2. Рак легкого

Рак легкого чаще всего развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак), реже из эпителия альвеол (пневмониегенный рак). Это наиболее часто встречающаяся раковая опухоль у человека, мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Факторы риска для развития рака легкого:

курение,

ХНЗЛ,

рубцы после туберкулеза, инфарктов, вокруг инородных тел,

мужской пол,

загрязнение воздуха промышленными отходами,

наследственность.

Классификация

По локализации:

прикорневой (центральный) рак, развивается из эпителия главного, долевого и начальных отделов сегментарного бронха,

периферический рак, возникающий из конечных отделов сегментарного бронха и более мелких ветвей и из эпителия альвеол,

смешанный рак, занимающий долю или все легкое.

По характеру роста:

экзофитный (опухоль растет в просвет бронха),

эндофитный (опухоль растет из бронха в окружающую легочную ткань).

По макроскопической форме:

Экзофитные раки:

бляшковидный,

полипозный,

диффузный.

Эндофитные раки:

узловатый,

разветвленный,

узловато-разветвленный.

По микроскопической форме:

плоскоклеточный рак (с ороговением, или без ороговения),

аденокарцинома (железистый рак) – тубулярная, сосочкавя, ацинарная, солидная,

недифференцированный рак – мелкоклеточный или крупноклеточный.

Осложнения:

метастазирование лимфогенное (в лимфоузлы легких, бронхов, средостения, шеи и др.) и гематогенное (в печень, кости, головной мозг, надпочечники).

легочное кровотечение,

нагноение,

кахексия (истощение)

К предраковым состояниям относят хронические бронхиты, хронические пневмонии, сопровождающиеся гиперплазией, метаплазией и дисплазией эпителия бронхов. Установлено, что рак может возникать в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, инфаркта легкого, вокруг инородных тел, так называемый “рак в рубце”. В рубце имеется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др.

Классификация рака легкого

По локализации:

прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;

периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия.

По характеру роста:

экзофитный (эндобронхиальный):

эндофитный (экзо- и перибронхиальный).

По макроскопической картине:

массивный узловой;

полипообразный;

разветвленный;

маленький рак Пенкоста;

пневмониеподобный.

По гистологическому строению:

плоскоклеточный (эпидермоидный) рак;

недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный, крупноклеточный);

аденокарцинома.

За последнее десятилетие произошло изменение частоты отдельных гистологических форм рака легкого. Отмечается увеличение частоты возникновения мелкоклеточного рака и аденокарциномы за счет уменьшения частоты возникновения плоскоклеточного рака. Причина этих изменений пока не установлена. Возможно, это связано с изменением экологии, поскольку замечено, что у рабочих урановых рудников преобладает мелкоклеточный рак, асбестовая пыль вызывает аденокарциному и мезотелиому.

Метастазирование. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем — шейных, забрюшинных. Среди гематогенных метастазов для рака легкого характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно в позвонки) и надпочечники.

Осложнения:

ателектазы легких;

кровотечение;

абсцедирующая пневмония;

гангрена легкого.

3.

Билет 19

1. Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции, и её значение – в материальном обеспечении гомеостаза. В большинстве тканей взрослого организма объём популяции тех или иных клеток обусловлен степенью их пролиферации, дифференцировки и гибели. Увеличение числа клеток может быть вызвано либо повышением темпа их пролиферации, либо снижением темпа гибели. Формы регенерации: 1) клеточная, 2) внутриклеточная, 3) смешанная. Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток (в виде митотического и амитотического деления). Так, в клетках эпидермиса, костной ткани. Можно выделить две фазы регенерации таких лабильных клеток: а) пролиферации недифференцированных клеток, б) дифференцировки клеток. Внутриклеточная регенерация характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. Работами акад. Д.С.Саркисова и его учеников доказан универсальный характер этой формы регенерации, свойственный всем органам и тканям и протекающий однотипно. Внутриклеточная регенерация является единственно возможной формой обновления в миокарде, нервных клетках ЦНС. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путём.

Виды регенерации: 1) физиологическая, 2) репаративная, 3) патологическая. Физиологическая регенерация обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Патологическая регенерация возникает в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса. Так, вялое заживление ран, метаплазия. Репаративная регенерация (репарация) возникает в ответ на повреждение тканей. Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется восстановлением участка повреждения идентичной тканью. При неполной регенерации, или субституции, происходит замещение дефекта соединительной тканью (рубцом). В патологии преобладает субституция. При этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, репарация в большинстве органов происходит именно с её участием. Началом её образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом многих факторов роста. В результате образуются новые микрососуды, обеспечивающие процессы метаболизма. Формирующийся в итоге рубец не несёт специфической функции и его образование на месте повреждения является проявлением приспособления организма. В неповреждённой окружающей ткани происходит гиперплазия структур с гипертрофией клеток – регенерационная гипертрофия.

Регенерация протекает различно в зависимости от возраста, питания и состояния обмена веществ, состояния кровообращения, иннервации, кроветворения и свойств тканей (пластичность и детерминизм). Механизмы регуляции: гуморальные, нервно-трофические, иммунологические. Регуляция пролиферации клеток осуществляется с помощью следующих факторов роста:

1. тромбоцитарный (вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток, усиливает их пролиферацию), 2. эпидермальный (активирует рост эндотелия, эпителия, фибробластов), 3. фактор роста фибробластов, 4. трансформирующие факторы роста связывают с разными вариантами фиброза, 5. макрофагальные факторы роста (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли). Факторы роста влияют также на движение, сократимость и дифференцировку клеток. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие влияния иммунной системы, с помощью лимфоцитов. Не может быть полноценной регенерации и без регуляции трофики нервной системы. Очень важную роль в регуляции регенерации играет «функциональный запрос», т.е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами.

2. Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.

Классификация: острые и хронические тубулопатии.

Острая тубулопатия или острый некротический нефроз.

Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.

Этиология:

шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;

интоксикации лекарствами, промышленными ядами;

инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;

crush-syndrom;

некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).

Патогенез:

спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.

некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.

Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.

Морфогенез:

начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.

олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.

стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).

Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).