1. Классификация:

неменинготелиоцитарные

• зрелыми неменинготелиоцитарными новообразованиям являются - липома, лейомиома, рабдомиома, хондрома, остеома, гемангиома

• незрелыми – злокачественная фиброзная гистиоцитома, ангиосаркома, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, остеосаркома, хондросаркома и другие мезенхимальные опухоли

2. Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка, проявляющееся характерным клиническим синдромом.

Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка (копростаз), нарушения кровообращения, снижения имм-та.

Течение аппендицита: острое и хроническое.

Морфологические формы острого аппендицита:

1. катаральный:

• простой (нет клеточного инфильтрата)

• поверхностный,

деструктивный

• флегмонозным

• гнойничковым

• гангренозным.

При катаральном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой и поверхностный аппендицит характеризуются развитием очага гнойного воспаления (первичный аффект). Отросток несколько увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.

Гнойничковый аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый.

Осложнения:

• перфорация (образование отверстия в стенке отростка),

• разлитой гнойный перитонит,

• эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),

• абсцесс печени.

3. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью.

Этиология – риккетсия Провачека.

Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза.

Пат.анатомия. Существуют следующие виды сыпнотифозного васкулита:

бородавчатый васкулит (с образованием микротромбов), пролиферативный васкулит, некротический васкулит, деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, который служит основой образования сыпнотифозной гранулемы (узелка) Попова. Васкулиты и гранулемы встречаются во многих органах и тканях, но наиболее постоянно – в головном мозге как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной сыпи.

Осложнения и причины смерти: пролежни, пневмония, сепсис.

Билет29

1. Эмболия – циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы. Эмболии могут перемещаться по току крови (ортоградная), против тока крови (ретроградная), из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца). Эмболии могут быть единичными или множественными. Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. Можно говорить о венозной и артериальной тромбоэмболии. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких.

Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% тромбоэмболия у таких носит рецидивирующий характер. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септическом эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга.

Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки (после родов, ожогах, сильных судорогах тела); реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии. При немедленной развитие эмболии почти совпадает с моментом травмы. Ранняя развивается через несколько часов, поздняя – через несколько дней или недель. Преимущественно частицы жира попадают в капилляры лёгких, приводя к острой лёгочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. При длительном течении наблюдаются симптомы легочного отёка, пневмонии. Для развития жировой эмболии важно не просто появление жира в крови, а наличие его в форме капель определённой величины (диаметром более 10–12 мкм). Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, по литературным данным, составляет от 12 до 120 см³. Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спастическими явлениями.

Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, лёгких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в большой круг – эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой.

Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения), инородными телами (попадание в кровь осколков снарядов, пуль, катетеров, а также кристаллов холестерина, извести и т.п.), тканевые.

Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.

2. Хроническое заболевание, проявляется очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа за счёт отложения липидов, реактивного разрастания соединительной ткани и кальциноза.

Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athero – кашица и sclerosys – уплотнение, ввёл в 1904 г. Ф. Маршан. Атеросклероз – частная, но важнейшая по своему распространению и клиническому значению форма склероза артерий. Артериолосклероз – термин, отражающий основное изменение артерий – уплотнение, вне зависимости от причин и механизма его развития.

ЭТИОЛОГИЯ.

В настоящее время общепризнано, что атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзо- и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Часто отмечается сочетание различных факторов. Выявлены факторы, влияющие на частоту атеросклероза - факторы риска (около 240). Это возраст, пол, семейная предрасположенность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), гипертензия, курение, сахарный диабет, стресс, тучность и т.д. Гиперлипидемия признаётся как ведущий фактор риска. Увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности – ЛПНП, ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности – ЛПВП) липопротеидов, составляющее в норме 4:1.

ПАТОГЕНЕЗ

Ни одна из существующих теорий патогенеза атеросклероза не смогла полностью раскрыть механизма заболевания. Наибольшего внимания заслуживают:

Инфильтрационная теория Н.И. Аничкова, указывающая на значение гиперхолестеринемиии и гиперлипидемии, как на основной момент в развитии этого заболевания.

Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим нарушением нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена и вазомоторные расстройства с повреждением интимы сосудов.

Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева – изменения в сосудистой стенке на ранних стадиях развития атеросклероза рассматривает как иммунное воспаление. Подтверждается этот механизм тем, что в крови и в сосудистой стенке выявляются иммунные комплексы (в их состав входят липопротеиды). Кроме того, отмечаются характерные изменения в органах иммунной системы и в стенке сосудов в зоне отложения липидов, прогрессирование заболевания при применении иммунодепрессантов.

Тромбогенная теория Дж. Дьюгеда – объясняет образованием атеросклеротической бляшки, как следствие организации в сосудах пристеночных тромбов.

Рецепторная теория И. Голдстайна и М. Брауна связывает заболевание с качественным и количественным дефектом специфических липопротеидных рецепторов, что приводит к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, дислипопротеидемии. Также активизируется захват ЛПНП, что ведёт к накоплению их в интиме.

Вирусная теория объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловтрусной, хламидийной инфекцией.

В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами, гемодинамическими факторами и пр.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка в центре которой находится жировой детрит, вокруг – разрастание соединительной ткани. Поражаются сосуды эластического, мышечного и мышечно-эластического типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии.

Макроскопические изменения выражают динамику процесса в 3 стадиях:

Жировые пятна и полоски. Это бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего они появляются на задней стенке грудного отела аорты. Стадия обратима.

Атероматозные бляшки. Это белесоватые, белесовато-жёлтые хаотично расположенные плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.

Осложнённые поражения. Проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки, образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложением солей кальция

Микроскопические изменения (морфогенетические).

Долипидная – нарушением метаболизма, повышение проницаемости и повреждение интимы сосудов. Электронно-микросокпически субинтимально выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена. Наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток, макрофагов.

Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных слоёв интимы липидами, липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (накопление в цитоплазме макрофагов липидов).

Липосклероз – Прогрессирующее накопление липидов, гибель клеток, перегруженных липидами, увеличивается число, сначала аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Образуется фиброзная бляшка.

Атероматоз – в центре бляшки распад с образованием белково-жирового детрита, по краям – многочисленны сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, снаружи формируется «покрышка» из гиалинизированной соединительной ткани.

Изъязвление – разрушение «покрышки» с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда, появлением тромботических наложений.

Атерокальциноз – выпадение солей кальция в атероматозные массы.

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме сосудов, средний слой вовлекается в процесс вторично, мышечная оболочка атрофируется, эластин разрушается, развивается фиброз. Течение атеросклероза волнообразное и гистологически проявляются многослойностью бляшек.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

В зависимости от преимущественной локализации выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, почечных артерий, артерий кишечника, артерий конечностей.

Последствия атеросклероза. Стенозирование артерий ведёт к ишемии органов, дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии ведет к инфаркту, гангрене. Наиболее тяжело атеросклероз протекает у больных, страдающих гипертонической болезнью, сахарным диабетом, у лиц старше 50 лет. Наибольшая тяжесть атеросклероза отмечается у лиц с тиреотоксикозом, циррозом печени, хронической пневмонией, туберкулёзом лёгких.

3. Определение. Скарлатина (от итал. scarlatto – алый) – одна из форм инфекции Streptococcus pyogenes (бэта-гемолитического стрептококка группы А), протекающая с поражением зева и появлением характерной сыпи на коже. Яркая гиперемия зева и сыпь обусловлены действием эритрогенного токсина стрептококка. Источники инфекции – бактерионосители и больные скарлатиной или стрептококковой ангиной. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя). Входными воротами инфекции чаще всего является зев; при другой локализации входных ворот (повреждённая кожа, эндометрий, лёгкие) скарлатину называют экстрабуккальной.

Патологическая анатомия. Изменения во входных воротах (первичный скарлатинозный аффект), лимфангит и регионарный лимфаденит в целом обозначаются как первичный скарлатинозный комплекс. В зеве отмечается яркая гиперемия («пылающий зев»), развивается ангина (острый тонзиллит) в виде катаральной, гнойной или некротической. В первые три дня болезни язык покрыт густым белым налётом, с 4-ого дня он очищается и становится красно-малиновым с увеличенными сосочками («малиновый язык»). Скарлатинозная экзантема появляется уже в конце 1-ого дня болезни (или на 2-ой день, редко позже), представляет собой многочисленные ярко-красные розеолы диаметром 1–2 мм. Характерен вид лица: ярко-красные щёки, бледный носогубный треугольник (треугольник Филатова) и скудная розеолёзная сыпь в области лба и висков. Сыпь держится в среднем 3 дня и постепенно исчезает. К концу 1-ой недели заболевания начинается шелушение кожи: отрубевидное на лице и шее, пластинчатое – на туловище и конечностях.

К осложнениям скарлатины относятся гнойные (вплоть до септикопиемии) и аллергические (гломерулонефрит, артриты) процессы. Аллергические поражения являются осложнениями позднего ("второго") периода скарлатины.

Билет 30

1. К опухолям мягких тканей относятся опухоли:

1. волокнистой (фиброзной)

2. жировой

3. мышечных тканей

4. сосудов

5. структур периферической нервной системы (см след. лекцию)

6. серозных и синовиальных оболочек

7. неясного гистогенеза (в данной лекции не рассматриваются).

1. ОПУХОЛИ ИЗ ФИБРОБЛАСТОВ И МИОФИБРОБЛАСТОВ

Доброкачественные

Фиброма – опухоль, образованная зрелой волокнистой соединительной тканью. Фибробластомы обычно растет экспансивно и имеет чёткие границы. Фибробластомы отличаются от фибром более высокой клеточностью.

Фиброматоз характеризуется отсутствием чётких границ очага поражения за счёт инфильтрирующего роста. К доброкачественным формам фиброматозов относятся:

• фиброматоз шеи (врождённая кривошея)

• нодулярный фасциит

• пролиферативный фасциит

• пролиферативный миозит

• оссифицирующий миозит .

Миофиброма, миофиброматоз и миофибробластома - доброкачественные опухоли из миофибробластов.

Пограничные локально агрессивные

К поверхностным фиброматозам относятся:

• фиброматоз ладони

• фиброматоз подошвы

Фиброматозы десмоидного типа:

• абдоминальный

• интра-абдоминальный

• экстра-абдоминальный

Пограничные редко метастазирующие

Солитарная фиброзная опухоль, которая встречается в различных органах, но чаще исходит из плевры.

Гемангиоперицитома. Гемангиоперицитома чаще локализуется в мягких тканях бёдер, таза и забрюшинного пространства.

Фибросаркома детей раннего возраста (врождённая)

Злокачественные

Неспецифическая фибросаркома взрослых представляет собой узел без чётких границ диаметром обычно более 3 см, (рисунок «колосьев»).

1. ФИБРОГИСТИОЦИТАРНЫЕ ОПУХОЛИ

Опухоли фиброзной ткани с наличием макрофагов (гистиоцитов).

Доброкачественные

Доброкачественная фиброзная гистиоцитома представляет собой небольшой узел без чётких границ.

Ксантома представляет собой узелок или узел, реже пятно, жёлтого цвета (от лат. xanthos – жёлтый). (овышенным уровнем липидов в плазме крови)

Ксантогранулёма - опухоль типа ксантомы, но с наличием пенистых клеток различного размера и формы.

Пограничные редко метастазирующие

Выбухающая дерматофибросаркома представляет собой довольно крупный узел, возвышающийся над поверхностью кожи.

Атипичная фиброксантома обычно возникает у пожилых лиц под влиянием солнечного ультрафиолета, локализуется в коже открытых участков тела.

Плексиформная фиброгистиоцитарная опухоль (коже и подкожной клетчатке конечностей)

Злокачественные

Злокачественная фиброзная гистиоцитома – одна из наиболее часто встречающихся сарком. (различных органах)

2. ОПУХОЛИ ЖИРОВОЙ И МЫШЕЧНЫХ ТКАНЕЙ