителиев приобретают способность продуцировать тимические гормоны и, благодаря этому, привлекать предшественников Т-лимфоцитов из костного мозга, обеспечивая их созревание в покровных тканях.

Аллергия (синоним: реакции гиперчувствительности) – проявление чрезмерно выраженного иммунного ответа. Антиген, вызывающий аллергию, называется аллергеном. I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:

1. Аллергия на внешние антигены (экзоаллергены). Заболевания, развивающиеся при этом, называются экзогенные аллергозы (аллергическая бронхиальная астма,).

2. Аутоаллергия – аллергия на собственные антигены (аутоантигены). Заболевания, в основе которых лежит аутоаллергия, называются аутоиммунными.

3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) – агрессия иммунных факторов, содержащихся в трансплантате, против органов и тканей реципиента. (при трансплантации костного мозга)