- •1. Нозология
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •2. Понятия о гломерулопатиях
- •3. Менингококковая инфекция
- •Стадии морфогенеза тромба:
- •Исходы тромбоза:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):
- •3. Септический эндокардит
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •II. Гистогенетический принцип:
- •2. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Дисгормональные процессы
- •Воспалительные поражения
- •Дисгормональные процессы
- •Воспалительные поражения
- •Опухоли
- •Венозное полнокровие
- •2. Циррозы печени
- •1. Меланоцитарные невусы
- •1. Нарушения минерального обмена
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Образование камней
- •2. Рак легкого
- •Пиелонефрит
- •2. Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь)
- •Эмфизема легких
- •Хроническая пневмония
- •Хронический абсцесс легкого
- •Интерстициальные болезни легких (ибл)
- •Инфаркт миокарда
- •Патоморфоз
- •2. Хронические миелоидные лейкемии
- •Протеиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты
- •2. Классификация.
- •Струма (зоб)
- •1. Апоптоз
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •III. По форме очага некроза на разрезе органа
- •Гангрена
- •Секвестр
- •Классификация гранулём.
- •1. Классификация:
- •I.Опухоли центральной нервной системы
- •Опухоли жировой ткани.
- •Опухоли мышечной ткани.
- •Гепатозы
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
Классификация гранулём.
По этиологии. I. Гранулёмы установленной этиологии: 1. гранулёмы инфекционные, 2. гранулёмы неинфекционные (пылевые, медикаментозные, вокруг инородных тел). II. Гранулёмы неустановленной этиологии.
По патогенезу. I. Иммунные (чаще построены по типу эпителиоидноклеточных). II. Неиммунные (при острых инфекциях, токсические). В неиммунных гранулёмах не образуются эпителиоидные клетки. Большинство из них развиваются вокруг инородных тел, паразитов.
По морфологии. I. Зрелые макрофагальные. II. Эпителиоидноклеточные гранулёмы. Возможно следущее подразделение по морфологии: 1) с образованием гранулематозного инфильтрата (диффузный тип), 2) с образованием гранулём (туберкулоидный тип). К числу критериев оценки гранулём относят их специфичность. Специфическими называют гранулёмы, образующиеся под действием специфических возбудителей и характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями. В зависимости от особенностей созревания клеток различают гранулёмы с замедленным обменом (например, гранулёмы инородных тел, с длительным периодом жизни моноцитов) и гранулёмы с высоким уровнем обмена (в ответ на проникновение в организм бактерий, которые живут в макрофагах несколько дней), они дифференцируются в эпителиоидные.
Исходы гранулём: 1. рассасывание, 2. некроз, 3. нагноение, 4. рубцевание. В большинстве случаев гранулематоз оставляет после себя относительно длительный иммунитет, иногда пожизненный к тому же заболеванию.
Гранулёма туберкулёза. Возбудитель – микобактерия, палочка Коха. Гранулёма – туберкул, макроскопически бугорок в виде серого узелка величиной с просяное зерно (милиарный бугорок). Микроскопически состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, многоядерных клеток Пирогова–Лангханса. Среди типичных клеток могут встречаться плазматические клетки, макрофаги, тонкая сеть аргирофильных волокон. В последующем (при неблагоприятных условиях) происходит повышение тканевой проницаемости, в бугорок проникают лейкоциты, белки плазмы. Это способствует размножению микобактерий, выделению ими токсинов. Появляется творожистый некроз в центре бугорков, и цвет их из серого переходит в жёлтый, жёлто-серый, напоминающий творог (творожистый бугорок). Если творожистому некрозу подвергаются крупные участки ткани с гнойным расплавлением, то образуются полости – каверны. В зависимости от реактивности организма в строении бугорка преобладают то одни, то другие клетки. При благоприятном течении бугорок приобретает фиброзный характер, т.е. образуется рубец. Очаг может обызвествляться – петрификация. По макроскопической картине различают 1) субмилиарные бугорки – мелкие, с маковое зерно; 2) милиарные (milium – просяное зерно); 3) солитарные – крупные, одиночные, с круглыми контурами; 4) конгломератные – крупные бугорки с фестончатыми контурами (образуются при слиянии нескольких милиарных).
2. Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объёма крови, которое часто (но не всегда) сопровождается и числа эритроцитов. Этого не происходит, например, при часто встречающейся железодефицитной анемии.
Для прижизненной диагностики этой группы заболеваний используют следующие методы исследований:
– исследование периферической крови (гемограмма),
– пункцию костного мозга (миелограмма),
– трепанобиопсию.
Патогенетическая группировка анемий
По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге.
При постгеморрагических и гемолитических анемиях в костном мозге увеличивается продукция эритроцитов, развивается гиперплазия эритропоэтического ростка, что характеризует эффективный эритропоэз с поступлением в кровь зрелых эритроцитов. В основе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза в костном мозге, могут лежать два процесса:
1. неэффективный эритропоэз, при котором, несмотря на гиперплазию эритропоэтического ростка, созревание эритроцитов происходит медленно, ряд предшественников эритроцитов разрушается и в кровь поступает мало зрелых форм эритроцитов – дисэритропоэтическая анемия.
2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия.
Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях.
По течению анемии бывают острыми и хроническими.
Постгеморрагические анемии
Постгеморрагические анемии обусловлены кровопотерями (острыми и хроническими). При острой кровопотере восстановление объёма плазмы ведёт к временному снижению количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови; через несколько часов развивается нейтрофилёз (гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз (мегакариоциты). При хроническом течении постгеморрагической анемии (частые кровопотери) в большинстве случаев развивается железодефицитная анемия.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии развиваются тогда, когда процессы гемолиза (разрушения эритроцитов) преобладают над процессами кровообразования. Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и внутри клеток. Исходя из этого гемолитические анемии делят на анемии с внутрисосудистым гемолизом и анемии с внутриклеточным гемолизом. По характеру заболевания выделяют врождённые (наследственные) и приобретённые гемолитические анемии.
Приобретённые гемолитические анемии.
Иммунные анемии:
– аутоиммунные
– изоиммунные
– гетероиммунные (лекарственные, гаптеновые)
Смешанные виды.
Аутоиммунные гемолитические анемии развиваются при появлении в организме аутоантител, способных связываться с эритроцитами и повреждать их (в основе развития этой анемии лежит срыв иммунологической толерантности в организме). Гемолиз эритроцитов при одном типе анемии происходит внутриклеточно (в селезёнке, печени, костном мозге), при другом – внутри сосудов.
Изоиммунные гемолитические анемии имеют в основе появление антител против эритроцитов в случаях переливания иногруппной крови, а также при резус-конфликте между матерью (резус-отрицательна) и плодом (плод резус-положительный). Развивается гемолитическая болезнь у новорождённого (ГБН), или эритробластоз плода. Организм матери продуцирует антитела против эритроцитов плода, которые, проникая через плаценту в кровь ребёнка, вызывают гемолиз эритроцитов. Из костного мозга в кровь плода поступает много эритробластов, отсюда второе название болезни – эритробластоз плода.
Гетероиммунные (гаптеновые) или лекарственные гемолитические анемии характеризуются появлением антител против лекарственных препаратов или эритроцитов. К лекарственным препаратам, к которым у больного могут образоваться антитела, относятся пенициллин, цефалоспорин, фенацетин, сульфаниламиды, дигоксин. К препаратам, которые вызывают образование антител к эритроцитам, относится метилдофа.
Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes).
Врождённые (наследственные) гемолитические анемии. В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний: эритроцитопатии, гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии.
В основе развития эритроцитопатий лежит дефект в структуре мембраны эритроцита, что приводит к нестойкости эритроцита и его гемолизу.
В основе гемоглобинопатий лежат нарушения в структуре цепей глобина, состоящих из аминокислот.
В основе эритроцитоэнзимопатий лежат нарушения активности ферментов эритроцитов, что приводит к изменению их ионного состава и преждевременному гемолизу.
При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза).
3. КИ – это группа инфекционных заболеваний характеризующихся энтеральным механизмом передачи и местными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Среди большой группы КИ нами рассматриваются дизентерия, брюшной тиф, холера.
БРЮШНОЙ ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз.
Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой. Источник заражения больной человек или носитель. Заражение происходит энтерально (через кишечник). Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.
Пат.анатомия. Изменения прИ брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:
мозговидное набухание,
стадия некроза,
стадия образования язв,
стадия чистых язв,
стадия заживления.
Мозговидное набухание лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.
Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.
Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными и они вначале появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.
Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.
Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.
Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.
Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.
Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.
Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.
Смерть больных наступает от осложнений.
Билет 27
1. Организм человека вынужден всё время реагировать на изменения окружающей среды. Свою независимость организм обеспечивает с помощью разнообразных и сложных реакций, позволяющих в каждый данный момент приспособляться к окружающей среде. И такие реакции получили название приспособительных. Широкое биологическое толкование приспособления обусловливает ряд положений, раскрывающих его сущность: 1) приспособление охватывает не только здоровье, но и болезнь; 2) будучи связанным с сохранением и развитием видов, оно имеет видовое значение; 3) приспособительные реакции – это реакции, по сути, гомеостатические; 4) приспособительные реакции нельзя отождествлять с так называемыми защитными, которые направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни.
Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией, 2) гипертрофией (гиперплазией), 3) организацией, 4) перестройкой тканей, 5) метаплазией, 6) дисплазией.
Компенсация – более узкое понятие, характеризующее реакции конкретного человека в условиях болезни. К ним относятся реакции, возникающие в тех условиях, когда действие факторов внешней среды сопровождается повреждением органа и для нормализации функции включаются сохранившиеся его части и другие органы. Таким образом, компенсаторные процессы отличаются от приспособительных 1) реакциями не видовыми, а индивидуальными, 2) реакциями «ситуационными», т.е. реакциями «сохранения себя» при повреждении, 3) реакциями, возникающими при болезнях и являющимися их составной частью. Ещё одним отличием компенсации является стадийный (фазовый) характер процесса: 1) становление, 2) закрепление – процесс структурной перестройки (возникает новое морфологическое качество), 3) истощение – вновь образованные структуры не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, энзимами, что ведёт к дистрофическим процессам. Основным морфологическим признаком компенсации является компенсаторная гипертрофия (рабочая, викарная).
Гипертрофия. Термином гипертрофия обозначают увеличение размеров и массы отдельных клеток, тканей, органов. Под термином гиперплазия понимают размножение клеток, которое может привести к увеличению в объёме органа – его гипертрофии. Эти процессы нередко сочетаются и зачастую не могут быть разделены. Гиперплазия бывает физиологической (так, пролиферация эпителиальных структур в матке, молочной железе при беременности) и патологической (при избыточной гормональной стимуляции или вследствие воздействия факторов роста на клетки-мишени; так, при вирусных инфекциях гиперплазия обеспечивается факторами роста, например, вирусом папиллом с гиперплазией эпителия). Сейчас гипертрофию характеризуют как увеличение объёма клеток, тканей за счёт размножения клеток или увеличение количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Выделяют два вида компенсаторных гипертрофий: рабочая (компенсаторная) и викарная.
Рабочая гипертрофия органа развивается при чрезмерной его нагрузке. Она может наблюдаться в физиологических условиях, например, у спортсменов, лиц физического труда (при усиленной физической нагрузке) и в условиях патологии (болезни), например, в миокарде хроническая гемодинамическая нагрузка вследствие артериальной гипертензии или порока сердца. Так, недостаточность двустворчатого клапана ведёт к гипертрофии левого предсердия и левого желудочка; гипертоническая болезнь даёт гипертрофию левого желудочка. Но всякая нарастающая гипертрофия на каком-то этапе развития переходит в декомпенсацию. Микроскопически декомпенсация проявляется дистрофией кардиомиоцитов и склерозом интерстиция. Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилатации (увеличения объёма полости) желудочков. Тоногенная дилатация типична для периода компенсации. В желудочках это расширение носит продольный характер, удлиняется выносящий тракт сердца, относительное увеличение силы желудочка. Миогенная дилатация характерна для декомпенсации, когда полость желудочка увеличена в поперечнике.
Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при повреждении или гибели одного из парных органов (лёгкие, почки, надпочечники и пр.). Так, викарная гипертрофия почки после удаления одной из них развивается в течение 40 дней.
Кроме того, различают и два вида приспособительных гипертрофий: 1) нейрогуморальная – возникает при нарушениях функции эндокринных желёз (примером нейрогуморальной гипертрофии может быть железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников), 2) гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей (так, при нарушении лимфообращения – слоновость, при хроническом воспалении слизистых – полипы и пр.).
Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функции. Может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируется и облитерируется артериальный (боталлов) проток, у пожилых людей атрофируются половые железы и пр. Патологическая атрофия встречается в любом возрасте и вызывается различными факторами. Это обратимый процесс и после устранения причины, вызывающей атрофию (если она не достигла высокой степени) возможно полное восстановление структуры и функции органа. Но атрофия может прогрессировать вплоть до гибели клеток. Общая возникает при истощении (голодании, онкологических, нейроэндокринных заболеваниях и пр.). При этом происходит исчезновение жировой клетчатки, уменьшение размеров внутренних органов, которые приобретают бурую окраску (накопление пигмента липофусцина). Различают следующие виды местной атрофии: 1) дисфункциональная (от бездействия); так, атрофия мышц конечностей при переломе её кости, 2) от недостаточности кровоснабжения – развивается вследствие сужения артерий, питающих орган; так, склероз сосудов головного мозга вызывает атрофию коры головного мозга, 3) от давления (так, атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза), 4) нейротрофическая (недостаточность иннервации), при полиомиелите вследствие разрушения моторных нейронов развивается атрофия скелетных мышц, 5) от действия физических и химических факторов – развитие атрофии костного мозга при действии лучевой энергии. Исходы атрофии: склероз органов, их деформация.
2. Хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления с характерными субъективными ощущениями и объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.
У 25 % жителей Земли отмечается гипертензия – устойчивое повышение артериального давления. Это патологическое состояние может быть первичным (идиоматическим) – гипертоническая болезнь (90-95% всех артериальных гипертензий) и вторичным – симптоматические гипертензии при заболевания почек, надпочечников, ЦНС. Как самостоятельное заболевание неврогенной природы гипертоническая болезнь была описана Г.Ф. Лангом (1922 г.) и наблюдается, главным образом, у лиц старше 40 лет, чаще у мужчин-горожан. В последнее время гипертензии чаще встречаются у 20-30 летних пациентов, при этом тяжёлый, быстропрогрессирующий характер.
Факторы риска:
наследственная предрасположенность,
длительное психоэмоциональное перенапряжение,
избыточное употребление соли,
курение,
тучность,
гиподинамия, профессиональные вредности и пр.
Таким образом, природа ГБ мультифакторна.
Патогенез. Предложено несколько теорий, которые по разному трактуют пускового патогенетического звена.
Теория вазоконстрикции Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Инициальный фактор – психоэмоциональное перенапряжение со сниженным затормаживающим влиянием коры головного мозга, что вызывает стойкое перевозбуждение подкорковых вегетативных центров и ведёт к спазму артериол, и таким образом - с повышению АД.
Мембранная теория Ю.В, Постнова. и С.Н. Орлова инициальным фактором считает наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к снижению активности кальциевого насоса, что свою очередь приводит к накоплению ионов Ca и Naв цитоплазме миоцитов, а также к повышенной их чувствительности к прессорным факторам. Всё это приводит к спазму сосудов, повышению давления.
Теория первичного повышения минутного объёма крови рассматривает повышение артериального давления как нарушение соотношения между общим объёмом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объёма крови, зависящего от экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка жидкости ведёт к увеличению объёма циркулирующей крови, Гиперволемия приводит к повышению сосудистого тонуса, большей чувствительностью сосудов к воздействию вазопрессорных гормонов и меньшей – к вазодепрессорных. При этом растёт и периферическое сосудистое сопротивлении, что ведёт к росту АД. Компенсация происходит за счёт усиления кровотока, но затем развиваются необратимые изменения артериол, формируется своеобразный порочный круг гипертензии. Необходимо отметить, что эти теории не исключают, а дополняют друг друга.
Характер течения ГБ может быть доброкачественным и злокачественным.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Морфологические изменения отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность течения.
При доброкачественном течении ГБ выделяют 3 стадии (Н.И. Аничков, М.А. Захарьевская).
1 стадия - транзиторная (доклиническая, функциональная) проявляется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание.
2 стадия - распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол и мелких артерий, часто это сопровождается склеротическими изменениями с развитием артериолосклероза. Всё это приводит к резкому утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, а иногда и к полному закрытию их. В ответ на длительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки крупных и средних артерий. В них наблюдается гиперэластоз (гиперплазия внутренней эластической мембраны за счёт разрастания и расщепления эластических волокон) и эластофиброз (их склероз). Наряду с этим отмечается и гипертрофия мышечного слоя. Эти изменения обуславливают повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, который носит генерализованный и тяжёлый характер (бляшки расположены циркулярно, а не сегментарно).
В сердце возрастает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, а затем и правого, но в меньшей степени. Масса сердца увеличивается в 2-3 раза, достигая 500 и более грамм. Выявляется жировая дистрофия миокардиоцитов, выявляются очаги микроинфарктов, увеличивается объём стромы, сначала за счёт аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Происходит расширении полостей сердца, развивается сердечная недостаточность.
3 стадия вторичных органных нарушений, обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. При медленном развитии происходит атрофия паренхимы и склероз стромы, при присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза стенки сосуда (во время криза) возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты.
В почках развивается нефросклероз (артериолосклеротический) или первично сморщенная почка. Почки симметрично уменьшены в размерах, с мелко зернистой поверхностью. Микроскопически стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы. Другие – компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована.
При гипертонической болезни часто поражается головной мозг, глаза, поджелудочная железа и другие органы.
Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияниям.
Клинико-морфологические формы. На основании преобладания измениний в органах выделяют следующие формы:
сердечную,
мозговую,
почечную
Летальность при гипертонической болезни составляет 4-5%. Основные причины смерти:
При доброкачественном течении летальный исход связан:
с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью,
кровоизлияниями в головной мозг,
хронической почечной недостаточностью
При злокачественном течении:
хроническая и острая почечная недостаточность,
острая сердечно-сосудистая недостаточность,
мозговой инсульт.
3.
Билет 28