1. Меланоцитарные невусы

Классификация меланоцитарных невусов. Различают следующие группы меланоцитарных невусов:

Врождённые Гигантский невус, невусов средних размеров и невусов небольшой величины.

Приобретённые меланоцитарные невусы встречаются у каждого человека.

• Lentigo simplex представляет собой мелкоочаговый гипермеланоз кожи, красной каймы и/или слизистой оболочки полости рта. Очаги поражения могут слегка возвышаться над поверхностью покровной ткани. Размер пятен составляет 1–3 мм, редко до 5 мм. Цвет элементов тёмно-коричневый или чёрный.

• Пограничный невус характеризуется более выраженной пролиферацией меланоцитов в сосочковом слое дермы и в эпидермисе.

• Внутридермальный невус отличается пролиферацией меланоцитов в ретикулярном слое дермы.

• Смешанный невус сочетает признаки пограничного и внутридермального.

• Гало-невус (невус Саттона) – невус, окружённый ободком депигментированной бледной кожи («гало»).

• Глубоко пенетрирующий невус – крупный невус без изъязвления поверхности, образованный различными типами меланоцитов, врастающих в глубокие отделы дермы или в подкожную жировую клетчатку.

Веретено- и эпителиоидноклеточные невусы.

• Невус Спитц В ткани невуса меланина содержится в небольшом количестве или отсутствует, поэтому цвет узелков обычно не отличается от цвета нормальной кожи.

• Невус Рид представляет собой небольшой хорошо отграниченный, равномерно и интенсивно пигментированный узелок, образованный веретеновидными меланоцитами.

Голубыми (синими) невусами называются невусы иссиня-чёрной окраски из-за глубокого расположения пигмента в коже.

Меланоцитозы кожи. Кожными меланоцитозами называются невусы с наличием рассеянных между коллагеновыми волокнами дермы меланоцитами, не образующих очаговых скоплений.

• Монгольские пятна локализуются обычно в крестцово-копчиковой области

• Невус Ито располагается на коже плеча

• Невус Ота (окулодермальный меланоцитоз) – врождённый невус кожи лица и тканей глазного яблока

Диспластические меланоцитарные невусы. Невусы с гистологическими признаками малигнизации. Границы диспластического невуса, как правило, иррегулярные и нечёткие.

Различают два типа диспластических невусов:

• Невусы с низким риском малигнизации

Невусы с высоким риском малигнизации

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЛАНОМА.

Основной причиной развития злокачественной меланомы кожи является солнечный ультрафиолет. Две стадии прогрессии: стадию «радиального роста» и следующую за ней стадию «вертикального роста».

Характерные макроморфологические признаки этой стадии меланомы известны как «ABCDE-критерии»

Нодулярная меланома (меланома в стадии вертикального роста) всегда является инвазивно растущей и нередко метастазирующей опухолью.

Важным фактором прогноза, определяемым при гистологическом исследовании, является толщина опухоли и глубина её инвазии - пять уровней инвазии:

• I – эпидермис (меланома in situ);

• II – папиллярный слой дермы;

• III – поверхностные отделы ретикулярного слоя дермы;

• IV – глубокие отделы ретикулярного слоя дермы;

• V – подкожно-жировая клетчатка.

Классификация злокачественных меланом.

Все меланомы подразделяют на две группы:

1. часто встречающиеся варианты:

   1. меланомы без радиальной фазы роста (нодулярная меланома, узловые)

   2. меланомы с радиальной фазой роста:

• поверхностно распространяющаяся меланома

• лентигинозные меланомы:

- злокачественное лентиго

- меланома типа злокачественного лентиго

- акрально-лентигинозная меланома

- слизисто-лентигинозная меланома

2. редкие формы:

   1. десмопластическая

   2. нейротропная меланома

   3. меланома с минимальными изменениями

   4. злокачественный голубой невус

   5. светлоклеточная саркома мягких тканей

2. Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология и патогенез.

• инфекция Helicobacter pylori,

• стресс,

• курение,

• нарушение режима и характера питания,

• наследственность.

Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке.

Пат.анатомия.

Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва (дефект покровн. тк. с субституцией). Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм до 3-6см (гигантские язвы).

Морфогенез язвы.

Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва.

Эрозия – неглубокий дефект слизистой оболочки в границах эпителия (с реституцией). Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву.

Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (субституция), неблагоприятный исход – переход в хроническую язву.

Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая (соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы с эпителизацией. Язва округлой формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде пирамиды.

Морфология язвы в период обострения и ремиссии.

В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:

• верхний слой – гнойно-некротическая зона,

• средний слой – грануляционная ткань,

• нижний слой – рубцовая ткань, которая замещает мышечную оболочку.

В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.

В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы покрывается эпителием. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, потому что в любое время может быть обострение заболевания.

Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975):

Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (возникают при обострении заболевания).

Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (возникают в период ремиссии болезни).

Воспалительные – гастрит, дуоденит (в период обострения).

Малигнизация - переход в рак

Кровотечение – самое частое осложнение, это аррозивное кровотечение, которое возникает в период обострения язвенной болезни. Смерть может наступить от острого малокровия (анемия).

Перфорация – образование в период обострения болезни отверстия в стенке желудка, которое сообщается с брюшной полостью. Перфорация язвы ведет к диффузному гнойному перитониту, который может быть причиной смерти.

Пенетрация – распространение (выход) язвы в другие органы. Чаще всего язва пенетрирует в малый сальник, поджелудочную железу, что может привести к перевариванию органа.

Рубцовые стенозы характеризуются резким сужением входного и выходного отделов желудка за счет разрастания рубцовой (соединительной ткани) в период ремиссии болезни. Это нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом.

Воспалительные осложнения возникают в период обострения вокруг язвы.

Малигнизация (переход в рак) язвы встречается только при язве желудка в 3-5%.

Комбинированные осложнения – сочетание нескольких осложнений (перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация).

3. Туберкулез или бугорчатка - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.

Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Патогенез. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный). Течение и исход заболевания зависит от иммунитета и реактивности организма.

Классификация. Туберкулез подразделяют на первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез – туберкулез у людей, впервые инфицированных микобактерией, характеризующийся возникновением первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще заболевают дети, подростки и молодые люди.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает:

первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально.

регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом;

регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите.

Течение первичного туберкулеза: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение.

Заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание пограничного воспаления и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется граница из эпителиоидных клеток, лимфоидных клеток. Потом вокруг первичного аффекта происходит формирование капсулы из соединительной ткани. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может быть образование костной ткани – оссификация. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита происходит образование соединительной ткани – фиброзный тяж. Заживление в лимфоузлах происходит так же, как и в легочном очаге, но очень медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе связана с попаданием палочки туберкулеза в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита. Инфекционный агент попадает в различные органы, что приводит к образованию в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину – крупноочаговый туберкулез. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных и др. лимфоузлов. Особенно большое значение имеет туберкулезный бронхоаднит, который в клинике ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. В результате этой формы наступает казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, которые снова некротизируются. Таким образом, первичный очаг из маленького превращается в большой. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония).

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах.

Билет18