- •*Пентозофосфатном цикле
- •*Гуанин (гипоксантин|) фосфорибозилтрансферазы|
- •*Глицина.
- •*Молибдена
- •*Транскрипция
- •*Днк – полимеразы α, β, |.
- •*Предотвращают действия нуклеаз
- •*Пептидилтрансфераза
- •*Элонгация трансляции
- •*Комплекс аминокислоты с тРнк|
- •*Инициации
- •*Выпадение кодона|
- •*Адреналин;
- •*Инсулин
- •*О сахарном диабете
- •*Гликозилированного гемоглобина
- •*Инсулина
- •*Гликозилированного гемоглобина
- •Мочевины
- •*Пиримидинов
- •*Праймаза
- •*Биосинтез белка начинается с формилметионина|
- •*Жирных кислот
- •*Моноаминооксидазы
- •Трансляция.
- •*Болезнь Иценко-Кушинга|
- •*Глюконеогенез
- •*Кортикостероиды
- •*Ароматический характер кольца а.
- •*Тестостерон;
- •*Стероидный диабет,
- •*Трансляция генов;
- •Транскрипция;
- •*Усиливает глюконеогенез;
- •*Тестостерон;
- •*Стероидный диабет,
- •*Распад пуриновых нуклеотидов.
- •*Пиримидиновых нуклеотидов
- •*Нуклеотидов
- •Холестерина
- •*Синтеза пиримидиновых нуклеотидов
- •Рибонуклеотидредуктазы
- •*Пиримидиновых нуклеотидов
- •*Циклооксигеназы
- •*Арахидоновая кислота
- •*Простациклины
- •*Лейкотриены
- •*Простагландины
- •*Болезнь Вильсона
- •*Трансферину
- •*Церулоплазмин
- •*Гипервитаминозом витамина с
- •*Гидроксилирование остатков|остач| пролина| и лизина
- •*Авитаминоз витамина| в1
- •*Витамина в1
- •*Нуклеиновых кислот.
- •*Азот всех безбелковых азотосодержащих| веществ крови
- •*Онкотичного давления крови
- •*Альбуминов.
- •*Снижение альбуминов
- •*Ретенционная внепочечная|
- •*Гипервентиляция легких, увеличение содержания|содержимого| со2 и его парциального давления в артериальной крови.
- •*Аэробный гликолиз
- •*Респираторный ацидоз
- •*Гликолиза
- •*Возобновление|восстановление| глутатиона|.
- •*Синтеза гемма
- •*Аминолевулиновой| кислоты
- •*Порфирии
- •*Железа
- •*Гемолитическая.
- •Ксантиноксидазы.
- •*Удф-глюкуронилтрансферазы.
- •*Метионин
- •*Увеличение карбамоилфосфаторнитинтрансферазы|
- •*Белоксинтезирующей | функции гепатоцитов|
- •*Концентрация билирубина
- •*Аланинаминотрансфераза
- •Мочевой кислоты
- •*Гипуровой кислоты
- •*Угнетение активности микросомного| окисления
- •*Глицин
- •*Реакцией конъюгации
- •*Гидроксилирование в печени и экскреция в виде коньюгатов|
- •*Угнетение активности микросомного| окисления
- •*Отсутствие Уробилина
- •*Активности аланинаминопептидазы|
- •*Натрия
- •*Мукополисахаридоза|
- •*Глицин, аргинин, метионин
- •*Генерация атф| из креатинфосфата
- •*Асат| и креатинфосфокиназы|
- •*Жирные кислоты
- •*В сердечной мышце.
- •*Гликопротеинов
- •*Гликопротеинами
- •*Дисульфидными
- •*Трипсина
- •*Глюкоза
- •*Сфингомиелиназы;
- •*Глютаминовая кислота
- •Глицерина
-
Синтеза уробилина
-
Синтеза билирубина
-
Синтеза желчных кислот
-
*Синтеза гемма
-
Распада гемма
193. Женщина|жена| 43 лет, работница лако- красочного| предприятия, жалится на общую слабость, снижение веса, апатию, сонливость. Хроническая свинцовая интоксикация подтверждена лабораторно, обнаруженная|выявленная,проявленная| гипохромная анемия. В крови повышенный уровень Zn-протопорфирина и сниженный уровень δ- аминолевулиновой | кислоты. Это свидетельствует о нарушении| синтеза:
A. ДНК
B. белка
C. РНК|
D. мевалоновой| кислоты
E. *Гемма
194. У мальчика 12 лет острая |переменчивая| порфирия|. Повышение, какого вещества мочи подтверждает этот диагноз?
-
Общего билирубина
-
Биливердина
-
Гемма
-
*Аминолевулиновой| кислоты
-
Животного индикана|
195. Содержание гемоглобина в крови больного 88 г/л, сниженное количество эритроцитов, моча красного|червонного| цвета. Наличие, какой патологии обмена гемопротеидов| можно предусмотреть?
-
Анемии
-
Серповидно-клеточной анемии
-
Пернициозной анемии
-
*Порфирии
-
Гемоглобинопатии
196. У ребенка, что родился 2 дни назад недоношенным|, наблюдается желтая расцветка кожи и слизевых оболочек. Укажите, временный недостаток,|нехватка| какого фермента является причиной этого состояния|стана| ребенка.
A. Биливердинредуктазы
B. - аминолевулинатсинтазы|
C. Гем- оксигеназы
D. Гемсинтетазы
E. *УДФ| - глюкуронилтрансферазы|
197. У больного, что страдает анемией, в эритроцитах увеличилось содержание протопорфирина| ІХ. Недостаток, какого минерального элемента привел к|до| данной патологии?
-
*Железа
-
Фосфора
-
Магния
-
Калия
-
Натрия
198. В больницу с симптомами желтухи|селезеночника| поступила пациентка 35 лет. Анализы крови показали повышение в плазме крови содержания|содержимого| общего билирубина за счет непрямого, уровень прямого билирубина в плазме крови в норме. В каловых массах и моче, – высокое содержание стеркобилина|. Какой тип желтухи|селезеночника| имеет место в данном случае?
-
Новорожденных.
-
Паренхиматозная|.
-
Обтурационная.
-
*Гемолитическая.
-
Болезнь Жильбера.
199. В новорожденного физиологическая желтуха|селезеночник|. Уровень свободного билирубина в крови значительно превышает норму. Недостатком,|нехваткой| какого фермента это обусловлено?
-
Биливердинредуктазы.
-
Ксантиноксидазы.
-
*Удф-глюкуронилтрансферазы.
-
Аденозиндезаминазы.
-
Гем-оксигеназы.
200. 52-летнюю пациентку на протяжении последних нескольких дней тревожат|беспокоят| нападения|приступы| боли в правом подреберье после употребления жирной пищи. Визуально определяется пожелтение склеры и кожи, | моча “цвета пива”. Присутствие, какого вещества в моче пациентки обусловило темную расцветку мочи при обтурационной желтухе|селезеночнике|?
A. Глюкоза
B. Кетоновые тела
C. Уробилин
D. Стеркобилин
E. *Билирубинглюкуронидов
201. Больной Д. жалуется на нарушение функции печени. Параллельно с другими препаратами и диетой врач предложил Д. употреблять чаще сыр. Какое соединение, что принимает участие в нормализации функции печени, находится в сыре?