Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний

Амоксициллин внутрь 50 мг/кг (детям) за 1 ч до начала процедуры.

При наличии аллергии к пенициллину назначают клиндамицин.

Внутрь за 1 час до начала процедуры:

Клиндамицин внутрь 0,6 г (взрос2 лым) за 1 ч до начала процедуры или

Клиндамицин внутрь 20 мг/кг (детям) за 1 ч до начала процедуры.

Высокий риск развития ИЭ.

nПротезированные клапаны сердца, ис) ключая биопротезы и гомологичные трансплантаты.

nРанее перенесенный ИЭ.

nСложные врожденные пороки сердца синего типа (транспозиция крупных ар) терий, тетрада Фалло и др.).

nНаличие системных легочных шунтов или соустий после хирургических опе)

раций.

Средний риск развития ИЭ.

n Большинство других врожденных по) роков сердца.

nПриобретенные клапанные пороки.

nГипертрофическая кардиомиопатия.

nПролабирование митрального клапана с регургитацией и/или утолщением створок.

При вмешательствах на ЖКТ и мочепо) ловом тракте.

При высоком риске развития ИЭ до на) чала вмешательства:

Ампициллин в/в или в/м 2 г за 30 мин до начала вмешательства

+

Гентамицин в/в или в/м 1,5 мг/кг (не более 120 мг) за 30 мин до начала вмешательства.

После вмешательства:

Ампициллин в/в или в/м 1 г через 6 ч после вмешательства или

Амоксициллин внутрь 1 г через 6 ч после вмешательства.

При аллергии к пенициллину:

Ванкомицин в/в 1 г до начала вмеша2 тельства.

Инфузию ванкомицина необходимо за) вершить за 30 мин до начала вмешатель) ства.

При среднем риске развития ИЭ до на) чала вмешательства:

Амоксициллин внутрь 2 г за 1 ч до на2 чала процедуры или

Ампициллин в/в или в/м 2 г за 30 мин до начала процедуры.

При аллергии к пенициллину:

Ванкомицин в/в 1 г.

Инфузию ванкомицина необходимо за) вершить за 30 мин до начала вмешатель) ства.

Оценка эффективности лечения

При правильном подборе антибиотиков улучшение наступает в течение 3—10 сут.

Критериями эффективности лечения

являются:

nулучшение общего состояния;

nстойкая нормализация температуры тела;

nотрицательные результаты контроль) ных бактериологических исследований.

Отсутствие положительной динамики от лечения в течение 3—10 сут прежде всего свидетельствует о неадекватнос) ти выбранного антимикробного ЛС и обусловливает необходимость в его за) мене. Неэффективное лечение антибио) тиками указывает на необходимость проведения хирургического вмеша) тельства.

Выздоровевшим следует считать паци) ента через 1 год после завершения лече) ния по поводу ИЭ, если в течение этого срока оставались нормальными темпера) тура тела, СОЭ, не высевался возбуди) тель из крови.

Рецидивы ИЭ подразделяют на:

n ранние, в ближайшие 2—3 мес после завершения лечения;

nпоздние, в срок от 2—3 до 12 мес. Наиболее часто (более 30% случаев) реци) дивирует грибковый ИЭ.

Повторное развитие ИЭ возможно в 10% случаев:

nчерез 1 год и более после завершения лечения по поводу ИЭ;

nв срок до 1 года, если из крови выделен другой возбудитель (не тот, который высевался при первом эпизоде).

В целом современная терапия позволяет добиться выздоровления более 70% боль) ных ИЭ. Однако даже при ранней диа) гностике и эффективной терапии ИЭ большинство больных нуждается в про) тезировании клапанов в связи с форми) рованием порока сердца. В отсутствие коррекции порока развивается СН, зна) чительно ухудшающая качество жизни больных и укорачивающая ее продолжи) тельность.

Осложнения и побочные эффекты лечения

См. «Этиотропная терапия» ИЭ

по отдельным схемам лечения.

Ошибки и необоснованные назначения

См. «Этиотропная терапия» ИЭ

по отдельным схемам лечения.

Прогноз

При своевременной диагностике и адек) ватной терапии летальность при эндокар) дите, вызванном S. viridans,, составляет 4—9%, S. haemolyticus — 13,8%, Enteroco2 ccus — 16—35%, Staphylococcus (у ненар) команов) — 25—47%, грибами — менее 50%. Летальность при хирургической коррекции активного ИЭ в последние го) ды составляет 6,7—9%, включая больных после биопротезирования и реконструк) тивных операций.

Общая выживаемость больных ИЭ в течение 1 года после выписки из стацио) нара составляет 94%, 5)летняя — 75%, 10)летняя — 33%. 5)летняя выживае) мость при хирургическом лечении до) стигает 77—80% при замене одного кла) пана и 61,6% после одновременного про) тезирования митрального и аортального клапанов. Факторами риска смерти в от даленном периоде являются СН и почеч) ная недостаточность, пожилой возраст, неврологические осложнения. Раннее

хирургическое вмешательство, ИЭ, вы) званный стрептококками, и возраст мо) ложе 55 лет служат независимыми фак торами благоприятного прогноза.

К наиболее значимым осложнениям ИЭ относятся следующие:

nВнутрисердечный абсцесс, в том числе с вовлечением корня аорты, клапанных колец, синусов Вальсальвы, миокарда. При этом осложнении требуется хирур) гическое вмешательство с дренирова) нием полости абсцесса, часто с протези) рованием клапана.

nГнойный перикардит развивается ред) ко. При нем показано хирургическое вмешательство (субксифоидальная пе) рикардиотомия с дренированием поло) сти).

nДиссеминация инфекции чаще всего отмечается при стафилококковом ИЭ. На появление внесердечного очага ука) зывают неэффективность антимикроб) ной терапии или возобновление лихо) радки. При данном осложнении необхо) димы применение высоких доз антими) кробных препаратов, дренирование аб) сцессов.

nМикотическая аневризма. Предполо) жение о развитии этого осложнения можно сделать при постоянной голо) вной боли или очаговой неврологичес) кой симптоматике. В таком случае не) обходим поиск аневризмы мозговой ар) терии (например, с помощью МРТ). Возможна иная локализация пораже) ния (брюшная аорта, синусы Вальсаль) вы, брыжеечные артерии).

nУстойчивая лихорадка обусловливает необходимость в дифференциальной диагностике с хронической инфекци) ей, абсцессом, повторным инфициро) ванием (особенно у больных с внутри) венными катетерами) и лекарственной аллергией (эозинофилия без лейкоци) тоза).

nЭмболические инфаркты внутренних органов с последующим развитием аб) сцессов.

nИшемия и инфаркты миокарда вслед) ствие эмболии коронарных артерий и связанные с ними аритмии сердца, дисфункция желудочков сердца.

Литература

1.Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Ин2 фекционный эндокардит. М.: СТАРКо, 1997.

2.Демин А.А., Дробышева В.П., Вельтер О.Ю. Инфекционный эндокардит инъ2 екционных наркоманов. Новосибирск: ЭКОРкнига, 2002.

3.Дехнич А.В., Эйдельштейн И.А., На2 резкина А.Д. и др. Эпидемиология ан2 тибиотикорезистентности нозоко2 миальных штаммов Stahhylococcus aureus в России: результаты много2 центрового исследования. Клин. мик2 роб. антимикр. химиотер. 2002; 4: 325—36.

4.Дробышева В.П. Инфекционный эндо2 кардит: клиника, диагностика, лече2 ние: автореф. дисс. д2ра. мед. наук. Но2 восибирск, 2003.

5.Гогин Е.Е. Роль тромбообразования в генезе инфекционных эндокардитов. Врач, 1999; 4: 4—6.

6.Гуревич М.А., Тазина С.Я., Савицкая К.И. Современный инфекционный эн2 докардит. М.: МОНИКИ, 2001.

7.Козлов Р.С., Кречикова О.И., Сивая О.В и др. Антимикробная резистент2 ность Streptococcus pneumoniae в Рос2 сии: результаты проспективного многоцентрового исследования. Клин. микроб. антимикр. химиотер. 2002; 3: 267—77.

8.Колесникова Н.И. Септический эндо2 кардит в кардиохирургии. М.: Меди2 цина, 2001.

9.Мазуров В.И., Уланова В.И. Особеннос2 ти течения инфекционного эндокар2 дита у инъекционных наркоманов. AquaVitae, 2001; 3: 31—3.

10.Резник И.И., Рождественская Е.Д., Зайцева Л.Н. Инфекционный эндокар2 дит за четверть века: эволюция кли2 ники, морфологии, лечебной тактики. Росс. кардиол. журн. 2002; 3: 4—10.

11.Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Стецюк О.У. и др. Сравнительная ак2 тивность антисинегнойных антиби2 отиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aeruginosa, вы2 деленных в отделениях реанимации и

интенсивной терапии России. Клин. микроб. антимикр. химиотер. 2003; 1: 35—46.

12.Тюрин В.П. Инфекционные эндокарди2 ты. М.: ГЭОТАР2МЕД., 2001.

13.Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита. СПб.: Наука, 1995.

14.Andrews M.2M., Von Reyn C.F. Patient selection criteria and management guide2 lines for outpatient parenteral antibiotic therapy for native valve infective endo2 carditis. Clin. Inf. Dis. 2001; 33: 203—9.

15.Babcock H.M., Ritchie D.J., Christiansen E., et al. Successful treatment of van2 comycin2resistant Enterococcus endo2 carditis with oral linezolid. Clin. Inf. Dis. 2001; 32: 1373—5.

16.Ellis M.E., Al2Abdely H., Sandridge A., et al. Fungal endocarditis: evidence in the world literature, 1965—1995. Clin. Inf. Dis. 2001; 32: 50—62.

17.Fefer P., Raveh D., Schlesinger Y., et al. Changing epidemiology of infective endo2 carditis: a retrospective survey of 108 cases, 1990—1999. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2002; 21: 432—7.

18.Fortun J., Nevas E., Martinez2Beltran J., et al. Short2course therapy for right2side endocarditis due to Staphylococcus aureus in drug abusers: cloxacillin versus glycopeptides in combination with gen2 tamicin. Clin. Inf. Dis. 2001; 33: 120—5.

19.Kupferwasser L.I., Hafner G., Mohr2 Kahaly S., et al. The presence of infec2 tion2related antiphospholipid antibodies in infective endocarditis determines a major risk factor for embolic events. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 33: 1365—71.

20.Li J., Sexton D.J., Mick N., et al. Proposed modifications to the DUKE criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin. Inf. Dis. 2000; 30: 633—8.

21.Martinez E., Miro J.M., Almirante B., et al. Effect of penicillin resistance of strepto2 coccus pneumoniae on the presentation, prognosis, and treatment of pneumococ2 cal endocarditis in adult. Clin. Inf. Dis. 2002; 35: 130—9.

22.Netzer R.O2M., Zollinger E., Seiler C., Cerny A. Infective endocarditis: clinical spectrum, presentation and outcome. An

analysis of 212 cases 1980—1995. Heart. 2000; 84: 25—30.

23.Piper C., Kцrfer R., Horstkotte D. Pros2 thetic valve endocarditis. Heart. 2001; 85: 590—3.

24.Rao N., White G.J. Successful treatment of E. faecalis prostethic valve endocarditis with linezolid. Clin. Inf. Dis. 2002; 35: 902—3.

25.Ritter M., Alter P., Maisch B. Mцglichkeiten und Grenzen einer ambu2 lanten Antibiotikatherapie der infek2 tiцsen Endokarditis. Herz. 2001; 26: 418— 23.

26.Ruiz M.E., Guerrero I.C., Tuazon C.U. Endocarditis coused by methicillin2resist2

ant St. aureus: treatment failure with li2 nezolid. Clin. Inf. Dis. 2002; 35: 1018—20.

27.Siegel M., Timpone J. Penicillin2resistant Streptococcus pneumoniae endocarditis: a case report and review. Clin. Inf. Dis. 2001; 32: 972—4.

28.Wallace S.M., Walton B.I., Kharbanda R.K., et al. Mortality from infective endo2 carditis: clinical predictors of outcome. Heart. 2002; 88: 53—60.

29.Wilson W.R., Karchmer A.W., Dajani A.S., et al. Antibiotic treatment of adult with infective endocarditis due to strepto2 cocci, enterococci, staphylococci, and HACEK microorganisms. JAMA 1995; 274: 1706—13.

Указатель описаний ЛС

Анаболические стероиды

Нандролон

Антибиотики

Азитромицин

Амоксициллин

Амоксициллин/клавуланат

Медоклав . . . . . . . . . . . . . .700 Ампициллин Бензатин бензилпенициллин Бензилпенициллин Ванкомицин Кларитромицин

Клеримед . . . . . . . . . . . . . .683 Клиндамицин Линкомицин Мидекамицин Рокситромицин Спирамицин Феноксиметилпенициллин Цефадроксил Цефалексин Цефуроксим

Аксетин . . . . . . . . . . . . . . .587 Эритромицин

ГКС

Преднизолон

ЛС других групп

Калия и магния аспарагинат

Метаболические ЛС

Инозин

НПВС

Диклофенак

Нимесулид

Апонил . . . . . . . . . . . . . . . .597

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .510 Этиотропная терапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .510 Патогенетическая терапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .511 Симптоматическая терапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .511 Терапия сердечной недостаточности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .511 Первичная профилактика ОРЛ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .512 Вторичная профилактика ОРЛ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .513

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — послеин фекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β гемолитическим стрепто

кокком группы А (БГСА), в виде системного воспали тельного заболевания соединительной ткани, разви вающегося у предрасположенных лиц, главным обра зом детей и подростков.

Ревматическая болезнь сердца (РБЛ) — заболева ние, характеризующееся поражением клапанов серд ца в виде послевоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточ ность и/или стеноз), сформировавшихся после пере несенной ОРЛ.

Эпидемиология

В подавляющем большинстве случаев ОРЛ развива! ется у детей и подростков (7—15 лет), реже — у моло! дых людей (моложе 23 лет).

В России первичная заболеваемость ОРЛ составляет 0,03 случая на 1000 населения, а частота впервые вы! явленных ревматических пороков сердца (РПС) — 0,065 случая на 1000 населения. Распространенность ОРЛ и РПС среди детей и подростков составляет 0,5 и 1,3 случая на 1000 соответственно, среди взрослого на! селения — 3 на 1000.

Классификация

Нет данных.

Этиология и патогенез

Этиология

ОРЛ развивается после перенесенной ангины или фарингита, вызванных «ревматогенными» штаммами БГСА (М1, М3, М5, М18, М24), для которых характерна высокая контагиозность. По генетической структуре М!белка (спе! цифического белка, входящего в состав клеточной стенки стрептококка и по! давляющего его фагоцитоз) указанные штаммы БГСА отличаются от вызываю! щих импетиго.

Патогенез

Развитие ОРЛ определяется:

n прямым токсическим повреждением миокарда кардиотропными фермента! ми БГСА;

nиммунным ответом на антигены БГСА, приводящим к синтезу противостреп! тококковых антител, перекрестно реа! гирующих с антигенами поражаемых тканей человека («феномен молекуляр! ной мимикрии»).

Клинические признаки и симптомы

Острота начальной стадии ОРЛ зависит от возраста больных.

nДети дошкольного возраста. Более чем в половине случаев через 2—3 нед по! сле заболевания ангиной температура тела внезапно повышается до фебриль! ной, появляются симметричные мигри! рующие боли в крупных суставах (чаще всего коленных) и признаки кардита (перикардиальные боли, одышка, серд! цебиение и др.).

nДети среднего школьного возраста. У де! тей, перенесших эпидемическую ангину, вызванную БГСА, ОРЛ развивается столь же остро, по типу «вспышки». У ос! тальных детей наблюдается моносинд! ромное течение с преобладанием призна! ков артрита, кардита или (редко) хореи.

nПодростки и молодые люди. Характер! но постепенное начало: после стихания

клинических проявлений ангины появ! ляются субфебрильная температура, артралгии (поражаются крупные сус! тавы) или умеренно выраженные при! знаки кардита. Исключение составляют

солдаты новобранцы, перенесшие вы! званную БГСА эпидемическую ангину: у них наблюдается острое развитие за! болевания.

Повторная атака (рецидив) ОРЛ прово! цируется инфекцией БГСА и проявляет! ся преимущественно развитием кардита.

Поражение суставов

Ревматический полиартрит — ведущий симптом в 2/3 случаев первой атаки ОРЛ. Наиболее часто поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локте! вые суставы. При этом:

nболи в суставах нередко настолько вы! ражены, что приводят к существенному нарушению подвижности или даже полному обездвиживанию пациента;

nболи сопровождаются припухлостью суставов вследствие синовита и по! ражения периартикулярных тканей, а иногда покраснением кожных покро! вов над суставами;

nв 10—15% случаев выявляются поли! артралгии, которые в отличие от арт! рита не сопровождаются ограничени! ем движений, болезненностью при

пальпации и другими симптомами воспаления.

Ревматическому полиартриту свойствен! на доброкачественность, летучесть вос! палительных поражений с переменным, часто симметричным вовлечением суста! вов и полной реверсией воспалительных изменений в них в течение 2—3 нед. Со! временная противовоспалительная тера! пия способна сократить этот срок до не! скольких дней или даже часов.

Классический мигрирующий полиарт рит в последние годы встречается редко. Преобладающей формой поражения в со! временных условиях считается преходя! щий олигоартрит и реже моноартрит. Ревматический артрит, как правило, со! четается с ревмокардитом и реже (при! мерно у 15% больных) протекает изолиро! ванно.

Поражение сердца

Ревмокардит — главный синдром ОРЛ (90—95% случаев), определяющий тя! жесть течения заболевания и его исход. Проявлениями ревмокардита служат вальвулит (основное), миокардит и/или перикардит. Одним из важных критери! ев ревмокардита, особенно впервые вы! явленного, является положительная ди! намика клинических симптомов под влиянием противоревматической тера! пии.

Миокардит и перикардит. Клиничес! кие симптомы ревматического мио! и пе! рикардита встречаются с различной час! тотой и степенью выраженности и вклю! чают:

nодышку;

nтахикардию.

В отсутствие вальвулита ревматическую природу миокардита и/или перикардита следует предполагать с большой осто! рожностью.

Ревматический порок сердца форми! руется как исход ревмокардита. Преобла! дают изолированные РПС:

nмитральная недостаточность (наиболее часто);

nнедостаточность аортального клапана;

nмитральный стеноз;

nмитрально!аортальный порок. Максимальная частота формирования РПС (75%) наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Частота развития РПС после первой атаки ОРЛ составляет:

nу детей 20—25%;

nу подростков 33%;

nу взрослых пациентов 39—45%. Повторные атаки ОРЛ, как правило, усу! губляют выраженность патологии кла! панов сердца. Примерно у 7—10% детей после перенесенного ревмокардита раз! вивается пролабирование митрального клапана.

Основные клинические проявления:

nхореические гиперкинезы;

nмышечная гипотония (иногда вплоть до дряблости мышц с имитацией парали! чей);

nнарушения координации движений;

nсосудистая дистония;

nпсихопатологические явления.

Как правило, хорея сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), но у 5—7% больных она мо! жет быть единственным признаком забо! левания.

Поражение кожи

Кольцевидная (аннулярная) эритема —

характерный, но редкий признак ОРЛ (4—17% случаев). Представляет собой бледно!розовые кольцевидные высыпа! ния с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице!). Высыпания не сопровождаются зудом, не возвыша! ются над уровнем кожи, бледнеют при надавливании, не оставляют после себя пигментаций, шелушения, атрофических изменений.

Подкожные ревматические узелки

представляют собой мелкие образова! ния, расположенные в периартикуляр! ных тканях у мест прикрепления сухо! жилий, над костными выступами в обла! сти коленных и локтевых суставов, за! тылочной кости. Ревматические узелки встречаются только у детей (1—3%), обычно во время первой атаки ОРЛ и бесследно исчезают через 2—4 нед от на! чала болезни.

Поражение серозных оболочек

Наряду с перикардитом, крайне редко может быть плеврит, а у детей — абдоми нальный синдром, связанный с вовлече! нием в патологический процесс брюшины.

Поражение ЦНС

Малая хорея — типичное проявление ОРЛ (6—30% случаев), связанное с вовле! чением в патологический процесс различ! ных структур мозга (полосатое тело, суб! таламические ядра и мозжечок). Чаще поражаются девочки и девушки.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для диагностики ОРЛ применяют лабо! раторные, физические и инструменталь! ные методы исследования.

Аускультация сердца

Признаки вальвулита.

nСистолический шум, являющийся от! ражением митральной регургита! ции, — ведущий симптом ревматичес! кого вальвулита:

—по характеру длительный, дующий;

—разной интенсивности, особенно на ранних стадиях заболевания, суще! ственно не изменяется при перемене положения тела и фазы дыхания;

—связан с I тоном;

—занимает большую часть систолы;

—лучше всего прослушивается в обла! сти верхушки сердца;

—обычно проводится в левую подмы! шечную область.

nНизкочастотный мезодиастолический шум:

—лучше всего выслушивается в по! ложении больного лежа на левом боку при задержке дыхания на вы! дохе;

—при остром ревмокардите с митраль! ной регургитацией часто следует за III тоном или заглушает его.

nБазальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регурги! тации, может быть одним из симптомов острого ревмокардита:

—начинается сразу после II тона;

—имеет высокочастотный дующий убывающий характер;

—лучше всего прослушивается вдоль левого края грудины после глубо! кого выдоха при наклоне больного

вперед.

Изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургита! ции не характерно для острого ревмати! ческого кардита, но не исключает его на! личия.

Признаки миокардита и перикардита.

nГлухость тонов сердца.

nНестойкий шум трения перикарда.

Лабораторные методы исследования

Анализ крови.

nПовышение СОЭ и уровня СРБ обнару! живают уже в первые дни заболевания (при остром начале) и часто оно сохра!

няется в течение длительного времени после исчезновения клинических при! знаков ОРЛ.

nОпределение антигена БГСА. Разнооб! разные коммерческие наборы для быст! рого определения хотя и высокоспеци! фичны, но характеризуются довольно низкой чувствительностью.

nСерологические исследования. Выявля! ют повышенные или (что важнее) повы! шающиеся титры противострептокок! ковых антител. При этом повышение титров антистрептолизина!О (АСЛ!О)

наблюдается в 80%, антидезоксирибо! нуклеазы В и антистрептогиалуронида! зы в 95—97% случаев ОРЛ.

Общий анализ мочи обычно неизменен. Иногда обнаруживают минимальную протеинурию или микрогематурию.

Бактериологическое исследование

мазка из зева позволяет выявить БГСА, но не дифференцировать активную ин! фекцию и стрептококковое носительство.

Эхокардиография необходима для вы! явления поражения клапанов сердца и перикардита.

ЭКГ важна для уточнения характера нарушений сердечного ритма и проводи! мости (при миокардите и перикардите).

Диагностика ОРЛ нередко затруднена, поскольку основные клинические прояв! ления заболевания (за исключением кольцевидной эритемы и ревматических узелков, развивающихся крайне редко) неспецифичны. В соответствии с реко! мендациями ВОЗ для диагностики ОРЛ, применяются критерии Джонса, моди! фицированные Американской кардиоло! гической ассоциацией в 1992 г.:

Большие критерии

Кардит

Полиартрит

Хорея

Кольцевидная эритема

Подкожные ревматические узелки

Малые критерии

Клинические:

артралгия

лихорадка

Лабораторные признаки:

повышение СОЭ, уровня СРБ в крови

Удлинение интервала P—R на ЭКГ

Данные, подтверждающие наличие

предшествовавшей инфекции БГСА

Высевание БГСА из зева или положительные ре9

зультаты определения экспресс9методом стреп9 тококкового антигена

Повышенные или повышающиеся титры противо9 стрептококковых антител

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочета! нии с данными, подтверждающими пред! шествующую инфекцию БГСА, свиде! тельствуют о высокой вероятности нали! чия ОРЛ.

Дифференциальный диагноз

В классических случаях диагноз ОРЛ не представляет сложности. Однако нали! чие только одного из основных критери! ев (кардит, полиартрит или хорея) часто приводит к гипердиагностике ОРЛ.

Заболевания, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагнос тику ОРЛ.

nВ отсутствие четкой связи между пере! несенной стрептококковой инфекцией и кардитом необходимо исключить:

—вирусный миокардит (например, Коксаки В);

—пролабирование митрального клапа! на (особенно при синдроме гипермо! бильности суставов), инфекционный эндокардит;

—миксому сердца.

nДругие формы реактивных артритов.

Ревматический полиартрит, являю! щийся классическим примером реак! тивного артрита, обусловливает необ! ходимость в дифференциальной диа! гностике с другими формами реактив! ных артритов. В отличие от реактивных артритов, связанных с кишечной и уро! генитальной инфекцией, для больных ревматическим полиартритом нехарак! терно носительство антигена HLA!B27. При наличии постстрептококкового ре!

активного артрита целесообразно кар! диологическое обследование и наблю! дение за больным в течение как мини! мум 3 лет.

nЛаймская болезнь. Артрит, кардит, по! ражение ЦНС (энцефалит) и кожи (хро! ническая мигрирующая эритема) ха! рактерны для лаймской болезни, возбу! дителем которой является спирохета

Borrelia burgdorferi, передаваемая при укусе клеща. Для проведения диффе! ренциальной диагностики имеют значе! ние анамнестические данные и выявле! ние антител к B. burgdorferi в крови.

nАнтифосфолипидный синдром может проявляться поражением клапанов сердца и хореей. При дифференциаль! ной диагностике с ОРЛ следует учи! тывать данные анамнеза и результаты определения антифосфолипидных ан! тител.

Общие принципы лечения

Лечение ОРЛ комплексное, складывается из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, а также реа! билитационных мероприятий.

Немедикаментозное лечение. Всем больным с ОРЛ показаны:

n госпитализация с соблюдением по! стельного режима в течение первых 2— 3 нед;

nдиета, богатая витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и угле! водов.

Этиотропная терапия

Антимикробная терапия направлена на эрадикацию БГСА. Назначают препара ты пенициллинового ряда.

Взрослым и подросткам:

Бензилпенициллин в/м 1,5—4 млн ЕД/сут в 4 введения, 10 сут.

Детям:

Бензилпенициллин в/м 400—600 тыс. ЕД/сут в 4 введения, 10 сут.