zagalny_fayl

9 Хронічна виразка шлунку з перфорацією

Локалізація: в місці переходу тіла в астральний,пілоричний відділПатогенез:порушення слизо-бікарбонатного захисту ,поверхневого епітелію(ауто перетравлення).Регенерація_субституція.Ускладнення:стеноз пілоруса,звуження шлунка,перфорація_в черевну порожнину(перитоніт),пенетрація(прорив виразки в органи поблизу),кровотеча,малігнізаціяЕтіологія:тривалий вплив факторів(стрес,порушення харчування,шкідливі звички,ліки,генетичні фактори) Макроскопово:Овальної або круглої форми,розміри від декількох мм.до 5-6 см.,проникає в глибину,іноді до серозної оболонки.Дно виразки гладке або бугрувате,краї високо подібні,щільні,обмозолілі.На поперечному розтині має форму надсіченої піраміди.В період загострення в області дна і країв з*являється широка зона фібриноїдного некрозу і формується гнійний ексудат. Мікроскопово:в період ремісії в краях виразки-рубцева тканина,дно вкрите тонким шаром епітелію,багато судин з потовщеними стінками.У нервових волокнах-дистрофічні зміни і некроз.Перфорація часто виникає у пілоричній виразці шл.Наслідком може бути перитоніт.

5 Ревматичний гранулематозний міокардит та фібринозний перикардит

1зображено нормальні крдіоміоцити , судини і підслизова основа.

2 епікард вкритий фібринозними нашаруваннями. В міокарді наявні ревматичні гранулеми

3при атаці ревматизму гранулеми квітнучі, в період ремісії рубцюючі 4 периваскулярний склероз, який закінчується кардіосклерозом

Морфологічний прояв гранульоми що склад. З макрофагім, фібробластів,локалізуться в лів.вушку , в мішлуночковійперегородці.Маніфестуєсклерозуванням.Фіналміокардитупериваскулярнийсклероз.В результаті організації-облітерація порожнини перикарду-панцирне серце.

17 .Швидко прогресуючий гломерулонефрит

1-гіперцелюлярні клубочки, 2-півмісяці під капсулою і клубочком, 3-звивисті канальці

Розвивається при пошкодженні ниркових клубочків циркулюючими імунними комплексами та антитілами. Клінічно – нефритичний синдром

Мікро: проліферація епітелію капсули, подоцитів, макрофагів з*являються півмісяцеві утворення, які здавлюють клубочок. Капілярні петлі підлягають некрозу, а в просвіті утв фібринові тромби.Скупчення фібрину сприяє перетворенню півмісяців у фіброзні спайки або гіалінові ділянки. Приєднуються набряк та запальна інфільтрація строми, виникає склероз і гіалінозклубочків,атрофія канальців, фіброз строми.

Макро: нирки збільшені дряблі, кора широка, набрякла, жовто-сіра тьмяна,з червоним крапом, мозкова речовина добре відмежована від кори, темно -червона (велика пістрява нира), повнокровні піраміди.

Наслідки: несприятливі (хронічна ниркова недостатність) потрібний гемодіаліз.

1 Атеросклеротична фіброзна бляшка – стадія атерокальцинозу.

Мікро: ексцентрично розташована фіброзна бляшка – центр бляшки з нагромадженням ліпідів і кристалів холестерину, вогнищевий кальциноз, фіброзна покришка бляшки; стеноз просвіту артерії на 2/3, тромб у просвіті артерії.

Атерокальциноз – завершальна стадія морфогенезу атеросклерозу, хоча відкладання вапна починається вже в стадії атероматозу і навіть ліпоїдозу. Вапно відкладається в атероматозні маси, в фіброзну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами. При значних відкладаннях вапна в покришці бляшки утворюються щільні та ламкі пластини. Вапнуванню бляшок сприяє еластоліз. В звязку з деструкцією еластичних мембран відбувається накопичення аспарагінової і глутамінової кислот. Іони кальцію звязуються з вільними карбоксильними групами цих кислот і осідають у вигляді фосфату кальцію. Руйнування фіброзної покришки бляшки веде до пошкодження ендотелію, активації факторів гемокоагулянтів і утворення тромбу. Повна оклюзія артерії призводить до гострої ішемії, що маніфестує в інфаркт органу.

14.Дрібно-вузловий ( портальний) цироз печінки

Макро: печінка маленька, щільна,зерниста,дрібногорбиста. Мікро: порушення часточкової будови,утв. маленьких несправжніх

часточок. Утв. сполучнотканинна сітка з тонких петель(дифузний фіброз). Визначається жирова дистрофія, ділянки некрозу гепатоцитів.

Етіологія: розв.при хронічному алкоголізмі, обмінноаліментарних порушеннях.

Патогенез: вклинювання в часточки фіброзних септ із розширених і склерозованих портальних і перипортальних полів – розєднання центр.вен з портальними судинами – поява дрібних несправжніх часточок. Позапечінкові зміни: жовтяниця, гіпербілірубінемія, геморагічний синдром, авітаміноз, спленомегалія, потоншення порто-кава-кавальних анастомозів,гепаторенальний синдром.

Ускладнення: портальна гіпертензія,яка може стати причиною кровотеч з порто-кава-кавальних анастомозів,набряк мозку,ниркова і печінкова недостатність,печінкова кома, асцит-перитоніт, тромбоз ворітної вени, рак.

2.Рецидивуючий інфаркт міокарду

Причини: атеросклероз коронарнихартерій, спазм коронарнихартерій на фонітривалихнегативнихемоцій, фізичногоперенапруження, тромбоз коронарноїартеріїабоїїемболія.

У патогенезі ІМ провідна роль належить припиненню припливу крові до ділянки серцевого м’яза, що призводить до ураження міокарда

Ускладнення: кардіогенний шок, фібриляція ШЛ, асистолія, ГСН, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.

Локалізація:верхівка, передня та бічна стінки ЛШ І у передніх відділах міжшлуночкової перегородки (бассейн передньої міжшлуночкової гілки лівої коронрної артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражається атеросклерозом)

МАКРО:Макроскопічно зона інфаркту чітко виявляється лише через 18-24 год після виникнення хвороби. Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору, вона обмежена стрічкою крововиливу і дещо виступає над поверхнею розрізу внаслідок набряку. В наступні дні явища набряку зникають, некротизована тканина западає,стає щільною, жовто-сірою. По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів.

МІКРО. Стадії:1. некротична-область інфаркту являє собою некротизовану тканину,в якій периваскулярно зберігаються острівці незміненого міокарду. Ділянка інфаркту відмежована від збереженого міокарду зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційнезапалення). Фокуси нерівномірного кровонаповнення, крововиливи, зникання глікогену з кардіоміоцитів, поява в них ліпідів, деструкція мітохондрій і саркоплазматичної сітки.

2.рубцювання-поч тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді кл. фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас. Цей процесс продовжується 7-8 тиж, але коливаються в

залежності від розмірів інфаркту. Новоутворена сполучна тканина пухка, типу грануляційної. Потім визріває у грубоволокнисту рубцеву, навкруги знаходяться острівці гіпертрофованих м’язових волокон. В порожнині перикарду післяфібринозного перикардиту утв спайки. При організації ІМ утв щільний рубець або післяінфарктовий великоосередковий кардіосклероз.

16. Амілоїдоз нирок Етіологія-при АА-

амілоїдозі вторинному, який ускладнює артрит,туберкульоз, бронхоектатичну хворобу, і спадкову, що виникає при періодичній

хворобі.

Патогенез-

підпорядкований законом розвитку АА-амілоїдозу.

Сироватковий попередник білка фібрил амілоїду-SAA, наявність якого в плазмі крові збільш в сотні разів, при фільтрації в клубочках нирок витрачається на побудову фібрил амілоїду мезангіоцитами.

Макро-велика сальна нирка, велика амілоїд на нирка, нирки збільшені , щільні з блідо-сірого або жовто-сірого кольору. На розтині коровий шар широкий, матовий, мозково речовина сіро-рожевого кольору.

Мікро-загибель нефронів, атрофія та заміщення їх сполучною тканиною. Нирки помірно зменшені, дуже щільні, з рубцями в корковому шарі(амілоїдно-зморщені нирки).

Ускладнення-інфекційні хв.(пневмонія, бешиха,паротит), що виник на підставі імунної недостатності; серцева недостатність, крововиливи, інфаркти внаслідок нейрогенної АГ; двобічний тромбоз венозної системи нирок-) ГНН 1-гіпоцелюлярні,заміщені амілоїдом клубочки,2-амілоїд в стінках судин, 3- атрофовані канальці.

Етіологія:як ускладнення артриту,туберкульозу,бронхоектазійноїхв,,тобто вторинно.

Патогенез:збільшення в сотні разів в плазмі сироваткового попередника білка фібрил-амілоїду-SAA. він при фільтрації в клубочках витрачається мезангіоцитами на побудову фібрил амілоїду.

Мікро:-склероз та амілоїдоз прямих судин та збиральних трубочок, -в клубочках потовщення і двоконтурність капілярних мембран, -розширення просвіту капілярів(аневризматичне),

-в цитоплазмі епітелію канальців –білкові гранули,гідро пічна дистрофія, -строма просякнута білками плазми.

З наростанням амілоїдозу спостерігається загибель,атрофія та заміщення сполтк нефронів.

Макро:помірно зменшені,щільні, з рубцями в корковому шарі. Також спостерігається гіпертрофія лівох половини серця- в зв з розвитком нейрогенної артеріальної гіпертензії.

Наслідки:інфекційні хвороби, в зв з порушенням обміну та імунною недостатністю., нейрогенна арт гіпертензія,двобічний тромбоз венозної системи нирок, ГНН( через надмірне накопичення в крові продуктів білкового обміну) Смерть від ХНН та уремії в останній стадії.

4 Ревматизм.Поворотно-бородавчастий ендокардит

1 повторна дезорганізація сполучної тканини клапанів пошкодження ендотелію з тромботичними нашаруваннями, склероз

2 по краю стулок пошкодження ендотелію і утворення тромб. нашарувань у виг. Бородавок повторні нашарування тромб. мас на попередні, збільшення деформації

3ревматизм

4автоімунне пошкодження при ревматизмі яке приводить до пошкодження ендотелію і утворення тромб. Нашарувань

5виникає потовщення стулок що призводить до клапанного пороку

6склероз і гіаліноз ендокарда> розв. пороку серця

мікро1 зображено збільшену стулку клапана і пристінковий тромб 2сполучна тканина клапана дезорганізована, мукоідне набухання, фібринозні зміни,

наявні інфільтрація імунними клітинами, також видно тромботичні нашарування. Інш елементів не видно.

3 Є формою реватичного клапанного ендокардиту.

4 виникає потовщення стулок, що призводить до клапанного пороку

13 Флегмонозно виразковий апендицит

-Поширене гнійне запалення: дифузна інфільтрація нейтрофілів м,язового шару стінки і вираз кування слизової оболонки – фібриноїдний некроз.

-Приєднання до флегмонозного апендициту виразкування слизової оболонки, розміри відростка збільшені, серозна оболонка тьмяна і повнокровна, на поверхні фібринозні накладення.

Мікро: скупчення сидерофагів і крайове стояння лейкоцитів і лейкодіапедез. Ускладнення: перфорація, емпієма відростка, перитифліт, гнійний тромбофлебіт судин брижі і пілефлебіт.

7 .Крупозна пневмонія

-етіологія і патогенез: пневмококи 1, 2, 3,4типів, диплококи, автоінфекція, охолодження, травми, сенсибілізація організму пневмококами. Вражає частку легень.

-стадії: 1-припливу.2-червона гепатизація,3-сіра гепатизація, 4-розрішення. -мікро:1ст.- у набряковій рідині збудники, в альвеолах еритроцити і

лейкоцити. 2.-в альвеолах еритроцити і лейкоцити, нейтрофіли, нитки фібрину, в ексудаті пневмококи, 3-в альвеолах фібрин і нейтрофіли, макрофаги, -макро: 1-гіперемія, набряк, збільшення легені, 2-легені темно червоні, щільні,

лімфат судини розширені, вузли збільшені.3-збільшені, щільні, важкі, на плеврі значні фібринозні плівки. Легені сірого кольору, стікає каламутна рідина.

-клініка: задишка, озноб, біль у ділянці, гіпертермія, лейкоцитоз, кашель з гнійним харкотинням, прискорена ШОЕ, на рентгені затемнення.

-ускладнення: карніфікація, абсцес, гангрена, емпієма плеври, медіастиніт, перикардит.