Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Львовский национальный медицинский университет им. Д. Галицкого

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

terapiya_zadachi.docx

Скачиваний:

135

Добавлен:

15.02.2016

Размер:

180.35 Кб

Скачать

☆

1 / 41 2 3 4 > Следующая >>>

Травна система

1. Хворий 48 р. скаржиться на загальну слабість, втрату апетиту, відчуття важкості в епігастрії, проноси. Хворіє 2 роки. Блідість шкіри, пониженого відживлення, при пальпації болючість в епігастрії. В крові ер. 2,2х10¹²/л, ШОЕ 14 мм/год., гемоглобін 94 г/л., середній об’єм еритроцита 110 фл, середній вміст гемоглобіну в еритроциті 38 пг. На ФГС слизова шлунку атрофічна.

Сформулюйте і обґрунтуйте попередній діагноз пацієнта.

Хр.атрофічний гастрит типу А асоційований з перніціозною анемією

Складіть і обґрунтуйте план обстеження пацієнта.

*-лаб.діаг:ЗАК чи досл.кісткового мозку,БАК ;ЗАС,ЗАК ,аналіз калу на приховану кров та Hel.pyl. -серолог.тести :сироватковий пепсиноген-1 і -2(є біомаркером загальної маси кількості залоз шл.та СОШ) сироватковий гастрит-17(антитіл до парієтальними клітин) -егдс з біопсією(вияв.атрофія ,дисплазіі,з допомогою шв.уреазного тесту-Hel.pyl.) -узд (для виявлення супутніх захворювань) -інтрагастральна pH метрія

Опишіть механізм виникнення анемії у хворого.

*при гастриті розвиваються в12диф анемія причини:втрата секретуючих клітин та заміна на слизепрод.клітини, припинення вироблення пепсиногену(ахлоргідрія відсутність внутрішнього фактора в шл соці ,що виробляються парієтальними клітинами)запалення атрофія ,плазмоцитарна,лімфоцитарна інфільтрація

Опишіть клінічні прояви порушення секреторної функції шлунка.

*Клінічні прояви порушення секреторноі ф-ції :гіпо/ахлоргідрія(діарея після жирної їжі молока,метеоризм,бурчання,втрата ваги)дифіцит заліза ,в12(стомлюваність,сонливість,зниження маси тіла,втрата апетиту,лаковий язик,блідність шкіри)

Складіть і обґрунтуйте план лікування пацієнта. *План лікування:дієта 1 з 5-6раз.харч;для лікв запалення вентер по 1г 4р/день;вяжучі обволікаючі вісмут субсаліцитат 1г 3р/день за 30хв до іди;репатріації регенерації карнітин хлорид 1-2 ч.л 20%р-2р/день;акт секрецію пентагастрин 1-2мл 0,025% р-ну1-2рази на день;замісна тер при зниж кисл фун.натур шл.сік ;оксікобаламін-6інєкцій по 1мг ,підтримуючи тер.5мкг щодобово або 250мкг 1р на місяць. 1лінія-ІПП(омепразол 2*20,ланзо-2*30,панто-2*40,рабе-2*20,езомепразол 2*20)+кларитроміцин2*500+метранідазол 2*400/амоксациклін 2*1000мг 2лінія -вісмут субцитрат 4*100+ІПП+тетрациклін 4*500+метранідазол 3*500 оксікобаламін-6інєкцій по 1мг ;підтрим.тер.5мкг щодоб.або 250мкг 1р на місяць

2 Хвора скаржиться на локальні болі в епігастрії, які виникають через 2 год. після прийому їжі, печію, відрижку кислим, закрепи. В анамнезі хронічний гастрит типу В. Пульс 80/хв., ритмічний. АТ 110/70 мм рт. ст. Язик вологий, чистий. Живіт бере участь у акті дихання, болючий при пальпації у пілородуоденальній зоні. *Хр.гастрит типу В асоційований з Helbac.інф поверх.гіперсекреторний в анамнезі Хр.гастрит типу В лок біль в епіг.через 2год,відриж кислим,печія

*-лаб.діаг:ЗАК,БАК ;ЗАС,ЗАК ,аналіз калу на приховану кров та Hel.pyl. -егдс з біопсією маз.відбитк.біопт.(виявлення атрофія ,дисплазіі,з допомогою шв.уреазного тесту- Hel.pyl.,ст.обсіменіння слизової за Романов.-Гімзи) -узд (для виявлення супутніх захворювань) -інтрагастральна pH метрія -див.методи виявлення Hp

*Енд.карт:гіперемія,набряк слизової антр.відділу,добре виражені під слизової крововил,ерозії,гіперпл.складок,ексуд,антр.спазм.

*Мет. вияв Hel.pyl.Неінв:серолог,фекальний Hp антиген.тест,13C-сечовинний дих.тест Інваз:гістол,бактеріол,молекул,шв.уреазний (здат.Hp виділ.уреазу,яка розкладає сечовину до аміаку та міняє pH середов.фенол рот змінює колір з жов.на малиновий ,поява мали.до 1год-значна інф;2год-помірна;24год-незначна;більше -відсутність)

*План лікування:дієта 1б 4-5раз на день,лужні сульфатні мін води в теплому виді за год до іди,фітотерапії відвари ромаш,звір обоє насіння вівса;корекція секреції сандостатин по0,05мг/1мл дом'язево,зменшення син.ацидності альмагель ренні маалокс протягом2-4тиж. 1лінія-ІПП(омепразол 2*20,ланзо-2*30,панто-2*40,рабе-2*20,езомепразол 2*20)+кларитроміцин2*500+метранідазол 2*400/амоксациклін 2*1000мг 2лінія -вісмут субцитрат 4*100+ІПП+тетрациклін 4*500+метранідазол 3*500 оксікобаламін-6інєкцій по 1мг ;підтримуючи тер.5мкг щодобово або 250мкг 1р на місяць 3) Хвора 63 р. скаржиться на важкість в епігастрії, поганий апетит, нудоту, відрижку, здуття живота. Язик густо обкладений жовтим нальотом, живіт болючий в епігастрії. ФГС: блідість, витонченість, згладженість слизової шлунка. *Хр.гастрит типу А мультифокальний з лок у фундальній частині про що свідчить такі ендоскоп озн блідність слиз тіла її стоншення згладження скл плями та гіперемія *Показники шлункового секреціі :за допомогою інтрагастральноі phметрів 0,1-1,3 гіперацидність ;1,3-2 норм;1,7-3гіпоацидність;3,0 анацидність *Синдр киш.дисп.(у фазі загострення тяжкість тиск і біль у підложечковій ділянці після їжі,відрижка ,зригування,нудота,неприємний смак у роті зранку,печінняв епігастріі,епігастральна тупа біль після їжі,що посилюється під час ходіння)і кишкової дисп(бурчання,метеоризм,флатуленція,поруш.випорожнення) *План лікування:дієта 1 з 5-6раз.харч;для лікв запалення вентер по 1г 4р/день;вяжучі обволікаючі вісмут

4. Хвора скаржиться на болі ниючого характеру в епігастральній ділянці, які виникають через 2 год. після їжі, печію, відрижку кислим, закрепи. Такі скарги виникають періодично на протязі 2 років

Хронічна виразкова хвороба 12-кишки,активна стадія

(скаржиться на болі ниючого характеру в епігастральній ділянці, які виникають через 2 год. після їжі, печію, відрижку кислим, закрепи. Такі скарги виникають періодично на протязі 2 років. . При огляді: пульс 80/хв., ритмічний, АТ 120/80 мм рт. ст.; язик вологий, обкладений білим налетом; живіт м’який, при пальпації болючий в пілородуоденальній зоні.)

план обстеження Анамнез ,фізикальне дослідження(локальна болючість і напруження м’язів в епігастрії і пілородуоденальній зоні, позитивний симптом Менделя;

посилена перистальтика шлунка і спастичний стан товстої кишки;

синдром вегетативної дисфункції (підвищене потовиділення, червоний і білий дермографізм).

ЗАК(↑ШОЄ,↑ЛЕЙК.можлива анемія,)

ЗАКалу(стеаторея)

конвергенція складок слизової оболонки; зірчастий рубець;Непрямі ознаки: гіперсекреція; симптом вказівного пальця (втягування слизової оболонки з протилежного від виразки боку); наявність у шлунку середнього шару (газ, рідина, барій); гіперперистальтика; пілороспазм;

перигастрит, перидуоденіт; ) ЕКГ (очікується варіант норми). рН-метрія

Лікування на 2-3 дні призначається дієта № 1А, через 5-6 днів після початку лікування пацієнта переводять на дієту № 1

В якості першої лінії лікування- 2 схеми 7-денної "потрійної" терапії: інгібітор протонної помпи в подвійній дозі (омепразол або езомепразол 20 мг, ланзопразол 30 мг або пантопразол 40 мг 2 рази на день) + кларитроміцин 500 мг 2 рази в день + амоксицилін 1000 мг 2 рази в день;Ø інгібітор протонної помпи в подвійній дозі (омепразол або езомепразол 20 мг, ланзопразол 30 мг або пантопразол 40 мг 2 рази на день) + кларитроміцин 250 мг 2 рази в день + метронідазол 500 мг 3 рази в день.

У випадках відсутності ерадикації після початкового антихелікобактерного лікування рекомендується друга "резервна" лінія лікування - "четырехкомпонентная" терапія (квадротерапія): інгібітор протонної помпи в подвійній дозі (омепразол або езомепразол 20 мг, ланзопразол 30 мг або пантопразол 40 мг) 2 рази в день в дозі з 1-го по 10-й день, коллоідний вісмуту субцитрат за 1 табл.4 рази в день + тетрациклін по 500 мг 4 рази в день, метронідазол 500 мг 3 рази на день з 4-го по 10-й день.

ПРОФІЛАКТИКА. 1. Поліпшення психо-соціальної адаптації хворого, усунення негативних емоцій, психотерапія, спрямована на зміну стереотипу емоційного реагування, соціальної поведінки та ціннісних орієнтацій.

2. Заходи, спрямовані на зміну способу життя і поліпшення умов праці.

3. Організація раціонального харчування.

4. Медикаментозно-профілактичне лікування (осіннє-весняний період терапія на вимогу).

5. Санаторно-курортне лікування

Ендоскопічна картина : рубцево-виразкова деформація цибулини дванадцятипалої кишки, що проявляється вираженим потовщенням і деформацією складок слизової оболонки, нерівномірним звуженням просвіту дванадцятипалої кишки

методи виявлення Н. pylori. 1. Бактеріологічний посів біоптату слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки на диференціально-діагностичне середовище

2. Морфологічний ("золотий стандарт" діагностики Н. pylori): фарбування бактерії в гістологічних препаратах слизової оболонки шлунка хворого різними барвниками та наступна їх мікроскопія

3. Цитологічний: фарбування бактерії в мазках-відбитках біоптату слизової оболонки за Гімзою, Грамом.

4. Дихальний: визначення в повітрі, що видихається хворим, ізотопів 14С чи 13С, які утворюються внаслідок розщеплення в шлунку хворого, що прийняв мічену сечовину, під впливом уреази бактерії H. pylori.

5. Уреазний: визначення уреазної активності біоптату зі слизової оболонки шлунка. Він базується на здатності живого мікроорганізму здійснювати певні біохімічні реакції, що проявляються зміною забарвлення. За інтенсивністю забарвлення можна приблизно сказати про кількість мікроорганізмів у біоптаті.

6 Імуноферментний метод, що базується на виявленні антитіл до Н. pylori в сироватці крові хворого, а також експрес-тести, які базуються на основі імунопреципітації чи імуноцитохімії. Для проведення цих тестів потрібна капілярна кров хворих.

5. Хворий 35 р. зі скаргами на болі в епiгастрії після їжі, блювання. При рентгенологічному обстеженні шлунок натще містить рідину, кількість якої в процесі обстеження збільшується; в середнiй третині тіла по малій кривизні спостерігається “ніша” 0,5х0,7 см

дані фізикального обстеженнялокальна болючість і напруження м’язів в епігастрії і пілородуоденальній зоні; позитивний симптом Менделя; посилена перистальтика шлунка і спастичний стан товстої кишки; синдром вегетативної дисфункції (підвищене потовиділення, червоний і білий дермографізм).

план обстеження пацієнта Анамнез ,фізикальне дослідження(локальна болючість і напруження м’язів в епігастрії і пілородуоденальній зоні, позитивний симптом Менделя;посилена перистальтика шлунка і спастичний стан товстої кишки;синдром вегетативної дисфункції (підвищене потовиділення, червоний і білий дермографізм). ЗАК(↑ШОЄ,↑ЛЕЙК.можлива анемія,)ЗАКалу(стеаторея)

Кал на приховану кров(кровотеча з виразки)ЕГДС,біопсія слизової оболонки,швидкий уреаз ний тест на НР(+або -).Тест на наявність інфекції H.pylori ,рентгенологічне дослідження(Прямі ознаки: Симптом „ніші”; Виразковий вал; Рубцьово-виразкова деформація стінок шлунка і ДПК.конвергенція складок слизової оболонки; зірчастий рубець;Непрямі ознаки: гіперсекреція; симптом вказівного пальця (втягування слизової оболонки з протилежного від виразки боку); наявність у шлунку середнього шару (газ, рідина, барій); гіперперистальтика; пілороспазм; перигастрит, перидуоденіт; ) ЕКГ (очікується варіант норми). рН-метрія ( інтермедіарна зона зміщується ближче до виходу в шлунок (на 5-6-й см та вище);

зростає протяжність зони максимальної кислотності (> 25 см);

втрачається типовий для здорових “двогорбий” рН-профіль (рН-крива набуває вигляду похилої площини з неухильним зниженням рН в напрямку до антрального відділу або прямої з невеликим розмахом низьких рН-значень)..

Лікування на 2-3 дні призначається дієта № 1А, через 5-6 днів після початку лікування пацієнта переводять на дієту № 1

ПРОФІЛАКТИКА. 1. Поліпшення психо-соціальної адаптації хворого, усунення негативних емоцій, психотерапія, спрямована на зміну стереотипу емоційного реагування, соціальної поведінки та ціннісних орієнтацій.

2. Заходи, спрямовані на зміну способу життя і поліпшення умов праці.

3. Організація раціонального харчування.

4. Медикаментозно-профілактичне лікування (осіннє-весняний період терапія на вимогу).

5. Санаторно-курортне лікування

ускладнення виразкової хвороби Пенетрація — проникнення виразки у сусідні органи: під-шлункову залозу, малий сальник, печінково-дванадцятипалу зв'яз-ку, печінку, жовчний міхур, товсту кишку або її брижу. Причиною пенетрації є висока «агресивність» шлункового соку. Найбільш характерними ознаками пенетрації виразки с біль у спині, нічні больові приступи, зміна ритму епігастрального болю. Кровотеча-раптово виникає блювання з домішкою темної крові (внаслідок взаємодії шлункового соку з гемоглобіном), що нагадує кавову гущу,мелена,симптоми гострої крововтрати. Перфорацiя - рiзкий "кинджальний" бiль в епiгастральнiй дiлянцi, дошкоподiбне напруження м'язiв передньої черевної стiнки, особливо епiгастрiю, позитивний симптом Щоткiна-Блюмберга, зникнення печiнкової тупостi, брадикардiя, блiдiсть шкiри i слизових оболонок. Через 6-8 годин розвивається перитонiт. Загальний стан хворого рiзко погiршується . Стеноз воротаря,12-палої кишки- поява і наростання рвоти з їденим напередодні по мірі декомпенсації стенозу,тухлі відрижки,схуднення. Малігнізація трансформація, виразки шлунка у рак - у хворого поступово зникає характерна для виразкової хвороби сезонність і періодичність болю, його зв'язок із вживанням їжі , з'являється «синдром малих ознак»: кволість, зниження працездатності, погіршення апетиту, відраза до деяких продуктів (м'яса, риби), «шлунковий дискомфорт», який характеризується втратою відчуття задоволення від спожитої їжі і (або) відчуттям переповне-ного шлунка, важкості, тиснення під грудиною, посилене слиновиділення, іноді — дисфагія. Прогресують схуднення, ане-мія, психічна депресія.

покази до амбулаторного лікування : загострення хвороби, посилення болю,диспепсичні явища

покази до стаціонарного лікування: ускладнення:кровотеча,перфорація,пенетрація,стеноз,малігнізація.

6. У хворого 47 р. пептична виразка шлунка з локалізацією виразки в антральному відділі, НР негативна

діагностичні критерії хвороби Больовий синдром(болі пізні,голодні,нічні,локалізовані в епігастрії,виражена сезонність загострення. Диспепсичний синдром(змовлений полегшення. При поверхневiй пальпацiї живота вiдзначається локальне м'язове напруження, а при перкусiї i глибокiй пальпацiї - локальний бiль у проекцiї ураженого органа. Із лабораторних дослiджень дiагностичне значення має виявлення прихованої кровi у випорожненнях та наявнiсть ретикулоцитозу в периферичнiй кровi, що свiдчить про iснування виразки, яка кровоточить.Основним рентгенологічним симптомом є рельєфна «ніша»-пляма на слизовій оболонці шлунка. Результати фізикального дослідження:

локальна болючість і напруження м’язів в епігастрії і пілородуоденальній зоні;

позитивний симптом Менделя;

посилена перистальтика шлунка і спастичний стан товстої кишки;

синдром вегетативної дисфункції (підвищене потовиділення, червоний і білий дермографізм.

план обстеження пацієнта. Анамнез ,фізикальне дослідження(локальна болючість і напруження м’язів в епігастрії і пілородуоденальній зоні, позитивний симптом Менделя;

посилена перистальтика шлунка і спастичний стан товстої кишки;

синдром вегетативної дисфункції (підвищене потовиділення, червоний і білий дермографізм).

ЗАК(↑ШОЄ,↑ЛЕЙК.можлива анемія,)

ЗАКалу(стеаторея)

перигастрит, перидуоденіт; ) ЕКГ (очікується варіант норми). рН-метрія ( інтермедіарна зона зміщується ближче до виходу в шлунок (на 5-6-й см та вище);

зростає протяжність зони максимальної кислотності (> 25 см);

2. Заходи, спрямовані на зміну способу життя і поліпшення умов праці.

3. Організація раціонального харчування.

4. Медикаментозно-профілактичне лікування (осіннє-весняний період терапія на вимогу).

5. Санаторно-курортне лікування

етіологічні фактори виразкової до основних факторів

ризику виникнення виразкової хвороби відносяться:

гелікобактерна контамінація слизової шлунку;

нервово-психічні перенапруження, гострі й хронічні психічні травми, баротравми, закриті черепно-мозкові пошкодження, розлади діяльності ендокринних залоз;

хронічні захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, зокрема гастрити, гастродуоденіти, бульбіти, дуоденіти, які перебігають з ушкодженням слизової оболонки і порушеннями шлункової секреції і моторики;порушення ритму й характеру харчування. конституційні й спадкові особливості, в тому числі збільшення кількості обкладальних клітин (тих, що виробляють соляну кислоту), група крові (ті, що мають 0 (І) групу крові хворіють частіше, ніж інші);

вплив зовнішнього середовища (ритмічні зміни вологості, атмосферного тиску, температура);

зловживання курінням та алкоголем;

супутні захворювання (гепатити, цирози печінки). Фактори агресії: пепсин і соляна кислота;

порушення моторно-евакуторної функції гастродуоденальної зони;Нelicobacter pylori;

екзогенні агресори: відносять нікотин, алкоголь, лікарські препарати. Захисні механізми:

слизово-бікарбонатний бар’єр шлунка та ДПК; активна фізіологічна регенерація поверхневого епітелію;

достатній кровоплин; простагландини та місцеві імунні механізми.

7. Хворий 33 років зі скаргами на слабість, головокружіння, серцебиття. В анамнезі пептична виразка 12-палої кишки. Шкіра бліда, тони серця ритмічні, голосні, систолічний шум над верхівкою та судинами. АТ 80/50 мм рт. ст. Пульс слабого наповнення 120/хв., ритмічний. Живіт здутий, при пальпації не болючий, симптомів подразнення очеревини немає, стільця не було, гази відходять.

Обґрунтуйте та сформулюйте попередній діагноз : пептична виразка 12-палої кишки ,ускладнена кровотечею.(на основі скарг на слабість, головокружіння, серцебиття. Даних анамнезу: пептична виразка 12-палої кишки.Дані Загального огляду та дослідження: шкіра бліда, тони серця ритмічні, голосні, систолічний шум над верхівкою та судинами. АТ 80/50 мм рт. ст. Пульс слабого наповнення 120/хв., ритмічний. Живіт здутий, при пальпації не болючий, симптомів подразнення очеревини немає, стільця не було, гази відходять.)

план обстеження пацієнта: Анамнез ,фізикальне дослідження(локальна болючість і напруження м’язів в епігастрії і пілородуоденальній зоні, позитивний симптом Менделя;

посилена перистальтика шлунка і спастичний стан товстої кишки;

синдром вегетативної дисфункції (підвищене потовиділення, червоний і білий дермографізм).

ЗАК(анемія,)

ЗАКалу(Кал на приховану кров(кровотеча з виразки)ЕГДС,біопсія слизової оболонки,швидкий уреаз ний тест на НР(+або -).Тест на наявність інфекції H.pylori ,рентгенологічне дослідження(Прямі ознаки: Симптом „ніші”; Виразковий вал; Рубцьово-виразкова деформація стінок шлунка і ДПК.

перигастрит, перидуоденіт; ) ЕКГ (очікується варіант норми). рН-метрія

диспепсичний синдром Печія - виражена, нестерпна, може викликати відчуття пекучого болю,виникаєчерез 2-3 години після їди, посилюватись при зміні положення тіла, поворотах тулуба, нахиленнях донизу.Відрижка кислим. Блювота - виникає спонтанно на висоті больового приступу і полегшує або повністю ліквідує біль. апетит збережений або підвищений.запори,здуття живота.

обґрунтуйте можливий загальний аналіз крові у пацієнта. Ер.3*10¹²,Нв.90^г/л.КП0,9. Лей.5,0*10⁹/л,Лімф.1.4*10/л,ШОЄ 5мм/год,тромбоц.320*20⁹/л Висновок нормохромна анемія.

лікування пацієнта. рецепти на ланзопразол, діцинон. Лікування на 2-3 дні призначається дієта № 1А, через 5-6 днів після початку лікування пацієнта переводять на дієту № 1.В якості першої лінії лікування- 2 схеми 7-денної "потрійної" терапії: інгібітор протонної помпи в подвійній дозі (омепразол або езомепразол 20 мг, ланзопразол 30 мг або пантопразол 40 мг 2 рази на день) + кларитроміцин 500 мг 2 рази в день + амоксицилін 1000 мг 2 рази в день;Ø інгібітор протонної помпи в подвійній дозі (омепразол або езомепразол 20 мг, ланзопразол 30 мг або пантопразол 40 мг 2 рази на день) + кларитроміцин 250 мг 2 рази в день + метронідазол 500 мг 3 рази в день.

Rp.tab.Lanzoprazoli 0.02 N50

D.S. 2капсули 1 раз на добу ввечері перед їдою апродовж 2-4 тижнів

Rp.Sol.Dicinoni 12.5-2ml

D.t.d N50 in ampullis

S.в/в 3р/день

8. У хворого 67 р. рік тому з’явилась нудота після вживання будь-якої їжі. Було виявлено виразковий дефект по великій кривизні шлунку, знижену кислотність шлункового соку. В загальних аналізах крові змін не знаходили. Останні 2 місяці хворого непокоять запаморочення, наростаюча загальна слабість, зниження апетиту, втрата ваги. Шкіра та слизові оболонки бліді, вологі. В надключичній ділянці зліва пальпується збільшений щільний лімфовузол. Живіт м’який, помірно болючий при пальпації в епігастрії, печінка та селезінка не збільшені. В крові: Нв 55 г/л, ер. 2.6х10¹²/л, середній вміст гемоглобіну в еритроциті 20 пг, середній об’єм еритроцита 70 фл, колірний показник 0.6, лейк. 9.6х10⁹/л, ШОЕ 40 мм/год, пал. 5%, еоз. 5%, сегм. 68%, мон. 2%, лф 16%.

Сформулюйте і обґрунтуйте попередній діагноз.

Рак шлунка ( Ракове переродження виразки шлунка)

Діагноз поставлений на основі: Скарг: на нудоту після вживання будь-якої їжі, запаморочення, слабість, зниження апетиту, втрату ваги, біль в епігастрії – ці ознаки характерні для малігнізації виразки, пухлинної інтоксикації організму.

Об»єктивного обстеження : бліда шкіра та слизові обл, збільшений щільний лімфовузол ліворуч в надключичній ділянці, болючість в епігастрії при пальпації.

Інструментального обстеження: виразковий дефект по великій криивині шлунку

Лабараторного обстеження: знижена кислотність шлункового соку, анемічний синдром в загальному аналізі крові.

Складіть і обґрунтуйте план обстеження пацієнта.

План обстеження пацієнта:

Лабораторне:

Загальний аналіз крові ( гіпохромна анемія, підвищення ШОЕ,лейкоцитоз (при розпаді пухлини та інфікуванні)

Біохімічний аналіз крові (гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, відносне підвищення глобулінів у сироватці крові,

Коагулограма ---

Загальний аналіз сечі---

Дослідження шлункового соку (гіпо- та ахлоргідрія, стійка до стимуляції гістаміном)

Дослідження калу на приховану кров

Інструментальне:

ЕФГДС з виконанням гастроскопії і гастробіопсії (біопсія мін. З 6 місцьвиразкового дефекту).Виявляємо поверхневе ураження слизової оболонки.

Рентгенологічне обстеження ( велика ніша, глибока з широкою інфільтрацією навкруги - занурена ніша- , неправильність рельєфу слизової навколо ніші, послаблення скорочень м»язової стінки)

УЗД і КТ – для дообстеження пацієнта. Визначають наявність метастазів у лімфатичні вузли, печінку та ін, верифікуємо супровідні паталогії, визначаємо розповсюдженість пухлинного процесу.

Складіть і обґрунтуйте план лікування.

За відсутності протипоказів і віддалених метастазів - оперативне лікування.

Хіміотерапія.

Тіофосфамід в/в та в очеревину(покращує загальний стан пацієнта, знижує біль) , фторурацил ( дещо зменшує розміри пухлини, покращує загальний стан), Пірогенал (підвищує реактивність організму, зменшує токсичний вплив на гемопоез, стимулює апетит).

Променева терапія

+ збалансована дієта з великою кількістю білка, вітамінів, мікроелементів, калорійність раціону має бути високою.

Змоделюйте дані фіброгастроскопії у пацієнта.

Форма виразки неправильна, краї нерівні, нечіткі, дно нерівне і горбисте, межа дна і краю виразки виражена нерівномірно, кровоточать частіше краї виразки, дифузна інфільтрація слизової оболонки навколо виразки, потовщення слизової, виявляється ригідність країв виразки під час біопсії.

Дайте інтерпретацію загального аналізу крові хворого.

Нв 55 г/л, ( в нормі – 135 – 185 г\л)

ер. 2.6х10¹²/л, ( в нормі 4,5 – 5,0 * 10/12 /л)

середній вміст гемоглобіну в еритроциті 20 пг (в нормі 27 – 33),

середній об’єм еритроцита 70 фл, (в нормі – 76- 86)

колірний показник 0.6, ( нормі 0, 85 – 1,15)

лейк. 9.6х10⁹/л,(в н. 4,0 – 9,0 )

ШОЕ 40 мм/год, ( в н. 2-10 мм\год)

пал. 5%,(н. 1-6%) еоз. 5% (н. 0,5 – 5%), сегм. 68% (н. 47-72%), мон. 2% (н. 3-11%), лф 16% (н. 16-37%).

В пацієнта гіпохромна залізодефіцинта анемія, незнаачний лейкоцитоз, підвищене ШОЄ ( внаслідок пухлинної інтоксикації організму, перерозподілу заліза в організмі).

9. Хворий 42 років скаржиться на постійний біль в епігастральній ділянці з іррадіацією в спину, нудоту, блювання, печію, відразу до м’ясної їжі. Хворіє на виразкову хворобу протягом 20 років. Об-но: пониженого відживлення, язик обкладений. Живіт напружений, болючий при пальпації в пілородуоденальній зоні, (+) с-м Образцова. Субфебрилітет. Ан.крові: лейк - 10,0x10⁹/л, ШОЕ - 24 мм/год. Збільшення пепсиногену в крові. Рентгенологічно: в цибулині duodenum занурена трьохшарова ніша 0,7x1,0см. Реакція Грегерсена (-).

Сформулюйте та обґрунтуйте діагноз.

Пенетрація виразки цибулини 12-палої кишки в підшлункову залозу (?))

Складіть та обґрунтуйте план обстеження хворого.

Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зміщення лейкоцитарної формули ліворуч, збільшення ШОЕ)

Біохімічний аналіз крові (білірубін, загальний білок, цукор, калій, натрій, хлор, креатинін, сечовина, амілаза, АСТ, АЛТ, лужна фосфатаза)

Коагулограмма

Загальний аналіз сечі

Рентгенологічне досл. З контрастуванням ( глибока ніша в цибулині 12п.кишки, має вигляд тришарової ніші, вихід виразки за межі органу, зменшення рухомості органу, в який пенентрувала виразка)

ЕФГДС + біопія слзової з 6-8 місць з подальшим гістологічним дослідженням ( глибока виразка , запальна реакція тканин навколо, ригідність стінки та деформація органу. Виразка має округлі краї , що здіймаються навколо у вигляді валика)

Ультрасонографія – для дообстеження пацієнта і виключення іншої паталогії (при пенентрації виразки у підшлункову з-зу – зміна акустичної картини залози)

Аналіз калу на приховану кров (р-ція грегерсена)

Проведення дихального та уреазного тестів для виявлення НР

Інтрагастральна рН метрія

КТ

Опишіть відомі віддалені метастази при даній патології.

Метастази регіонарних лімфатичних вузлів, печінки, метастази по очеревині з розвитком асциту, жирову клітковину малого таза.

Який метод дослідження є вирішальним для встановлення діагнозу? Обґрунтуйте.

Вирішальним методом у постановці діагнозу пенентрації виразки є рентгенологічний метод, який дає змогу встановити наявність глибокої трьошарової ніші, малорухомість органу, накопичення контрасту в органі, в який пенентрувала виразка. Також вирішальним є ендоскопічне дослідження, що встановлює глибокий виразковий дефект, запальну реакцію тканин навколо, ригідність стінки та деформацію органу. Виразка має округлі краї , що здіймаються навколо у вигляді валика. Також обов»язковим є проведення біопсії виразки в 6-8 місцях з подальшим гістологічним і цитологічним дослідженням, для встановлення злоякісного переродження виразки.

Методи лікування лікування та принципи їх вибору

Консервативне противиразкове лікування при пенетруючій виразці ДПК є, як правило, неефективним. Основними принципами операційного лікування є ліквідація кислотно-пептичного фактору, видалення виразки та покращання моторно-евакуаційної функції. У залежності від стадії пенетрації, локалізації виразки,загального стану і віку пацієнтів застосовують ваготомію з дренуючою операцією; екстеріоризацію кратера виразки з відсіканням його, мобілізацією країв і зшивання їх над виразкою;

Якщо після дослідження біоптату було виявлено малігнізацію виразки – тоді необхідно проводити протиракове лікування – хіміотерапію, променеву терапію.

10. У хворого діагностовано низькодиференційовану аденокарциному антрального відділу шлунку, Т3 M1 N1.

Складіть і обґрунтуйте план обстеження пацієнта.

Загальний аналіз крові ( гіпохромна анемія, підвищення ШОЕ,лейкоцитоз (при розпаді пухлини та інфікуванні)

Коагулограма ---

Загальний аналіз сечі---

Дослідження шлункового соку (гіпо- та ахлоргідрія, стійка до стимуляції гістаміном)

Дослідження калу на приховану кров

Інструментальне:

ЕФГДС з виконанням гастроскопії і гастробіопсії .Виявляємо поверхневе ураження слизової оболонки.

(поліпоподібний рак має вигляд одного чи кількох вузлів на ніжці. Поверхня крупнобугриста, з безліччю виростів. Часто з ерозіями, виразками, вприта некротичним нальотом, слизом. Колір від сірого до малинового. ; Чашкоподібний рак – кратероподібні виразки, виразковий дефект займає значну частину пухлини. Краї нерівні, бугристі, виступають у вигляді валику. Виразкова поверхня бугриста, яскраво-червона, легко кровоточить. Дно вкрите некротичним нальотом, краї підриті.

Рентгенологічне обстеження (звуження антрального відділу шлунку, зміна рельєфу внутрішньої поверхні шлунку, дефекти наповнення)

Змоделюйте можливу рентгенологічну і ендоскопічну картину з боку шлунку.(див. попереднє питання)

Опишіть шляхи поширення раку шлунка, реґіонарні та віддалені метастази.

Рак шлунка метастазує лімфогенним, гематогенним та контактним шляхом. Лімфогенний шлях є найбільш поширений. Особливе значення становлять метастази в регіонарні лімфатичні вузли, розташовані вздовж малої та великої кривини шлунка. В віддалених лімфовузлах метастази з»являються ортоградним та ретроградним шляхом. Ретроградні метастази найчастіше виникають в лівих надключичних лімфовузлах, в лімфовузли параректальної клітковини, в яєчники. Також лімфогенні метастази бувають у легенях, плеврі, очеревині.

Гематогенні метастази за системою ворітної вени проникають першочергово в печінку, також потрапляють в легені, підшлункову залозу, кістки, нирки, наднирникові залози. Внаслідок гематогенного метастазування раку шлунка може розвинутись канцериматоз легень і плеври.

Контактно метастази поширюються на очеревину.

Обґрунтуйте принципи лікування хвороби пацієнта.

За відсутності протипоказів і віддалених метастазів - оперативне лікування.

Хіміотерапія.

Променева терапія

Опишіть гістологічні варіанти раку шлунку.

Аденокарцинома при екзофітному рості може бути тубулярною, папілярною і муцинозною, кожна з видів аденокарциноми – диференційована, помірно диференційована і мало диференційована. Недиференційований рак буває кількох типів – солідний, скірозний, перснеподібно-клітинний. Плоскоклітинний, залозоплоскоклітинний, некласифікований – зустрічаються рідко.

11. У хворого 53р. високодиференційована аденокарцинома середньої третини шлунку (мала кривизна), Т4 N3 M2.

Змоделюйте скарги і дані об’єктивного обстеження пацієнта.

Скарги: загальна безпричинна слабість, зниження працездатності, пригнічення настрою, зниження апетиту, відраза до м»яса, риби, втрата маси тіла, болючість і тяжкість в епігастральній ділянці, нудота, блювота, підвищення температури тіла.

Об»єктивне обстеження: Пацієнт недостатнього відживлення, шкіра і слизові оболонки бліді, шкіра суха, тканини пастозні, субфебрильна гарячка, при пальпації болючість живота в епігастрії.

Складіть і обґрунтуйте план обстеження пацієнта.

Загальний аналіз крові ( гіпохромна анемія, підвищення ШОЕ,лейкоцитоз (при розпаді пухлини та інфікуванні)

Коагулограма ---

Загальний аналіз сечі---

Дослідження шлункового соку (гіпо- та ахлоргідрія, стійка до стимуляції гістаміном)

Дослідження калу на приховану кров

Інструментальне:

ЕФГДС з виконанням гастроскопії і гастробіопсії .Виявляємо поверхневе ураження слизової оболонки.

Змоделюйте можливу ендоскопічну картину з боку шлунку.

ЕФГДС з виконанням гастроскопії і гастробіопсії .Виявляємо поверхневе ураження слизової оболонки.

Опишіть шляхи метастазування раку шлунку.

Контактно метастази поширюються на очеревину.

Обґрунтуйте лікувальну тактику.

За відсутності протипоказів і віддалених метастазів - оперативне лікування.

Хіміотерапія.

Променева терапія

12. У хворого К., 57 років, 2 роки назад з’явилась нудота після вживання будь-якої їжі, особливо жирної. При рентгенологічному дослідженні виявлений поліп шлунку, кислотність шлункового соку була зниженою. В загальних аналізах крові змін не знаходили. Останніх 2 місяці хворого стали непокоїти запаморочення, наростаюча загальна слабість, зниження апетиту. Об’єктивно: загальний стан хворого задовільний. Шкіра та видимі слизові бліді, вологі. Живіт м’який, помірно болючий при пальпації в епігастрії. печінка та селезінка не збільшені. Аналіз крові загальний: Hb – 40 г/л, еритроцити – 2.610¹²/л, колірний показник – 0.6, лейкоцити – 6.610⁹/л, ШОЕ – 20 мм/год. Аналіз шлункової секреції: базальна – 22 мл, вільна HCl – 0 ммоль/л, загальна – 20 ммоль/л. Секреція після введення субмаксимальної дози гістаміну: об’єм – 28 мл, вільна HCl – 0 ммоль/л, загальна HCl – 15–20 ммоль/л. Інші аналізи в межах норми.

1).беручи до уваги скарги хв.на запаморочення,наростаючу загальну слабість,зменшення апетиту;з анамнезу-2роки назад зявились нудота після вживання будь якоі іжі особливожирноі,рентгенологіяно був виявлений поліп шлунка,зменшення кислотності..виділяючи такі синдроми :больовий(помірна болючість в епігасріі)

Диспепсичний(нудота,зменшення апетиту,зменшення рівня соляноі кислоти)

Анемічний(блідість шкіри,слизових,зменшення гемоглобіну,еритроцитів ,кп,підвищення ШОЕ,гіпохромна анемія)

Можна свідчити про рак шлунка

2).загальний аналіз крові(зменшення гемоглобіну,еритроцитів,підвищення шое,помірний лейкоцитоз знейтрофільним зсувом вліво,лейкопенія)

Аналіз сечі

Аналіз калу на приховану кров

Біохімічний аналз(диспротеінемія,гіпоальбунемія)

Дослідження шлунковоі секреці(зменшення HCl аж до повного іі зникнення ахлоргідрія,шлунковий вміст стає червоно-чорним)

Інструментальне дослідження:

*рентгенологічно з контрастом(наявність пухлини або дефекту наповнення;втрата еластичності шлуковоі стінки в районі пухлини що веде до зменшення або відсутності перистальтики;зміна рельєфк в місці локалізаціі пухлини;можлива зміна ф-мишлунка внаслідок раковоі інфільтраціі)

Узд(можна виявити метастази в печінці які прявляються ділянкою гіпоехогенності округлоі або неправильноі ф-ми)

Ендоскопічне дослідження-фіброгастроскопія з біопсією для морф дослідження(виявлення ділянок згладження слизовоі оболонки,поліповидні вирости ,ділянки гіпереміі ,набряку ,та контактна кровоточивість

КТ(для оцінки поширеності злоякісного процесу наявн метастазів)

Лапароскопія

Онкомаркери

3)основний метод хірургічний..зазвичай видаляється весь шлунок(гастроектомія)рідше резекція+хіміотерапія(тіофосфомід ,фторурацил,пірогенал) в комбінаціі з хірургі лік або як самостійне,променева терапія

4)метастазування здійснюється лімфогенним ,гематогенним та імплантаційним (контактним )шляхами.до віддалених метастазів належать метастази у лімфовузли воріт печінки(перипортальні) парапанкреатичні та парааортальні.

До найважливіших відносяться ретроградні лімфогенні метастази

-вірховські-в надключичні лімфовузли

-крукенбергський рак яєчок-в обидва яєчка

В лімфовузли параректальноі клітковини

Гематогенні у вигляді множинних вузлів в печінці легенях п.з нирки наднирники

Імплантацій у парієтал вісцерал очерев які супроводж фіброзно геморах ексудатом

5)клінічними критеріямиметастазів в печінці є:

зниження працездатності,

• Нудота, блювота,

• Збільшення печінки,

• Освіта великої кількості судинних зірочок на шкірі обличчя,

• Шкіряний свербіж,

• Сірий колір обличчя,

• Відчуття тяжкості, тиску і болю в правому підребер'ї,

• Болі при диханні,

• Підвищена температура,

• Прискорене серцебиття,

• Розлад роботи кишечника,

• Кровотечі,

• Жовтяниця,

• Розширення поверхневих вен живота,

Асцит (скупчення рідини в черевній порожнині).

Загальний аналіз крові(анемія та підвищене шое)

Біохімія (підвищення рівня білірубіну аст алт лужноі фосфатази визначення альфафетопротеіну )

Узд(виявлення уражених ділянок та метастатичних вогнищ,)

Біопсія з гістологічним дослідженням(для виявлення злоякісних клітин та останочноі постановки діагозу)

13 У хворого діагностовано хронічний активний гепатит B, середній ступінь печінкової недостатності, із порушенням білірубінутворюючої та білковосинтезуючої функції печінки

1)Біохімічне підтвердження ураження печінки

(підвищення білірубінута його фракцій,позитивна тимолова проба,підвищення Аст Алт ,гамма глутамінпротеази,диспротеінемія,гіпергамаглобулінемія)

Серологічні маркери вірусного непатиту В(наявність сироваткових маркерів HBsAg поверхневий антеген HBV

HBeAg ядерний "е" антиген HBV

HBcAg ядерний core антигенHBV

Анти HBc сумарні антитіла до HBcAg

IgM анти HBc антитіла класу М до ядерного антигена

Анти HBe антитіла до е антигена HBV

HBVDNA днк вірус гепатиту В

Гістологічне підтвердження запалення в біоптатах печінки(ступінчасті іноді мостоподібні некрози,лімфоідно-гістоцитарна інфільтрація часточок та портальних трактів .до специфічнихмаркерів відносять"Матово-склоподібні гепатоцити" з наявністю HBsAg і гепатоцити з "пісочними "ядрами в яких міститься HBcAg

Узд(гепатомегалія,нерівність краю печінки-чергування опуклостей та западин,порушена ехогенність-неоднорідна внаслідок численних дрібновогнищевих ущільнень та зон зниженоі контрастності,чергування зон підвищеноі та зниженоі ехогенності.порушення стану судинного русла-розширення та підвищена звивистість печінкових вен.

Егдс(для виявлення варикозно розширених вен стравоходу та виключення цирозу)

2)хронічний активний гепатит призводить до руйнування клітин печінки ,що значно знижується синтетична функція печінки ,внаслідок цього знижується рівень альбумінів крові та білків протромбінового комплексу ,які синтезуються тільки в печінці,та інших ферментів системи зсідання крові ,що призводить до порушення згортання крові та появи геморагій..також шепатит призводитьдо дефіциту віт К ,який в свою чергу необхідний для вироблення у печінці протромбіну та інших протеїнів, що беруть участь у процесах зсіданні крові...

3).основними причинами виникненя гепатитів є:

Існує багато прияин виникнення гепатитів,найпоширенішими причинами є:

Віруси-є однією з основних причин виникнення гепатитів.вірусні гепатит розвиваються внаслідок зараження гетеротропними вірусами,існує декілька типів вірусів гепатиту(а в с de)які відрізняються за способом передачі проявами хв

Алкоголь-часте і тривале приймання алкогольних виробів призводить до алкогольн гепатиту.він призводить до запалення та загибелі тк печінки і заміщенняіі клятинижиром

Медикаменти-деякі ліки мають гепатотоксичні властивості ,викликають пошкодження тканини та клітин пеінки .такі ліки як аспірин цитостатики протитуберкульозні препарати можуть призвести до медикаментозного гептаиту

Застій жовчі-порушення відтоку жовчі призводить до іі застою та викликає запалення гепатоцитів як наслідк розвиток холестатичного гепатиту,виникає при жовчнокамяній хв пухлинах п.з ж.м

4)дієтичне харчування(дієта 5)

Альфа інтерферон 6-9 млн од тричі на тиждень в/м + ламівудин 100мг щодня протягом 6-12 міс.

Дезітоксикаційна терапія(ізотонічний розчин ,розчин глюкози або гемодез)

Вітамінотерапія(групи В С К)гепатопротектори(есенціале по 2 капсули 3 р/день)

5) Портальна гіпертензія - підвищення тиску в басейні ворітної вени, викликане порушенням кровотоку різного походження та локалізації: в портальних судинах, печінкових венах та нижньої порожнистої вени.

Клінічні ознаки:

Метеоризм,відчуття переповнення кишечника біль уживоті без чіткоі локалізаціі зниження апетиту чергування запорів та проносів збільшення живота

Варикозне розширення портокавальних анастомозів (вен нижньоі третини стравоходу гемороідальних вен підшкірних вен передньоі черевноі стінки і вен пупка кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу)

Спленомегалія гіперспленізм асцит

Інструментальні

лабораторна діагностики при портальній гіпертензії включає дослідження клінічного аналізу крові та сечі, коагулограми, біохімічних показників, АТ до вірусів гепатиту, сироваткових імуноглобулінів (IgA, IgM, IgG).

УЗД черевної порожнини необхідно для виявлення спленомегалії, гепатомегалії, асциту. За допомогою допплерометрії судин печінки проводиться оцінка розмірів ворітної, селезінкової та верхньої брижової вен, розширення яких дозволяє судити про наявність портальної гіпертензії. З метою реєстрації тиску в портальній системі вдаються до проведення черезш

14. У хворого 48 років, який страждає хронічним активним гепатитом, посилилася нудота і блювота, з'явився неприємний запах із рота, наросла жовтяниця, зменшилися розміри печінки

1)діагностичні критеріі ЦП:

Больовий синдром;

диспепсичний синдром;(сухість та гіркота в роті,нудота блювота відчуття дискомфорту в правому підребері зниження апетиту здуття живота закрепи неусталена дефекація сухуднення)

Холестатичний синдром(жовтяничність шкіри свербіння потемніння сечі)

Наявність гепато-лієнального синдрому

Синдром малоі печінковоі недостатності

Порушення дезінтоксикаційноі функц печінки(телеангіектазіі пальмарна еритема порушення метаболізму ліків гормональні порушення імпотенція гінекомастія у чоловіків)

Порушення білковосинтезуючоі функціі печінки(підвищена кровоточивість легке утворення синяків трофічні розлади-втрата маси тіла розвиток кахетсіі)

Асцит

Синдром великоі печінковоі недостатності(печінкова енцефалопатія кома)

Неспецифічні порушення псих діяльності

Нервово мязові розлади(ляскаючий тремор)

Печінковий запах з рота

Порушення дизання

Порушення функціональних проб печінки(лаб прояви гіперспленізму цитолізу холестазу мезенхімально запального гіперазитеміі)

Інструментальне підтвердження порт гіперт (варикозне розширення вен при узд егдс ректоскопіі)

Морфологічні ознаки цирлзу(фіброзні зміни та вузлова регенерація)

2)астено-вегетативний(загальна слабість швидка втома зниження працездатності поруш сну

Больовий синдром;(тупий ниючий біль в правому підребері)

Холестатичний синдром(жовтяничність шкіри свербіння потемніння сечі)підвищення холестерину білірубіну ггт лф

Геморагічний(васкуліти геморагіі на шкірі кровоточ ясен та носа)

Мезенхімально-запальний(підивищення тимоловоі зменшення сулемовоі проб,гіпергамаглобулінемія підвищ шое поява СРП

Циотолітичний(відображаєзапалення та некроз гепатоцитів)підвищення Алат асат ггт лдг сироваткове залізо

Гепатопривний(зниження білковосинтет функц печінки) зниження протромбіну фібриногену загального білка диспротеінемія збільшення показниуів тимоловоі і сулемовоі проб

Печінкова гіперазотимія(прояв критичного зниження детоксикац функц печінки ) клінічно енцефалопатія і гепаторенальнийсиндром

Портальна гіпертензія(набряково асцитичний синдром повязаний із розширенням портокавальних анастомозів і шумтуванням крові)

Гіперспленізм (підвищення функціі селезінки поєднується зі спленемегалією)анемія лейкопенія тромбоцитопенія

3)при цирозі печінки зруйнувані клітин печінки заміщуються сполучною тк,внаслідок цього значно знижується синтетична функція печінки ,знижується рівень альбумінів крові та білків протромбінового комплексу фібриногену, протромбіну, та інших ферментів системи зсідання крові ,що призводить до порушення згортання крові та появи .судинними зірочками, геморагіями, носовими кровотечами.також цироз призводитьдо дефіциту віт К ,який в свою чергу необхідний для вироблення у печінці протромбіну та інших протеїнів, що беруть участь у процесах зсіданні крові...

4)загальний аналіз крові(анеміянормоцитарна або макроцитарна є синдром гіперспленізму панцитопенія)

Загальний аналіз сечі(зменшення питомоі густини протеінурія)

Біохімчний(підвищення білірубіну гаммаглобуліну зменш альбумінів підвищ активності алт аст лужноіфосфатази ,зменшення протромбіну сечовини,підвищ аміаку,гіпохолестеринемія )

Дослідження серологічні маркери вірусного гепатитів(позитивні при вірусних цирозах)

Рентгенологічно(можлива візуалізація розширених вен стравоходу з яких можлива кровотеча)

Узд(збільшення або зменшення печінки при іі атрофіі,нерівність поверхні печінки заокруглення нижнього краю ущільнення капсули,порушення ехоструктури печінки,порушення судинноі структури печінки :зменш кровонаповнення органа ,деформація архітектоніки судинного русла,виявлення порт гіпертензіі при якій з ільшується діаметер портальних вен та селезінкових,збільшення селезінки)

Егдс(розширення вен стравоходу)

Ректоманоскопія(розширення вен ректального сплетення)

Біопсія печінки з морфологічним дослідженням(основний морф критерій регенераторна і фібротична перебудова структури печінки та суддиноі с-ми,порушенням архітектоніки

15. Хворий 34 р. скаржиться на швидку втомлюваність, слабість, погіршення апетиту, нудоту, відчуття важкості в епігастрії та в правому підребер’ї, гіркоту в роті. В анамнезі - вірусний гепатит В. ЧСС 76/хв., t 37,2⁰С, шкіра бліда, печінка виступає на 2 см з-під реберної дуги. В крові: білірубін 36 ммоль/л, АСТ 200 МО/л, АЛТ 280 МО/л; HbsAg, HBcAg та анти Hbe позитивні.

1.Хронічний (поствірусний гепатит В) фаза загострення, активність ІІ ступеня

Діагноз поставленй на основі скарг:на швидку втомлюваність слабість погіршення апетиту нудоту відчуття важкості в епігасті та правому підребері гіркоту в роті..з анамнезу перенесений вірусний гепатит В

Обєктивно(блідість шкіри збільшення печінки на 2 см)

Інструментально підвищення аст алт та білірубіну позитивні HbsAgHBcAg та анти Hbe

Можна свідчити про хронічний гепатит В поствірусний фаза загострення активність 2 ступеня

2.загальний аналіз крові

Загальний аналіз сечі

Кал на яйця глистів

Біохімічний(підвищення білірубінута його фракцій,позитивна тимолова проба,підвищення Аст Алт ,гамма глутамінпротеази,диспротеінемія,гіпергамаглобулінемія)

Серологічні маркери вірусного непатиту В(наявність сироваткових маркерів HBsAg поверхневий антеген HBV

HBeAg ядерний "е" антиген HBV

HBcAg ядерний core антигенHBV

Анти HBc сумарні антитіла до HBcAg

IgM анти HBc антитіла класу М до ядерного антигена

Анти HBe антитіла до е антигена HBV

HBVDNA днк вірус гепатиту В

Егдс(для виявлення варикозно розширених вен стравоходу та виключення цирозу)

Ренгенограма та ректоманоскопія(для виявлення розширених вен стравоходу та виключення цирозу)

3)біопсія печінки-це прижиттєве видалення шматка тканини печінки для іі мікроскопічного дослідження.Біопсія печінки дає гістологічну та іншу інформацію, яку неможливо отримати іншими способами. Хоча при біопсії досліджується тільки невеликий шматочок тканини, цей зразок є зазвичай репрезентативним, навіть при вогнищевих ураженнях.. Вона дозволяє точно діагностувати дифузні паренхіматозні захворювання, такі, як цироз печінки, гепатит,стан печінки, ступінь вираженості гепатіта, наявність або відсутність його переходу в цироз, ступінь самого,пухлини печінки та метастази в ній.на основі морфогістологічно дослідження ми можемо точно поставити діагноз,..так наприклад при гепатитах будуть такі морфологічні зміни як ступінчасті іноді мостоподібні некрози,лімфоідно-гістоцитарна інфільтрація часточок та портальних трактів .до специфічнихмаркерів відносять"Матово-склоподібні гепатоцити" з наявністю HBsAg і гепатоцити з "пісочними "ядрами в яких міститься HBcAg,а при цирозах порушенням архітектоніки печінковоі часточки ,збільшується кількість фіброзноі тк що розвив на місці дрібно чи великовогнищевих некрозів ,фіброзні септи блокують центр вени і портальні тракти що блокують нормальний потік крові та жовчі у часточки ...характерним є утворення псевдочасточок -ділянки паренхіми повністю або частково заміщених спол тк що виключають іі з крово та лімфообігу..усі ці зміни можна діагностувати тільки за допомогою біопсіі та гістологічного дослідження

4)діагностичними критеріями алкогольного гепатиту є:

Тривале зловживання алкоголю в анамнезі

Стигми хронічноі алкогольноі інтоксикаціі:зміни психіки та поведінки ,гіперемія шкіри обличчя та зони декольте телеангіоектазіі контрактура Дюпюітрена,"хлопаючий тремор"

Лаб діагностика(підвищення ггт,аст >алт

Гістологічні зміни:наявність тілець маллорі в біоптатах

Утримання від прийому алкоголю сприяє покращенню стану хворогота нормалізаціі функціональних біохімічних проб печінки

Виключення гепатитів іншоі етіологіі

5)дієтичне харчування(дієта 5)

Альфа інтерферон 6-9 млн од тричі на тиждень в/м + ламівудин 100мг щодня протягом 6-12 міс.

Дезітоксикаційна терапія(ізотонічний розчин ,розчин глюкози або гемодез)

Вітамінотерапія(групи В С К)гепатопротектори(есенціале по 2 капсули 3 р/день)

16. Хворий 34 р. зі скаргами на важкість і розпирання в правому підребер’ї, нудоту і блювання після прийому їжі, потемніння сечі, знебарвлення калу. Рік тому перехворів вірусним гепатитом В. Cклери жовті, живіт помірно здутий, печінка виступає на 4 см з-під реберної дуги по правій середньо-ключичній лінії, поверхня її гладка, щільно-еластичної консистенції..

1.Підтвердіть наявність у хворого вірусного гепатиту за відповідними тестами Маркери вірусного гепатиту В: HBsAg-поверхневий антиген HBVAnti-HBs-антитіла до HBsAg(HBsAb)

HBeAg-навколосерцевинний антиген Anti-HBe-антитіла до HBeAg(HBeAb) HBcAg-серцевинний антиген Anti-HBc-антитіла до HBcAg(HBcAb) до IgC і до IgAHBxAg-антиген X-HBVAnti-HBx-антитіла до HBxAg(HBxAb) HBpol-маркер синтезу ДНК-полімерази Anti-Hbpol-антитіла до ДНК-полімерази HBVDNA –ДНК HBV

2 .Опишіть критерії активності гепатиту. -Стабільна циркуляція HBeAg -Високі концентрації HBVDNA -Переважання антитіл HBc класу IgM(коефіцієнт HbcAbIg/HbcAbIgM<1,2), що відповідає індексу високої активності морфологічних змін у печінці. -Виявляються anti-Hbpol,HBsAg –Гіперферментемія

3. Сформулюйте мету проведення біопсії печінки

Дозволяє виявити ознаки,характерні для морфологічної картини хронічного гепатиту,визначити індекс гістологічної активності і виразність фіброзу.

4. Складіть і обґрунтуйте план лікування пацієнта -Дієта №5 1)Противірусна терапія Реаферон по 3 млн ОД 3 рази на тижд. 2)Імунодепресивна терапія Преднізолон початкова доза 20-30 мг/добу,через 3-4 тижні після початку терапії за наявності стійкого позитивного клініко-лаборат ефекту дозу знижують на 2,5 мг .Підтримуючу терапію продовжують малими дозами(10-15 мг/добу) 8-10 місяців,після чого добову дозу знижують щомісяця на 2,5 мг.Лікуваня може тривати2-3 роки 3)Імуномодулятори D-пеніциламін по 0,6-0,9 г/добу протягом 1-6 місяців(збільшує кількість Т-супресорів,знижує рівень Т-хелперів,пригнічує автоімунні реакціі,блокує утворення колагену на ранніх стадіях фіброзу) 4)Метаболічні і коферментні препарати Есенціале всередину по 2 капсули 3 рази на день 1-2 місяці(стабілізує мембрани гепатоцитів,знижує перекисне окислення ліпідів,покращує функцію печінки) 5)Дезінтоксикаційна терапія Гемодез по 400 мг на добу,1-1,5 л 5% р-ну глюкози 6)Гепатопротектори(стабілізують мембрани гепатоцитів,збільшують вміст у них білку і АТФ) Силібор таблетки по 40 мг по 1-2 штуки 3 рази н адень протягом 1-2 місяців

5.Опишіть покази до інтерферонотерапії та її побічні дії. Показання до проведення інтерферонотерапії: при гепатиті В: • Наявність маркерів реплікації HBV (HBeAg і HBV-ДНК), • Підвищення рівня сироваткових амінотрансфераз більше ніж в два рази при гепатиті С: • Наявність клінічних симптомів і прогресуючеперебіг захворювання • Підвищення рівня сироваткових амінотрансфераз більше 15 разів вище норми (рекомендації EASL) • Наявність сироваткових маркерів реплікації НСV (анти-HCVIgM і РНК-HCV)

Побічні дії: лихоманка, головний біль, озноб, артралгія, міалгія, нудота, діарея, слабкість, депресія, лейко-, тромбоцитопенії, автоімунні феномени, гіпо – або гіпертиреоїдит, утворення антитіл до інтерферону.

17. Хворий К., 44 роки. Скаржиться на тупі постійні болі в ділянці печінки, зниження апетиту, відрижку, нудоту, метеоризм, нестійкий стілець, загальну слабість. При огляді – іктеричність склер, жовтушність шкіри. При пальпації – печінка збільшена, болюча, край заокруглений. В анамнезі – надуживання алкоголю. Селезінка не збільшена.

1. Сформулюйте та обґрунтуйте попередній діагноз. На основі скарг на тупі постіні болі в ділянці печінки,зниження апетиту,відрижку,нудоту,метеоризм,нестійкий стілець,загальну слабкість,даних огляду - іктеричність склер, жовтушність шкіри,пальпації– печінка збільшена, болюча, край заокруглений ,селезінка не збільшена та даних анамнезу– надуживання алкоголю можна поставити діагноз: хронічний алкогольний гепатит.

2. Складіть та обґрунтуйте план обстеження хворого. -Загальний аналіз крові(анемія,лейкопенія,лімфоцитопенія,зсув лейкоцитарної формули вліво,підвищ. ШОЕ) -Біохімічний аналіз крові: *цитолітичний синдром( підвищ. активності АлАТ,АсАТ,ЛДГ(ЛДГ4-5),ГДГ,вмісту феритину і сироваткового заліза,збільш. вмісту прямого білірубіну) *імуно-запальний синдром(гіпергаммаглобулінемія,гіпер- і дисімуноглобулінемія,підвищення показників тимолової проби,збільш. ШОЕ,СРБ,серокомукоїду,глюкопротеїдів,зміна активності к-ті Т- і В-лімфоцитів і їх субпопуляцій,виявлення антиядерних антитіл,антитіл до мікросом печінки і нирок,до розчинних печінкових антигенів) *синдром недостатності синтез.ф-ї печінки( збільш. некон’юг. Білірубіну,зниж. вмісту в крові заг. білка,альбумінів,протромбіну,фібриногену,трансферину,ефірів холестерину,В-ліпопротеїдів,поруш. Глікогеноутворення в печінці(навантаж проби з глюкозою і галактозою),зниж. акт. інкреторних фементів(холін естерази,церулоплазміну) *синдром холестазу(різке підвищ. рівня некон’юг. білірубіну,ЖК,холестерину,В-ліпопротеїдів,збільш. акт. екскреторних ферментів(лужної фосфатази,5-нуклеотидази,гамма-глютамілтранспептидази). -Загальний аналіз сечі(“сечовий синдром”- мікрогематурія,помірна протеїнурія) -УЗД( збільшення розмірів печінки,нерівний край,неоднорідність структури через наявність дрібно вогнищевих ущільнень,розширення печінкових вен,підвищена ехогенність) -Радіонуклідне дослідження(подовження часу досягнення максимуму концентрації радіофармпрепарату в печінці до 30 хв,сцинтиграфія колоїдним золотом виявляє збільшення правої і лівої частки печінки,нерівномірність розподілу ізотопу) -Біопсія печінки(балонна дистрофія,некроз гепатоцитів, жирова дистрофія гепатоцитів з утворенням кіст з наявністю в паренхімі і стромі поліморфноядерних лейкоцитів, лімфогістіоцитарний інфільтрат, "лапчастого" фіброзу строми,перівенулярний фіброз, наявність алкогольного гіаліну (тільця Меллорі).

3. Критерії синдромів цитолізу та холестазу. Про що вони свідчать? Синдром цитолізу: Підвищ. активності АлАТ,АсАТ,ЛДГ(ЛДГ4-5),ГДГ,вмісту феритину і сироваткового заліза,збільш. вмісту прямого білірубіну. Накопичення у сироватці крові внутрішньоклітинних ферментів свідчить про некротичні процеси в організмі. Синдром холестазу: Різке підвищ. рівня некон’юг. білірубіну,ЖК,холестерину,В-ліпопротеїдів,збільш. акт. екскреторних ферментів(лужної фосфатази,5-нуклеотидази,гамма-глютамілтранспептидази) Підвищення активності у крові екскреторних ферментів,індикаторів холестазу є результатом підвищеного синтезу і підвищеної проникності мембран гепатоцитів.Обструкція потоку жовчі на рівні внутрішньопечінкових холангіол або позапечінкових жовчних шляхів супроводжується стимуляцією синтезу екскреторних ферментів.

4. Наведіть класифікацію даної патології.

1. За етіологією: 1. Вірусні: - гепатит В - гепатит С - гепатит D - не уточнений вірусний гепатит 2. Аутоімунний 3. Алкогольний 4. Токсичний (в т.ч. медикаментозний) 5.Криптогенний 6. Метаболічний - при гемохроматозі

- при хв. Вільсона-Коновалова - при недостатності α1-антитрипсину 2. За активністю: - з мінімальною активністю (ІГА від 0 до 3 балів); -з низькою активністю(ІГА 4-8) - з помірною активністю (ІГА 9-12); - з високою

активністю (ІГА13-18). 3. Стадії (морфологічна класифікація) 0 – відсутність фіброзу; І – незначний фіброз (періпортальний); ІІ – помірно виражений фіброз (з порто портальними септами); ІІІ – значний фіброз (з порто центральними септами). ІV-цироз печінки.

4.Ускладнення: - печінкова енцефалопатія; - кровотеча; - асцит, перикардит, плеврит; - гломерулонефрит;

- інші поза печінкові ускладнення хронічного гепатиту з високою активністю.

. 5. Ваш прогноз та рекомендації пацієнту. Прогноз при своєчасному діагностуванні та лікуванні сприятливий і веде до одужання. Хворому необхідно відмовитись від вживання алкоголю,дотримуватися дієти. У випадку продовження вживання алкогольних напоїв імовірність прогресування запалення і фіброзу складає 40–60 %.Хворі на АХП повинні знаходитись на диспансерному обліку в поліклініці (сімейній амбулаторії) та консультуватись з гастроентерологом та наркологом. Вони підлягають огляду не рідше 1 разу на 6 міс. з метоюконтролю за дотриманням режиму абстиненції, проведення співбесід із хворим та його родичами.

18. У хворого діагностовано мікронодулярний цироз печінки, сформовану стадію, портальну гіпертензію з розширенням вен стравоходу і гемороїдальних вен, асцит, важкий ступінь печінкової недостатності.

1. Опишіть синдроми, які можуть бути виявлені у пацієнта - Синдром портальної гіпертензії розвивається в наслідок порушення відтоку крові по портальній вені і вона починає відтікати по портокавальних анастомозах.Клінічно він проявляється появою добре видних підшкірних вен на поверхні черевної стінки – “голови медузи”, збільшенням селезінки, розширенням вен стравоходу та прямої кишки . -Гепатолієнальний синдром. Супроводжується тромбоцитопенією, лейкопенією, анемією, поліетіологічного генезу ( внаслідок підвищеної руйнуючої здатності селезінки, та кровотеч з варікозно розширених вен). -Набряковий синдром, виникає в результаті затримки іонів натрію та рідини за рахунок підвищення концентрації мінералокортикоїдів. - Анемічний синдром у хворих на цироз печінки може бути зв’язаним з порушенням смоктування вітаміну В12, порушенням обміну його та фолієвої кислоти в печінці, активності запального процесу, оскільки фактор некрозу пухлини гальмує утворення еритропоетину і знижує чутливість до останнього клітин кісткового мозку. -Синдроми гіпербілірубінемії та холестазу.Перші з них обумовлені порушенням захоплення непрямого білірубіну з крові внаслідок внутрішньопечінкового шунтування крові та некрозу генатоцитів періпортальних та перінодулярних некрозів, що затруднюють відтік прямого білітрубіну по жовчевих протоках і поступленню його в кров. Причиною холестазу теж є перідуктулярний та перінодулярний фіброз, а також порушення відтоку жовчі і жовчевих кислот по внутрішньопечінкових жовчевих протоків. Клінічно ці синдроми проявляються свербінням шкіри, появою ксантом і ксантелазм, формуванням “ темних окулярів ” навколо очей. -Гепаторенальний синдром(печінкова нефропатія)-стійка вторинна нирква недостатність,яка не зникає після усунення гіповолемії,при тяжких захворюваннях печінки.Розвивається на фоні резистентного до терапії асциту,вираженої печінкової недостатності,затримки води,перерозподілу натрію в організмі з гіпонатріємією та гіпернатрігістією,зниженням секреції натрію із сечею.Проявляється поступовим збільшенням у плазмі крові креатині ну,сечовини,олігурією,гіперкаліурією та метаболічним ацидозом.У хворих виявляється тяжка астенія,сонливість,апатія,анорексія,атонія шлунка і кишечника з нудотою та блюванням,ознаками дегідратації-спрагою,зниженням тургору шкіри,гіпотонією очних яблук. -Синдром мальабсорції. Зумовлений порушенням емульгації жирів внаслідок зменшення надходження жовчі у 12палу кишку,тяжким дисбактеріозом.У хворих спостерігається діарея із стеатореєю,метеоризмом.Можливий розвиток кахексії,гіпопротеїнемічних набряків. -Синдром гіпогонадизму -імпотенція,гінекомастія,олігоспермія,атрофія тестикул,фемінізація,редукція волосяного покриву на тілі-у чоловіків;дисменорея,аменорея,безплідність-у жінок. -Жовтяничний синдром-жовтушність шікри і слизових оболонок. -Холестатичний синдром-жовтяниця,шкірний свербіж,ксантелазми,ксантоми,Лаб: Різке ↑рівня некон’юг. білірубіну,ЖК,холестерину,В-ліпопротеїдів, ↑акт. екскреторних ферментів(лужної фосфатази,5-нуклеотидази,гамма-глютамілтранспептидази) -Синдром гіперспленізму-проявляється анемією,лейкопенією та тромбоцитопенією. -Синдром печінково-клітинної недостатності(↑. некон’юг. білірубіну,. ↓ вмісту в крові заг. білка,альбумінів,протромбіну,фібриногену,трансферину,ефірів холестерину,В-ліпопротеїдів,поруш. глікогеноутворення в печінці(навантаж проби з глюкозою і галактозою),зниж. акт. інкреторних фементів(холін естерази,церулоплазміну) -Синдром цитолізу: ↑ активності АлАТ,АсАТ,ЛДГ(ЛДГ4-5),ГДГ,вмісту феритину і сироваткового заліза, ↑вмісту прямого білірубіну. - імуно-запальний синдром(гіпергаммаглобулінемія,гіпер- і дисімуноглобулінемія,підвищення показників тимолової проби,збільш. ШОЕ,СРБ,серокомукоїду,глюкопротеїдів,зміна активності к-ті Т- і В-лімфоцитів і їх

субпопуляцій,виявлення антиядерних антитіл,антитіл до мікросом печінки і нирок,до розчинних печінкових антигенів).

2. Складіть і обґрунтуйте план обстеження пацієнта. -загальний аналізі крові (анемія, лейкоцитопенія, тромбоцитопенія ) - Біохімічний аналіз крові(виявляють синдроми цитолізу,холестазу,імуно-запальний та печінково-клітинної недостатності описані вище) -УЗД(збільшення і грубі порушення ехоструктури печінки,симптом портальної гіпертензії:збільшення діаметра портальних вен більше 15 мм і збільшення діаметра селезінкових вен більше 10 мм,ре каналізація пупкових вен,спонтанні судинні шунти,накопичення рідини в черевній порожнині) -Радіонуклідне дослідження з колоїдним золотом(деформація сцинтиграфічного зображення печінки-розподіл ізотопу в печінці нерівномірний з переважним накопиченням у лівій частці,інтенсивність зображення селезінки може бути більшою,ніж печінки). -КТ(для уточнення характеру вогнищевих змін паренхіми печінки і для раннього розпізнавання зміни розміру і щільності печінки,портального кровоточу і накопичення невеликої к-ті рідини). -Фіброезофагоскопія і Рентгенографія(варикозне розширення вен стравоходу) -Ангіографія(збідніння артеріальної мережі печінки,збільшення розмірів селезінки і діаметра її артерій на фоні збагачення внутрішньо селезінкової артеріальної мережі,збільшення розмірів печінки з нерівними її контурми). -Біопсія печінки(регенераторна і фібротична перебудова структури печінки та судинної системи органна,порушення архітектоніки печінкової часточки,збільшується кількість фіброзної тканини,що розвивається на місці дрібновогнищевих або великовогнищевих некрозів паренхіми печінки,наявність псевдо часточок, вузли-регенерати 1-3 мм).

3. Опишіть гістологічну картину біоптату печінки хворого Див.вище- біопсія печінки.

4. Складіть і обґрунтуйте план лікування пацієнта. 1) Дієта №5(обмеження солі,зниження вмісту білка,споживання 1,5 л рідини/добу) 2) Метаболічні і коферментні препарати Есенціале всередину по 1-2 капсули 3 рази на день перед чи під час їжі курс 1-2 місяці(стабілізує мембрани гепатоцитів,знижує перекисне окислення ліпідів,покращує функцію печінки) 3) Дезінтоксикаційна терапія Гемодез по 400 мг на добу(на курс 10-12 інфузій),1-1,5 л 5% р-ну глюкози 4)Глюкокортикостероїдна терапія Преднізолон початкова доза 20-30 мг/добу,через 3-4 тижні після початку терапії за наявності стійкого позитивного клініко-лаборат ефекту дозу знижують на 2,5 мг .Підтримуючу терапію продовжують малими дозами(10-15 мг/добу) 8-10 місяців,після чого добову дозу знижують щомісяця на 2,5 мг.Лікуваня може тривати від 3 місяців до 2-3 років. 5)Лікування набряково-асцитичного синдрому Верошпірон по 150-200 мг на добу ,через 7-10днів дозу знижуть до 100-150 мг/добу.Підтримуюча доза кілька місяців по 75-100 мг/добу Фуросемід одноразово вранці по 40-80 мг 2-3 р на тиждень на фоні щоденного прийому верошпірону по 100-150 мг на добу. Фуросемід 80 мг+гіпотіазид 10мг+верошпірон 200мг 6) Усунення зуду шкіри Урсодезоксихолева к-та усуває прояви холестазу по 12-15 мг/кг на добу потягм 6 міс.

5. Опишіть діагностичні критерії алкогольних гепатитів.

Діагностичними критеріями гострого алкогольного гепатиту є наявність надмірного вживання алкоголю в анамнезі,лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом лейкоцитарної формули. Кількість лейкоцитів інколи сягає 20-25х109/л, підвищення ШОЕ до 40-50 мм/год, макроцитарна або гемолітична анемія, зміни числа тромбоцитів – тромбоцитопенія або збільшення їх кількості. Підвищення в крові вмісту білірубіну, який при жовтяничній формі гострого алкогольного гепатиту сягає 500 мкмоль/л та більше. Відмічається підвищення активності ГГТП, амінотрансфераз, особливо АСТ, меншою мірою АЛТ, гіпоальбумінемія, зменшення в крові активності ацетилхолінестерази, орнітинкарбамілтрансферази, сорбітдегідрогенази, a-фетопротеїна, С3-компонента комплемента, холестерину та його ефірів, загальних ліпідів, фосфоліпідів, глюкози. У сечі виявляють протеїнурію, інколи циліндрурію, еритроцитурію. Ниркова

недостатність може проявлятися низькою концентрацією натрію в сечі при нормальному сечовому осадку, в тяжких випадках розвивається азотемія. Указані зміни свідчать про ниркову недостатність. Приєднання уражень нирок при гострому алкогольному гепатиті часто зумовлено приєднанням інфекції. Однією з ознак несприятливого перебігу гострого алкогольного гепатиту є «ножиці» між рівнем білірубіну і трансаміназ: зростання вмісту білірубіну супроводжується зниженням рівня трансаміназ, що є наслідком прогресуючого зменшення кількості гепатоцитів. Про несприятливий прогноз свідчить зниження концентрації холестерину, альбуміну та глюкози, кардіоміопатія, особливо з брадикардією, виникнення кровотеч, септицемія, коагулопатія, що може супроводжуватися розвитком ДВЗ-синдрому, нефропатія. Гострий алкогольний гепатит має дуже тяжкий перебіг на фоні попереднього стеатозу печінки, зокрема алкогольної етіології.

19. У хворої 48 р. скарги на інтенсивне свербіння шкіри, особливо ввечері, тупі болі в правому підребер’ї, загальну слабість, втрату апетиту. Тривалість хвороби 3 роки. Шкіра темно-коричнева з слідами розчухів, ксантелазми на повіках. Печінка на 5 см виступає з-під реберної дуги, щільна, край рівний, не болючий. Визначається спленомегалія. АТ 130/80 мм рт. ст. В крові: Нв 100 г/л, Білірубінемія 162 мкмоль/л (за рахунок кон’югованого), холестерин 9,2 ммоль/л, збільшений рівень лужної фосфатази. Показники обміну заліза в нормі.

1.Сформулюйте і обґрунтуйте попередній діагноз.

1.На основі скарг хворої на інтенсивне свербіння шкіри,особливо ввечері,тупі болі в правому під ребер’ї,загальну слабкість,втрату аптиту,даних анамнезу: тривалість хвороби 3 роки,об’єктивного обстеження: шкіра темно-коричнева з слідами розчухів, ксантелазми на повіках. Печінка на 5 см виступає з-під реберної дуги, щільна, край рівний, не болючий;спленомегалія та даних лабораторного досдження: В крові: Нв 100 г/л, Білірубінемія 162 мкмоль/л (за рахунок кон’югованого), холестерин 9,2 ммоль/л, збільшений рівень лужної фосфатази можна сформулювати діагноз: Цироз печінки, загострення,компенсована стадія, портальна гіпертензія II, гепатоспленомегалія.

2. Складіть і обґрунтуйте план обстеження пацієнтки. -загальний аналізі крові (?анемія, лейкоцитопенія, тромбоцитопенія ) - Біохімічний аналіз крові(Нв 100 г/л, Білірубінемія 162 мкмоль/л (за рахунок кон’югованого), холестерин 9,2 ммоль/л, збільшений рівень лужної фосфатази) -УЗД(збільшення і грубі порушення ехоструктури печінки,симптом портальної гіпертензії:збільшення діаметра портальних вен більше 15 мм і збільшення діаметра селезінкових вен більше 10 мм,ре каналізація пупкових вен,спонтанні судинні шунти,накопичення рідини в черевній порожнині) -Радіонуклідне дослідження з колоїдним золотом(деформація сцинтиграфічного зображення печінки-розподіл ізотопу в печінці нерівномірний з переважним накопиченням у лівій частці,інтенсивність зображення селезінки може бути більшою,ніж печінки). -КТ(для уточнення характеру вогнищевих змін паренхіми печінки і для раннього розпізнавання зміни розміру і щільності печінки,портального кровоточу і накопичення невеликої к-ті рідини). -Фіброезофагоскопія і Рентгенографія(варикозне розширення вен стравоходу) -Ангіографія(збідніння артеріальної мережі печінки,збільшення розмірів селезінки і діаметра її артерій на фоні збагачення внутрішньо селезінкової артеріальної мережі,збільшення розмірів печінки з нерівними її контурми). -Біопсія печінки(регенераторна і фібротична перебудова структури печінки та судинної системи органна,порушення архітектоніки печінкової часточки,збільшується кількість фіброзної тканини,що розвивається на місці дрібновогнищевих або великовогнищевих некрозів паренхіми печінки,наявність псевдо часточок, вузли-регенерати).

3. Поясніть, які дані говорять про наявність у хворої синдрому холестазу.

Шкірний свербіж , темно-коричнева шкіра з слідами розчухів, ксантелазми на повіках., білірубінемія 162 мкмоль/л, збільшений рівень холестерину та лужної фосфатази.

4. Опишіть діагностичні критерії механічної жовтяниці. Основні клінічні синдроми: Жовтяниця,біль,синдром холестазу,дисхолія. -Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зміщення лейкоцитарної формули вліво, прискорення швидкості осідання еритроцитів); -біохімічний аналіз крові (білірубін, загальний білок, цукор, калій,натрій, кальцій, креатинін, сечовина, амілаза,АсАТ, АлАТ, лужнафосфатаза); -загальний аналіз сечі(білок і циліндри) -Ультрасонографія (холестаз,холедохолітіаз,розширення проток) -УЗД(збільшення діаметру холедоха понад 8мм, а внутрішніх печінкових проток понад 4мм,потовщення стінки холедоха і неоднорідний його просвіт(холангіт),збільшення і деформація жовчного міхура, неоднорідний вміст,дрібні конкременти, візуалізація каменя у протоці;візуалізація патології головки підшлункової залози й у деяких випадках–папіли. - (ЕРХПГ)( роявляється розширенням позапечінкових жовчних проток вище рівня

обтурації або на всьому протязі.Холедохолітіаз на ЕРХПГ –це просвітлення у розширених протоках на фоні контрастної речовини. Пухлини жовчних проток можуть повністю закривати просвіт, тому на рівні ураження припиняється заповнення протоки контрастом. При неповністю обтурованій жовчній протоці визначають циркулярне звуження різної довжини з нерівними контурами. - Ендосонографія (невеликі конкременти і жовчні корки у протоках) -КТ і МРТ(обструкції жовчних проток, пухлина жовчних проток і метастази в печінці та регіонарних і віддалених лімфатичних вузлах,невеликі вузли 1 –1,5см у діаметрі, розширення з точністю до 1мм панкреатичної та жовчної проток,зміни жовчних проток.)

5. Складіть і обґрунтуйте план лікування пацієнта. 1) Дієта №5(обмеження солі,зниження вмісту білка,споживання 1,5 л рідини/добу) 2) Метаболічні і коферментні препарати Есенціале всередину по 1-2 капсули 3 рази на день перед чи під час їжі курс 1-2 місяці(стабілізує мембрани гепатоцитів,знижує перекисне окислення ліпідів,покращує функцію печінки) 3) Дезінтоксикаційна терапія Гемодез по 400 мг на добу(на курс 10-12 інфузій),1-1,5 л 5% р-ну глюкози 4)Глюкокортикостероїдна терапія Преднізолон початкова доза 20-30 мг/добу,через 3-4 тижні після початку терапії за наявності стійкого позитивного клініко-лаборат ефекту дозу знижують на 2,5 мг .Підтримуючу терапію продовжують малими дозами(10-15 мг/добу) 8-10 місяців,після чого добову дозу знижують щомісяця на 2,5 мг.Лікуваня може тривати від 3 місяців до 2-3 років. 5)Лікування набряково-асцитичного синдрому Верошпірон по 150-200 мг на добу ,через 7-10днів дозу знижуть до 100-150 мг/добу.Підтримуюча доза кілька місяців по 75-100 мг/добу Фуросемід одноразово вранці по 40-80 мг 2-3 р на тиждень на фоні щоденного прийому верошпірону по 100-150 мг на добу. Фуросемід 80 мг+гіпотіазид 10мг+верошпірон 200мг 6) Усунення зуду шкіри Урсодезоксихолева к-та усуває прояви холестазу по 12-15 мг/кг на добу потягм 6 міс.

20. У хворого мікронодулярний цироз печінки,атрофічна стадія,портальна гіпертензія,асцит,важка печінкова недостатність.

1.астенічний синдром(підвищена стомлюваність,слабкість,зниження працездатності)

Гепато-лієнальний синдром

Больовий синдром в області правого підребер’я

Диспептичний(нудота,блювота,зниження апетиту,схуднення)

Жовтяниця

Набряково-асцитичний

Геморагічний(підвищена кровоточивість,носові і шлунково-кишкові кровотечі)

’’печінкові знаки’’-печінкові долоні,геморагії на шкірі

Субфебрилітет

Ендокринні порушення(гінекомастія)

Шкірне свербіння

Печінкова енцефалопатія

2.Геморагічний синдром при патології печінки проявляється у вигляді геморагічного діатезу,підвищеної кровоточивості,носових і шлунково-кишкових кровотеч ,які рецидивують. У хворих може бути кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу,ознаки можуть варіювати від поступальної тахікардії до явищ геморагічного шоку.

3. Як наслідок порушення синтезуючої функції печінки у хворого виникнуть синдроми: набряково-асцитичний(у хворого множинні набряки і асцит),геморагічний( вигляді геморагічного діатезу,підвищеної кровоточивості,носових і шлунково-кишкових кровотеч),печінкова енцефалопатія(ознаки залежно від ступеня розвитку),порушення газового складу крові:гіпоксія печінки.

4.Лікування:ессенціале 2 флакони внутрішньовенно впродовж 10 днів ,потім по 1-2 капсули 3 рази на добу впродовж 1-2 місяців

Спіронолактон по 100 мг 2 рази на день

Урсофальк 10-12 мг на кг впродовж 2 місяців

Пропранолол 10 мг 3 рази на добу

Лактулоза 60-120 мл на добу перорально

Орнітин-аспартат внутрішньовенно 20-40 г на добу

Глютаргін на 150-250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно

5.Причини: вірусні гепатити,алкоголь,медикаментозні або токсичні ураження печінки,серцева недостатність,міліарна обструкція,первинний і вторинний біліарний цироз,обструкція венозного відтоку,гемохроматоз,хв. Вільсона-Коновалова

21. Хворій 62 роки встановлено діагноз рак висхідної ободової кишки(аденокарцинома) з метастазами в печінку.

1.У хворої болі в черевній порожнині різної інтенсивності і різної локалізації не пов’язані з прийомом їжі ,тяжкість в животі,виражений метеоризм-бурчання і ропирання живота,втрата апетиту,тошнота,наявність у калі слизу,гною,крові,чергування закрепів і проносів,також у хворої спостерігається зниження працездатності,схуднення,слабкість,періодичні тупі болі в правомі підребер’ї,тяжкість. У хворої спостерігається блідість,жовтувато-сірий відтінок шкіри,блідість слизових оболонок. У положенні лежачи видима перистальтика кишечника.

2. План обстеження:

Загальний аналіз крові(гіпохромна анемія,прискорення шое,лейкоцитоз,зсув формули вліво)

Біохімічне дослідження крові(підвищення печінкових проб)

Загальний аналіз сечі

Позитивна реакція калу на приховану кров

Рентген діагностика( дефект наповнення кишки по краю чи в центрі,залежно від локалізації,циркуляторне звуження кишки з нерівними та нечіткими контурами,але з відмежуванням від здорової частини)

Фіброколоноскопія з взяттям матеріалу для біопсії

Ендоскопія(виявлення метастазів)

3.Метастазування раку товстої кинки прходить шляхом: імплантації,безпосереднє проростання в сусідні органи і тканини,гематогенна дисемінація в віддалені органи і найчастіше лімфогенне розповсюдження.

4.При колоноскопії( бугристе овальне щільне утворення,не болюче,обмежено рухоме),за допомогою колоноскопії ми можемо оцінити стан слизової,оглянути просвіт кишки,наявність утворів в ній,дуже важливим є те,що ми можемо взяти кусочок тканини і провести біопсію.

5.Лкування раку товстої кишки хірургічне,у неоперабельних випадках проводять хіміотерапію 5-фторурациліном ,сарколізином,метотрексатом у поєднанні з пірогеналом.

Пухлини середніх розмірів іноді можливо видалити лапароскопічним шляхом.. При виявленні раку на пізніх стадіях з глибоким проростанням в навколишні тканини і присутністю множинних метастазів, виробляють паліативну операцію: видалення пухлини для звільнення просвіту кишечника і полегшення стану пацієнта. Виліковування на пізніх стадіях ракових пухлин неможливо.

22. У пацієнта 45 років після вживання алкоголю та гострої їжі зявились тупі болі у навколо пупковій ділянці ,здуття живота ,дефекація біля 10 раз на добу,кал містив неперетравлену їжу..

1. У хворого хронічний гіпоферментний панкреатит. Діагноз поставлений згідно больового синдрому( тупі болі у навколо пупковій ділянці),диспепсичного(здуття живота),мальдигестії( дефекація біля 10 раз на добу, кал містив неперетравлену їжу і міхурці газу),а також згідно анамнезу синдроми виникли після вживання алкоголю і гострої їжі.

2.План обстеження:

Загальний аналіз крові( підвищення шое,зсув лейкоцитарної формули вліво)

Загальний аналіз сечі(наявність білірубіна,підвищення а-амілази,ліпази,трипсина)

Біохімічний аналіз крові(підвищення а-амілази,трипсина,ліпази)

Визначення фекальної панкреатичної еластази-1(при показнику еластази-1>200мкг екзокринну функцію ПЗ вважають незміненою)

Копрограма виявляє надлишок жирів, що дозволяє припустити ферментну недостатність.

Трансабдомінальне УЗД(збільшення розмірів ПЗ,кальцифікати у тканині,нечіткість і нерівність контурів,неоднорідність структури ПЗ,зміни ехогенності)

Компютерна томографія-виявляє збільшення ПЗ ,нечіткість контурів,інфільтрацію пара панкреатичної тканини,збільшення реґіонарних лімфовузлів)

ЕРХПТ(порушення прохідності головної і додаткової проток,можлива обструкція системи ПЗ)

3.Поліфекалія-аномально велике виділення калу з організму.

Лієнтерія-макроскопічно видимі залишки неперетравленої їжі в калі.

Амілорея-виділення з калом великої кількості неперетравленого крохмала при посиленій перистальтиці кишечника.

Стеаторея-виділення з калом великої кількості жиру(більше 5 г в день) внаслідок порушення всмоктування жиру в кишечнику.

Креаторея-підвищення в калі вмісту неперетравлених м’язових волокон.

4.Лікування:

Міотропні спазмолітини(мебеверин) по 200 мг 2 рази на день

Ненаркотичні анальгетики(анальгін 50% 2мл внутрішньомязево 3-4 рази на добу)

Мінімікросферичні ферментні препарати з високим всістом ліпази(креон 10000 по 2 капсули перед їжею)

Антибактеріальні препарати(метронідазол 1,5 г на добу) при легких нападах гіперферментного панкреатиту

Корекція вітамінної недостатності(вітамін к-10 мг на добу)

5.Дієта з виключенням продуктів,які стимулюють панкреатичну секрецію:зменшення тваринних жирів,часте добове харчування(4-5 раз на добу),зменшують свіжі овочі,холодні страви,збільшують вміст білка в раціоні. Збагачення їжі антиоксидантами (вітаміни а,c,e)

23.Хворий 46 років скаржиться на появу кров’янистих виділень їз прямої кишки з домішками слизу в калі,закрепи або проноси,тенези. При огляді:загальний стан задовільний. При глибокій пальпації сигмоподібна кишка пальпується у вигляді болючого щільного циліндра збільшеного у розмірі горбистого циліндра,що бурчить. Копрологічне дослідження:кал оформлений,однорідної консистенції,світло-коричневого кольору,у великій кількості домішки слизу та крові.

1.У хворого сигмоїдит згідно больового синдрому(сигмоподібна кишка пальпується у вигляді болючого щільного циліндра збільшеного у розмірі горбистого циліндра),порушення дефекації(кров’янистих виділень їз прямої кишки з домішками слизу в калі,закрепи або проноси,тенези)

2.План обстеження:

Загальний аналіз крові( підвищення шое)

Копрологічне дослідження(кал оформлений,однорідної консистенції,світло-коричневого кольору,у великій кількості домішки слизу та крові)

Ретроманоскопія(слизова оболонка гіпереміована,набрякла,потовщена,наявні точкові крововиливи і велика кількість слизу )

Рентгенологічне дослідження( набряклість і потовщення складок слизової оболонки лівого відділу кишечнику)

Колонофіброскопія (забір біопсійного матеріалу для морфологічного дослідження)

3. Лікування:при загостренні хвориби необхідний спокій і дієта

Міотропні спазмолітики(мебеверин) по 200 мг 2 рази на день

Антибактеріальні препарати(метронідазол 1,5 г на добу)

Засоби,які нормалізують роботу ШКТ (мезим форте по 1 табл перед їдою)

Вяжучі ,обволікаючі препарати(танальбін по 1 табл 3-4 рази на день)

4. Для синдрому кишкової диспепсії характерні здуття живота, підсилене відходження газів, нудоти, відрижки, сухість та неприємний смак в роті,проноси,закрепи,посилена перистальтика і бурчання кишки.

5. Колоноскопія - це найінформативніший метод ранньої діагностики доброякісних і злоякісних пухлин товстої кишки, а також виразкового коліту, хвороби Крона і ін. Під час проведення колоноскопії візуально оцінюється стан слизової оболонки товстої кишки.

Показання:

за призначенням лікуючого лікаря;

при наявності тривожних симптомів (виділення крові та/або слизу з прямої кишки, розлади кишечнику (запори або проноси), біль або здуття живота, підвищена стомлюваність, слабкість);

рекомендація лікаря (зміни в аналізах крові (зниження гемоглобіну), наявність специфічних онкометрів, зміни при рентгенологічному дослідженні, УЗД);

підозра на будь-яке захворювання товстої кишки, на пухлину і наявність поліпів

якщо пацієнт відноситься до групи ризику (виразковий коліт, хвороба Крона, онкологічне захворювання).

Процедура колоноскопія:

Процедура проводиться за допомогою спеціального зонда - ендоскопа і займає в середньому 10-15 хвилин. Лікар ендоскопіст оглядає всі стінки товстої кишки зсередини.

24. У хворого 60 р. скарги на зниження маси тіла на 10 кг за1,5 міс., схильність до закрепів, головокружіння, загальну слабість, втомлюваність. При об’єктивному обстеженні в проекції печінкового кута товстого кишківника пальпується щільний утвір діаметром біля 5 см, шкірні покриви бліді, печінка не збільшена, ЧСС 90/хв., АТ 90/60 мм рт. ст. В загальному аналізі крові – гіпсохромна анемія, висока ШОЕ.

1)Рак товстої кишки,токсико-анемічна ф-ма на печінковому згині поперечноободовоі киш.на рак вказує схуднення,заг сла,шв втома,що виникають внаслідок інтоксикації,за рахунок застою кал мас,зб часу контакту продуктів білкового обміну:індол,скатол,гуанідин із слизової оболонки ,що веде до збільшення проникності киш.стінки та потрапляння цих ендогенних канцерогенних реч у кров.Токсико-анемічна форма тому що у хворого є озн інтоксикації.тобто головокружіння заг слаб та шв втомлювання;ознаки анемії-блідність шкірних покривів,головокружіння,зб ШОЕ,при зм кількості Ер.На локалізацію вказує наявність щільного утвору діаметром 5см у діл.проекціі печінкового кута. 2)ЗАК(озн анемії ,зб ШОЕ)ЗАС,БАК,кал(позитивна р-ція на наявність прихованої крові)рентгенограма(локалізацію пухлини,розміри,дефект потовщення кишки по її краю чи в центрі,руйнування рельєфу слизової,циркулярні зв.кишки з нерівними та нечіткими контуром,що відмежування від здорової частини)ендоскопічна колоноскопія(забір мат.для гістол.дослідження) 3)ознаками киш.кров.є позитивна реакція калу на приховану кров,гіпохромна анемія(що прояв.блідністю шкірних покривів,головокружінням внаслідок зм.Ер і Hb.у крові. 4)метастазування раку товстої кишки відбувається восновному по лімфатичних шляхах у регіонарні,брижові,периаортальнілісфовузли ,рідше гематогенно у печінку,легені,кістки,можливе поширення на очеревину -імплантаційні метастази. 5)лікування раку хірургічне,в неоперабельних випадках хіміотерапіюметотрексатом у поєднанні з пірогеналом,сарколізином.

25. Хворий 52 р. скаржиться на нападопоподібні болі в епігастрії, лівому підребер’ї з ірадіацією в ділянку лівого реберно-хребтового кута, проноси, здуття живота. Нудуживає алкоголь. Хворіє 4 роки. Зниженого живлення. Пульс 94/хв, ритмічний. Язик вологий, обкладений білим налетом. Живіт м’який, чутливий при пальпації в епігастрії та лівій підреберній ділянці. В аналізі калу - стеаторея, креаторея, амілорея. В аналізі сечі підвищена активність амілази.

1).Хронічний алкогольний панкреатит, больова форма середнього ступеня важкості, фаза загострення, генерсекреторний, неускладнений. Хронічний алкогольний панкреатит, тому що пацієнт надужував алкоголь, який є основним чинником цього захворювання. Хронічний, тому що хворіє 4 роки. Больова форма, бо пацієнт скаржиться на нападоподібний боль в епігастрії в лівому підреберії з іррерадіацією в ділянку лівого реберно-хребтового кута. На фазу загострення вказують скарги хворого та результати лабораторних обстежень, а саме у колі стеаторея,креаторея, амілорея, в аналізі сечі підвищена активність амілази. Гіперсекреторний, тому що хвороба характеризується підвищенням амілази в сечі крім того для гіперсекреторного панкреатиту характерно часті нападоподібні болі тривалістю до 10 років. Виражена болючість у проекції залози. "ухилення" ферментів у кров неускладнений, тому що немає ознак, що вказує на це. Середня ступінь- порушення секреторної функції. 2.ЗАК підвищене ШОЕ лейкоцитоз зсув вліво. ЗАС підвищений рівень А амілази. ВАК підвищений рівень А амілази, ліпази, трипсину, глоболінів, сіалових кислот серомукоїду. Копроцититограма: креаторея, стеаторея, амілорея. ЕРХПГ виявляє порушення прохідності головної та додаткових проток. Симптом "ланцюга озер" (ділянка звуження та розширення вірсунгової протоки). Трансабдомінальне УЗД (збільшення розмірів підлункової кальцинати у тканині нечіткість і нерівність контурів неоднорідність сруктури зміни ехогенності розширення вірсунгової протоки. Визначення фекальної панкреатичної елестази 100-150 емкг/середня тяжкість; 150-200емкг/л-легка тяжкість, менше 100 важка. 3.Больовий симптом (повокуючим фактором є алкоголь характерний нападоподібний біль в епігасрії, лівому підреберї лівого реберно-хребтового кута. Диспептичний симптом (проноси, здуття живота). Симптом мальабсорбції (полігівітаміноз, порушення білкового обміну, що проявляється зміною стану шкіри та слизових оболонок, анемією зменшенням ваги). Симптом зовнішньосекреторної недостатності(статорея, пронос,страх приймати їжу,схуднення) 4.Відмова від алкоголю дієта номер 5, що характеризується підвіщення вмістом білка 120 грам зменшення жирів 80 грам, вуглеводів 350 грам. Функціональний спокій підшлункової залози- Даларгін 0.001 мг вв, що гальмує секрецію гастрину; омепрозол 20мг 2 рази на день 2% Ношпа 2 мл вм- 2 рази на добу для зменшення больового симптому-Контрикал 20 тис. ОД вв кр у 2 прийоми з метою попередження прогресуючиш диструктивних змів-Поліглюкін (дезінтуксикаційна терапія вв по 400мл на добу. 5.Класифікація:! хронічний панкреатит алкогольного походження кісти, псевдокісти.

Дихальна

1-Хворий 46 р. зі скаргами на кашель з виділенням незначної кількості слизово-гнійного харкотиння, більше зранку, задишку при помірному фізичному навантаженні, t 37,30С. Палить впродовж 10 років. Аускультативно: над всією поверхнею легень жорстке дихання, сухі хрипи різного тембру. З боку серця патології не виявлено.

ХОЗЛ: хронічний слизисто-гнійний бронхіт, фаза загострення

Враховуючи скарги на кашель з виділенням незначної кількості слизисто-гнійного харкотиння, який виникає зранку, задишку при помірному фізичному навантаженні, субфебрильну t, також анамнез життя:палить впродовж 10 років і дані фізикального обстеження( ауск: жорстке дихання над всією поверхнею легень(внаслідок звуження бронхів і тим що повітря проходячи по бронхах завихрюється, утворюючи додаткові тони, що нашаровуються на основний дихальний шум), сухі хрипи різного калібру)

2) Перкусія: коробковий звук, нижні межі легень опущені, різко зменшується їх рухливість. Розміри абсолютної серцевої тупості зменшені, межі відносної мають нечіткий характер. Пальпація: ослаблене голосове тремтіння

3) Фізикальне обстеження(дифузний теплий ціаноз шкіри та слизових, зумовлений артеріальною гіпоксемією)

ЗАК( лейкоцитоз, зсув вліво, зб. ШОЕ, внаслідок розвитку еритроцитозу)

БАК( ознаки активного запального процесу: зб.сіалових к-т, СРБ, альфа2-глобулінів)

досл7мокротиння( слизисто гнійне харкотиння при катаральному бронхіті, велика кі-ть нейтрофільний лейкоцитів, макрофагів)

Рентге( дифузне нерівне посилення та деформація легеневого малюгка, розширення коренів)

КТ( для виключення інших захворювань легень)

Спірометрія( зясувати чи є порушення бронхіальної прохідності і наскільки зворотні ці зміни)

ЕКГ(своєчасне виявлення вторинної легеневої гі пертензії)

4) Пневмотахеометрія- метод, який дозволяє виявити зміни обємної швидкості потоку повітря, що вдихається і видихається на протязі дих. циклу. При бронхіальній обструкції крива зміщена вліво, зм7 шв. видиху-ознака бронх. обструкції

5) муколітики-амброксол

бронхолітики(знімають бронхоспазм) спіріва + сальбутамол( бета 2 агоніст короткої дії-розширення бронх7 шляхів) + теофілін( зм активність В лімф, зм дегрануляції гладких кл та базофілів)

антибіотики- ампіцилін в/м

2. 27-річний чоловік зі скаргами на загальну слабість, t 390С, сухий кашель, біль в грудній клітці справа при глибокому диханні та кашлі. Захворів гостро після переохолодження. При огляді: t 38,40С, АТ 130/80 мм рт. ст., пульс 104/хв., ЧД 20/хв. При пальпації грудної клітки виявлено посилене голосове тремтіння в підлопатковій ділянці справа, там же перкуторно - притуплення легеневого звуку, при аускультації - дихання ослаблене везикулярне.

негоспітальна пневмонія нижньої частки правої легені: легкий перебіг, ДН І ст

На основі скарг на загальну слабкисть, фебрильну температуру, сухий кашель, біль в гр кл справа при диханні та кашлі7 Анамнез захв: захворів після переохолодження7 Обєктивно температура фебрильна пульс 104/хв., ЧД 20/хв. Пальпація:голос тремтіння посилене в підлопатковій ділянці справа, пекркуторна там же ж притуплення легеневого звуку, аус ослаблене везик дих

2) фізикальне ( обмеження руху гр кл з правого боку)

ЗАК і БАК( лейкоцитоз, зсув вліво, зб ШОЕ, СРБ, формоловий тест+, зб рівня гама глобулінів

мікробіологічне дослідження харкотиння( адекватний зразок має мати менше 10 злущених епіт кл- велка кі-ть свідчить про запалення ротоглотки, кі-ть ЛЕ >25 в полі зору) для корекції антибактеріального лікування, визначення чутливості збудника до антибіотиків, визначення специфічних антитіл та антигенів

флюоресцентний аналіз( виявлення легіонельозів)

рентген( леген інфільтрат, посилення легеневого малюнка в уражених сегментах)

3)Ускладненням пневмонії слід вважати розвиток патологічного процесу в бронхолегеневій або інших системах, яка не є безпосереднім проявом легеневого запалення, але етіологічно і патогенетично пов'язаного з ним, що характеризується специфічними проявами. .Легеневі ускладнення:Емпієма плеври;- Абсцес і гангрена легені;- Множинна деструкція легені;- Бронхообструктивний синдром;- Гостра дихальна недостатність (дистрес-синдром).Позалегеневі ускладнення:- Гостре легеневе серце;- Інфекційно-токсичний шок;- Неспецифічний міокардит, ендокардит, перикардит;- Сепсис- Менінгіт, менінгоенцефаліт;- ДВЗ-синдром;- Анемії

4)І група амоксицилін-антибіотик+клавуланова к-та(інгібітор бета лактамаз( їх поєднання збільшує антибак активність амоксициліну та зб внкл бактерицидна активність поліморфно-ядерний Ле людини)

5) легіонельозна пневмонія поширюється через систему кондиціонерів, характеризується поліорганним ураженням: ентерит,гепатит, гломерулонефрит. виражені галюцинації, дезорієнтація, міалгії, температура до 41,кашель сухий перкуторний тон укорочений, ауск бронх дих, крепітація, вологі хрипи

3. Хвора 47 років, зі скаргами на t 390С, гарячку, пітливість, сухий кашель, задишку, болі в грудях праворуч при глибокому диханні та кашлі. Захворіла гостро 6 днів тому. Об'єктивно: шкіра бліда, ЧД 28 за хвилину, в нижніх відділах правої легені посилене голосове тремтіння, перкуторно - тупий звук, аускультативно - бронхіальне дихання, поодинокі дрібноміхурцеві хрипи.

1)негоспітальна пневмонія нижньої частки правої легені: легкий перебіг, ДН ІІ ст

2)фізикальне ( обмеження руху гр кл з правого боку)

-ЗАК і БАК( лейкоцитоз-імунологічна відповідь на мікробну агресію,зсув вліво,зб ШОЕ, СРБ, формоловий тест+, зб рівня гама глобулінів

-мікробіологічне дослідження харкотиння( адекватний зразок має мати менше 10 злущених епіт кл- велка кі-ть свідчить про запалення ротоглотки, кі-ть ЛЕ >25 в полі зору)-для корекції антибактеріального лікування, визначення чутливості збудника до антибіотиків, визначення специфічних антитіл та антигенів

-прямий флюоресцентний аналіз( виявлення легіонельозів)

-рентген( леген інфільтрат, посилення легеневого малюнка в уражених сегментах)

3) зміни спірограми при пневмонії: При неускладнених формах пневмонії змін суттєвих немає, можливірестриктивні порушення - зниження ЖЄЛ. 4)І група амоксицилін-антибіотик+клавуланова к-та(інгібітор бета лактамаз( їх поєднання збільшує антибак активність амоксициліну та зб внкл бактерицидна активність поліморфно-ядерний Ле людини)

5) стафілококова пневмонія: тяжкий перебіг із ознаками вираженої інтоксикації_гострий початок, висока температура, озноб, пітливість. Місцево-біль у грудях, кашель з виділенням іржавого мокротиння, липне до язика. При стафілококовій пневмонії можуть швидко формуватися абсцеси7 Перкуторно-зони притуплення над інфільтратом чергуються із зонами тимпаніту над порожниною абсцесів. При аускультації ослабленне дих. над інфільтратом, амфоричне над порожнинами, що сполучаються з бронхом. Рентген: вогнещеві та великі зливні тіні, на фоні яких кільцеподібнні тонкостінні порожнини, які не містять рідини.

4. У хворого 54р. Позагоспітальна правобічна нижньочасткова пневмококова пневмонія, інфекційно-токсичний шок іі ст

39 температура тіла,болі в грудях праворуч при глибокому диханні та кашлі. під час кашд/ відходить іржаве харкотиння, герпез на губах, гіперемія щоки справа

укорочення перкуторного тону і посилення голосового тремтіння праворуя над ніжньою часткою правої легені, шум тертя плеври, крепітація. Грудна клітка справа буде відставати при диханні, ЧД до 30, ЧСС до 100

3) -ЗАК і БАК( лейкоцитоз-імунологічна відповідь на мікробну агресію,зсув вліво,зб ШОЕ, СРБ, формоловий тест+, зб рівня гама глобулінів

-прямий флюоресцентний аналіз( виявлення легіонельозів)

-рентген( леген інфільтрат, посилення легеневого малюнка в уражених сегментах)

4) для лікування використовуємо 2 антибіотики один в/в (в-лактам-цефтріаксон,порушуює синтез клітинної стінки бактерій) другий парентерально(ампіцилін+макролід-кларитроміцин, має антибактеріальну дію, постантибіотичний ефект та помірну імуномодулюючу дію)

5) Інфекційно-токсичний шок - генералізована реакція організму

на масивне проникнення мікроорганізмів та їхніх токсинів у кров.

У відповідь на проникнення у кров токсинів мікроорганізмів та

зруйнованих тканин макрофаги виділяють ряд медіаторів системної

запальної відповіді - цитокінів. Порушуються гуморальний та клітинний

ланцюг імунного статусу організму, системний кровообіг та

мікроциркуляція, тканинна перфузія та кисневе забезпечення клітин.

Критерії: обсяг інфільтрата, ЧДД,ЧСС, гіпертермія, синдром інтоксикації

5 Пацієнт 28 р., зі скаргами на кашель з відходженням слизово-гнійного харкотиння, запаморочення, біль голови, біль при рухах очних яблук, нежить. Об’єктивно: t 38⁰С, ціаноз губ, зліва, нижче кута лопатки (VІ–VIІ міжребер’я між l. scapul і axil. post.) притуплення перкуторного звуку, аускультативно - бронхіальне дихання, поодинокі дрібно-міхурцеві хрипи. ЧД 26/хв. Пульс 100 в 1 хв., АТ 90/60 мм рт. ст. *негоспітальна пневмонія нижньої частки лівої легені,фаза розрішення,1категоріі,середній ст.важкості *-епідеманамнез,скари ,фізикальні дані -ЗАК(лейкоцитоз9-20*109/л,зсув вліво аж до мієлоцитів,зб.нейтрофілів паличок 10%,зб.шое,зниж.тромбоц,лімфоцити) -Рентгеногр.(вогнищеве або інфільтративне затемнення) -мікробіол.досл :мікроскопія мазків за Грамом (для диф.гр- чи гр+ флори) Бактеріолог(посів на живильним сер для визнач чутлив до антибіотиків,ідентифік збудника) Мікроск за Цілем Нільсоном (туберкульоз )визнач специф антитіл та антигенів у сир крові серол.методом(для верхи фіксації атипової пневмоніі) *Критерії ефект. лік:Мікробіол.досл.мокротиння дозволяє провести корекцію антибактеріальноі тер.і її послідовне виконнання має діагностичне значення,адже якщо концентр. збудника в 1мл мокроти більша за 106 колонієутв.одиниць це вказує на пневмонію якшо ці показники зменшуються то лікування єфективне.гострофазові показники :шоє,реактивний протеїну,АлАТ,АсАТ;загальний стан покращився,зменшення температури; *План лік:У хворих НП 1групи ефективно пероральне вживання антабак препарати:амоксациклін(монотерапія)або макроліди(азитро-,кларитро-,мідека-,спіроміцини)при неможливості іх вживання-респіраторний фторхінолон 3-4покол.(левофлоксацин,моксифлоксацин,гатифлоксациняяк монотерапія),якшо через72год амоксациклін не діє признач макроліди чи доксициклін. *Поступальний дренаж-лік.процед яка полегшує відходж бронх секрету і підвищує продуктив.кашлю шляхом надання тілу спеціальних дренажних положень ,у цих полож.під дією сили тяжіння у напрямку гол бронхів трахей,досягає біфуркаціі ,де подраз.чутливі каш.рецеп.1етап-гідратація хв,відхаркув засоби 2етап масаж 3етап гімнастика щоб провести мокрому до зони кашл рефлексу

6. Хворий 37 р. скаржиться на постійні напади ядухи, частіше вночі, фізична активність значно обмежена через дихальний дискомфорт. Пікова швидкість видиху менше 60% належного рівня, добові коливання пікової швидкості видиху більше 30%.

1.Персистуюча бронхіальна астма 4 ступеня (на основі скарг постійні напади ядухи, зниження фізичної активності, дихальний дискомфорт,,,даних інструментальних досліджень ПШВ менше 60..добові коливанн ПШВ більше 30)

2. План обстеження

- ЗАК прискорення ШОЕ еозинофілія.лейкоцитоз

- БАК на визначеня рівня сіалових кислот серомукоїду СРБ

- ЗА мокротиння кристали Шарко=лей дена. Спіралі Куршмана

- Рентгенографія Легень у двох проекціях для встановлення наявності пневмосклерозу чи емфіземи легень

- ЕКГ для визначення наявності хронічного легеневого серця, ознак перевантаження правих відділів.

- Функціональна проба з бронхолітиками для визначення оборотності бронхообструктивного синдрому

3. Ускладнення БА

А) важке загострення бронхіальної астми(астматичний статус) – важкий затяжний напад що не купірується, хар вираженою стійкою і тривалою бронхообструкцією, наростаючою ДН, порушення дренажної функції бронхів і формування резистентності до симпатоміметиків

Б) Спонтанний пневмоторакс розвивається внаслідок порушення цілісності вісцеральної плеври. Патогенез спонтанного пневмотораксу визначається такими постійними компонентами: порушенням герметичності плевральної порожнини, відшаруванням вісцеральної плеври від парієтальної, стисканням (колапсом) легені, зміщенням середостіння у здоровий бік.

В) Емфізема легень це стійке розширення повітовмісних шляхів дистальніше термінальних бронхів, що супроводжується порушенням цілісності між альвеолярних перегородок. У даному випадку вона виникає за надмірної пневматизації легеневої тканини.

Г) Хронічне легеневе серце виникає внаслідок тривалого хронічного ураження легень з підвищенням тиску в легеневій артерії, перевантаженням правого шлуночка та розвитком його недостатності із застоєм крові у великому колі кровообігу

4. Об’єктивне обстеження пацієнта

- огляд: можлива бочкоподібна грудна клітка, розширення і випинання надключичних западин, ціаноз, виражена задишка;

- пальпація: підвищення резистентності грудної клітки, ослаблене голосове тремтіння;

- перкусія: коробковий перкуторний тон, опущення нижніх границь легень , зниження їх рухливості, зменшення або зникнення абсолютної серцевої тупості;

- аускультація: на тлі ослабленого везикулярного дихання вислуховуються сухі свистячі хрипи, не рідко чутні на відстані.

5. План лікування:

Якщо захворювання має алергічну природу то повне припинення контакту з алергеном.

Оскільки у нас бронхіальна астма 4 ступеня то лікувати ми будемо за наступною схемою:

А) Базова терапія

- Інгаляційний кортикостероїд(інгакорт) щодня по 800-1000мкг

- Інгаляційний кортикостероїд у низьких дозах щодня + бета2-агоністом тривалої дії(сальметерол, формотерол) чи теофілін пролонгованої дії

- Інгаляційні холінолітики (атровент)

- Кортикостероїди перорально (через день або 1 раз на день

Б) Симптоматична терапія

- бета2-адреноміметики швидкої дії( баротек)

7. Хворого 56 р. турбує кашель з виділенням слизового харкотиння, який триває біля 4 місяців на рік, задишка, періодичне підвищення температури до субфебрильних цифр. Хворіє протягом 3 років. Палить. Аускультативно під лопатками жорстке дихання, розповсюджені сухі хрипи. При рентгенографії легень: корені розширені, тяжисті.

1. ХОЗЛ, ???? ( діагностичними критеріями є кашель з виділенням слизового мокротиння, який триває більше 4 міс протягом ост 3 років, жорстке дихання та розповсюджені сухі хрипи)

2. План обстеження

А) ЗАК для виявлення ознак запалення

Б) БАК на виявлення білків гострої фази запалення

В) ЗА мокротиння: можливе серозне, серозно гнійне, гнійне, при обструктивному бронхіті спіралі Куршмана

Г) Бронхоскопія для встановлення виду ХБ, його вираженості і протяжності, для дифдіагностики з ін захворюваннями

Д) Бронхографію для виявлення деформації стінок бронхів, провести дифдіагностику з бронхоектатичною хворобою

Е) Рентгенографія, для виявлення деформації легеневого рисунка, наявності емфіземи легень

Є) ЕКГ: на виявлення ознак хронічного легеневого серця

Ж) Спірографія: для визначення ЖЄЛ, ОФВ1, індексу тісно для встановлення ступеня важкості захворювання

З) Пікфлоуметрія: визначення ПШВ для встановлення ступеня важкості

Л) Функціональна проба з бронхолітиками для дифдіагностики з БА

3. Методи визначення функції зовн дихання:

А) Спірографія використовується для дослідження вентиляційної функції легень. Основні спіографічні показники (легеневі об’єми) поділяються на статичні та динамічні. Основний статичний показник – це життєва ємність легень (ЖЄЛ). Основні динамічні показники – об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), індекс Тіффно, форсована ЖЄЛ і обємна швидкість форсованого вдиху і видиху. ОФВ1 – об’єм повітря, яке видихається за першу секунду при максимально швидкому видиху; здорові люди за першу секунду видихають не менше 70% ФЖЄЛ. Індекс Тіффно – це співвідношення офв1 до фжєл помножене на 100%, у нормі 70-75%. ФЖЄЛ це об’єм повітря при макс. швидкому й інтенсивному видиху, що в нормі складає 70-80% ЖЄЛ.

Б) Пневмотахометрія призначена для визначення обємної швидкості форсованого вдиху і видиху (унормі 5-7л/с) і при спокійному диханні ( 300-500мл/с).Виконується спеціальним приладом пневмотахометром і також відображає стан бронхіальної прохідності при якій швидкість значно знижується.

Швидкісні показники дихання зображають графічним шляхом побудови кривих «потік-обєм», на яких кожна з точок відповідає певному відсоткові ФЖЄЛ: по осі координат відкладають швидкість потоку повітря( у л за 1с.), по осі абсцис – об’єм форсованого видиху ( у % чи л). На підставі отриманого графіка судять про тип ДН – обструктивної або рестриктивної. При бронхообструкції крива зміщена вліво і має пологу форму.

В) Пікфлоуметрія – метод моніторингу ПШВ, яка вимірюється в літрах за 1 с., для оцінки ступеня обструкції дихальних шляхів. Показники ПШВ корелюють з ОФВ1.

4. План лікування

* Боротьба з чинниками ризику(виключити шкідливі звички, по можливості змінити місце праці). Призначення лікарських засобів залежить від ступеня та важкості захворювання.

* Базова терапія

- Інгаляційні бронхолітики пролонгованої дії ( бета2-агоністи, холінолітики, метилксантини) - препарати першої і другої лінії

- Інгаляційні ГКС – препарати резерву при важкому і дуже важкому перебігу

* Симптоматична терапія:

- бета2 – агоністик короткої дії

- холінолітики

- комбіновані бронхолітики

- теофіліни короткої дії

* Інші види лікування:

- пероральні ГКС при неефективному лікуванні

- ацетилцистиїн для розрідження мокротиння

- НПЗП бля боротьби з гарячкою та запаленням

5. Метою введення препаратів ендобронхіально пояснюється кращою терапевтичною дією препарату при такому шляху введення. Наприклад, введення засобів що розріджують мокротиння та покращують відхаркування діють одразу в місці де вони необхідні. Крім того введення наприклад антибіотиків при необхідності при інф захв бронхів сприяє зменшенню побічної дії препаратів, оскільки вони діють місцево.

8. Хворий 40 р. зі скаргами на кашель з виділенням слизово-гнійного харкотиння, задишку при фізичному навантаженні, озноб, t 39⁰С. Хвороба почалася після переохолодження. Об’єктивно: акроціаноз, ЧД 30 на 1 хв., пульс 124/хв., АТ 90/50 мм рт ст. Над верхньою часткою лівої легені - притуплення перкуторного звуку, аускультативно - бронхіальне дихання. В крові - виражений лейкоцитоз, ШОЕ 46 мм/год.

1. Негоспітальна пневмонія 4 групи, верхньої долі лівої легені, інфекційно-токсичний шок (характерними є гострий початок захв з температурою вище 38С, кашель з виділенням мокротиння, притуплення перкуторного звуку, бронхіальне дихання, лейкоцитоз,високе ШОЕ; інфекційно токсичний шок підтверджують ЧД 30 на 1 хв, пульс 124/хв., АТ сист <90 мм рт ст., АТдіаст <50 мм рт ст.)

2. План обстеження

- Мікробіологічне дослідження мокротиння: встановлення збудника захворювання та його чутливості до антибіотиків

- Рентгенографія є основою для постановки діагнозу пневмонії, характерним буде наявність вогнищево-інфільтративних затемнень

- БАК: підвищення рівня білків гострої фази захворювання

3. План лікування

Лікування даного хворого проводиться згідно з 4 групою:

1) Госпіталізація у ВАІТ оскільки наявні малі критерії важкого перебігу пневмонії

2) Антибіотикотерапія

- вводити в/в захищений амінопеніцилін (амоксиклав) чи цефалоспорин 3 пок (цефотаксим, цефтриаксон) +макролід( кларитроміцин)

- альтернатива фторхінолони 3-4 покоління + бета-лактами

3). Симптоматичне

- НПЗП для зняття запальної реакції та гарячки

- відхаркуючи, засоби що розріджують мокротиння

4.Етіологічними чинниками цієї хвороби можуть бути:

- стрептокок пневмонії

- мікоплазма пневмонії

- легіонера пневмоні

- золотистий стафілокок

- клебсіела пневмонії

- пневмококом пневмонії

5. Критерії інфекційно токсичного шоку

- частота дихання 30 та більше

- порушення свідомості

- SaO2 менше 90%, парціальна напруга кисню в арт. крові нижче – 60 мм рт ст.

- сист Ат менше 90%

- уведення вазопресорних препаратів протягом 4 год і більше

- гостра ниркова недостатність ( кількість сечі менше 80 мл за 4 год або рівень креатині ну в сироватці крові більше 0.18 ммоль/л

9. У хворої 37 р. після переохолодження з’явилися сухий кашель, інспіраторна задишка, t 39,2⁰С. Об’єктивно: гіперемія правої щоки, аускультативно під правою лопаткою ділянка дрібноміхурцевих хрипів. Рентгенологічно - вогнище гомогенного затемнення з нечіткими краями в межах декількох часточок правої легені.

1. Негоспітальна пневмонія, 1 група( раптовий початок, гіпертермія, дрібно міхурцеві хрипи, вогнище гомогенного затемнення з нечіткими краями в декількох часток правої леген) (наявність гіперемії на щоці з боку ураженої легені свідчить про пневмококову етіологію захворювання)

2. План обстеження

- ЗАК: для визначення запального процесу

- БАК: підвищення рівня білків гострої фази захворювання

3. ??????у хворої сухий кашель..але менше з тим..отже

А) іржаве мокротиння(за рахунок гемосидерину)

В) при забарвленні за грамом буде характерно високий вміст нейтрофілів у мокротинні

4.Аналіз крові

- Лейкоцитоз більше 10в 10, паличкоядерний зсув у ліво (більше 10%), токсична зернистість нейтрофілів, лімфоцитопенія, еозиноцитопенія

- ШОЕ понад 40 мм рт ст.

- еритроцити та тромбоцити норм.

5.План лікування

Проводиться згідно з 1 групою

А) амоксицилін або макроліт(азитроміцин, кларитроміцин, спіраміцин).. спосіб прийому у таблетках..госпіталізації не потребує

Б) Резерв – респіраторні фторхінолони 3-4 покоління

В) Симптоматичне

- НПЗП для зняття запальної реакції та гарячки

- відхаркуючи, засоби що розріджують мокротиння(амброксол)

Rp.: Amoxacilini 0.5

D.t.d. № 20 in caps.

S. Приймати всередину по 1т З рази на день

10. Хворого 46 р. турбує кашель з виділенням слизового харкотиння, який триває біля 4 місяців на рік, на задишку на видисі, t 37,4⁰С. Хворіє протягом 3 років. Палить. Об’єктивно: при перкусії над легенями коробковий звук, аускультативно - жорстке дихання, велика кількість сухих хрипів.

1. ХОЗЛ ,хронічний обструктивний бронхіт??????? діагностичними критеріями є кашель з виділенням слизового мокротиння, який триває більше 4 міс протягом ост 3 років, жорстке дихання та розповсюджені сухі хрипи, коробковий звук)

2. План обстеження

А) ЗАК для виявлення ознак запалення

Б) БАК на виявлення білків гострої фази запалення

В) ЗА мокротиння: можливе серозне, серозно гнійне, гнійне, при обструктивному бронхіті спіралі Куршмана

Е) Рентгенографія, для виявлення деформації легеневого рисунка, наявності емфіземи легень

Є) ЕКГ: на виявлення ознак хронічного легеневого серця

Ж) Спірографія: для визначення ЖЄЛ, ОФВ1, індексу тісно для встановлення ступеня важкості захворювання

З) Пікфлоуметрія: визначення ПШВ для встановлення ступеня важкості

Л) Функціональна проба з бронхолітиками для дифдіагностики з БА

3. . Методи визначення функції зовн дихання:

4. План лікування

* Базова терапія

- Інгаляційні ГКС – препарати резерву при важкому і дуже важкому перебігу

* Симптоматична терапія:

- бета2 – агоністик короткої дії

- холінолітики

- комбіновані бронхолітики

- теофіліни короткої дії

* Інші види лікування:

- пероральні ГКС при неефективному лікуванні

- ацетилцистиїн для розрідження мокротиння

- НПЗП бля боротьби з гарячкою та запаленням

5.Бронхофіброскопія використовується для візуалізації внутрішнього просвіту дихальних шляхів. Зокрема показами до бронхоскопії є

- кровохаркання і кровотеча для встановлення джерела і зупинки кровотечі

- хронічний кашель без видимої причини

- сповільнення розрішення пневмонії для виключення локальної бронхообструкції

- ателектаз для встановлення причини

- рак легені для біопсії, оцінки неоперабельності

- абсцес легені для виключення обструкції бронха , отримання матеріалу для бак посіву, поліпшення дренажу

- чужорідне тіло для видалення

11. Хвора 50 р. зі скаргами на різко виражену задишку з утрудненим видихом, серцебиття. При огляді: АТ 140/90 мм рт. ст., ЧСС 94/хв., ЧД 20/хв., дихання з різко подовженим видихом. Аускультативно в легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи.

Бронхіальна астма (враховуючи скарги: різко виражена задишка з утрудненим видихом; дані огляду: ЧД – 20/хв., дихання з різко подовженим видихом; дані фізикального обстеження: аускультативно в легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи)
План обстеження:
1. ЗАК (можлива еозинофілія – більше 5)
2. ЗАС (скринінг)
3. ЕКГ (скринінг)
4. кал на яйця глистів (диференціація з гельмінтозами)
5. заг. аналіз харкотиння ( кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана, еозинофіли)
6. спірометрія (ОФВ1 <80%, добові коливання >20%)
7. тест із бронхолітиком (сальбутамол) (ОФВ+ 15% більше – проба позитивна – вказує на бронхобструкцію)
Лікування:

а. сальбутамол (за потребою)

Класифікація хвороби
1. інтермітуюча БА
2. легка персистуюча БА
3. персистуюча БА середньої важкості
4. важка персистуюча БА
Діагностична цінність пікфлуометрії полягає у тому, що вона дозволяє амбулаторно проводити діагностику і оцінювати динаміку захворювання БА за допомогою ведення щоденного графіка, зранку і ввечері перевіряючи ПШВ1.

12. Пацієнтка 40 р. зі скаргами на високу температуру, кашель з виділенням “іржавого” харкотиння, задишку, загальну слабість. ЧД 20/хв. Зліва під лопаткою - посилення голосового тремтіння та притуплення перкуторного звуку, аускультативно на фоні бронхіального дихання - крепітація. Рентгенологічно: інфільтрат в нижній частці лівої легені.

Позашпитальна пневмонія нижньої частки лівої легені у стадії інфільтрації І групи важкості з легким перебігом без ускладнень
План обстеження:
1. ЗАК (лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної ф-ли вліво, підвищене ШОЕ)
2. ЗАС (скринінг)
3. рентгенографія (вже зроблена)
ЗАК

Er – 4.0 *1012/л

Hb – 110 г/л

Leu – 20*109/л

Ф-ла

Е – 1, В – 0, П – 16, С – 50, Л – 28, М – 5

ШОЕ – 30мм/год

Ускладнення:
1. ексудативний плеврит
2. абсцес
3. міокардит
4. ендокардит
5. бактерійний або токсичний шок
Лікування:
1. монотерапія амоксициліном або азітроміцином
2. АЦЦ
3. аскорбінова к-та

13. Хвору 38 р., в анамнезі якої бронхіальна астма, турбують часті напади ядухи. Останній не може зняти протягом 3 годин. При огляді: бліда, температура тіла 36,80С, ЧД 30/хв., АТ 150/90 мм рт. ст., пульс 108/хв. В легенях є зони відсутності дихання, високотемброві хрипи.

Важкий напад бронхіальної астми із загрозою зупинки дихання
План обстеження:
1. ЗАК (скринінг)
2. ЗАС (скринінг)
3. БАК (зсув рН крові у кислу сторону)
4. Спірометрія (ОФВ1 знижується до 30%)
5. дослідження газового складу крові ( РО2 70мм рт мт і нижче, РСО2 60мм рт ст. і вище)
Клініка БА (поза нападом): задишка експіраторного типу, сухий кашель із виділення мізерної кількості в»язкого склоподібного харкотиння, сухі свистячі хрипи, що іноді чути безпосередньо, без аускультації.
діагностичні критерії бронхоспазму: задишка, здебільшого експіраторного або змішаного характеру, спірографічно (зменшення ОФВ1 нижче 80%), бронхоскопічно (набряк слизової з гіперсекрецією, звуження просвіту бронха)
Лікування:
1. в/в введення преднізолону по 120 мг кожні 6 год, після поліпшення стану – перехід на підтримуючі дози – по 60 мг – відновлення чутливості В2-адренорецепторів)

14. Хвора 38 р. скаржиться на свистяче утруднене дихання, сухий кашель, які з’явились через місяць після зміни помешкання. Аускультативно: везикулярне дихання з подовженим видихом, розсіяні сухі, свистячі хрипи. При обстеженні виявлено обструкцію бронхіальної прохідності легкої ступеня. У період ремісії виявлено позитивну реакцію (+++) на алергени домашнього пилу.

Бронхіальна астма: інтермітуючий перебіг
План обстеження:
1. ЗАК (еозинофілія – більше 5 %)
2. ЗАС (скринінг)
3. загальний аналіз харкотиння (кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана, еозинофіли)
4. кал на яйця глистів (дифдіагностика з гельмінтозами)
5. спірографія (ОФВ1>80%, добові коливання не більше 20%)
Лікування:
1. усунути алерген (робити вологе прибирання кілька разів на тиждень, провітрювати приміщення по 2-3 рази на день)
2. сальбутамол (за потребою – перед очікуваним контактом з антигеном)
Критерії дихальної недостатності 2 ступеня:
1. задишка спостерігається при незначних навантаженнях
2. компенсаторні механізми задіяні в стані спокою
3. РО2 – 40-59 мм рт ст.
4. SAО2 (сатурація кисню) – 75-89%
Мета проведення спірометрії полягає у дослідженні функції зовнішнього дихання (у даному випадку нам потрібно оцінити бронхіальну прохідність, оскільки клінічні дані вказують на бронхобструкцію; для цього ми визначаємо ОФВ1, коливання якого вказують на прохідність бронхів або на рівень бронхобструкції)

15. Медсестра 29 р., біля 2,5 років тому при контакті з пеніциліном стала помічати дертя в горлі, нападоподібний кашель, а пізніше приступи ядухи. За медичною допомогою не зверталася. На момент огляду у хворої раптово розвинувся напад ядухи, який пройшов після інгаляції астмопенту. Над легенями перкуторно - коробковий звук, аускультативно - дихання ослаблене з подовженим видихом, високотемброві сухі хрипи. ЧД 20/хв. Пульс 97/хв. АТ 120/70 мм рт. ст.

БА, емфізема легень
Обстеження:
1. ЗАК (еозинофілія – більше 5%)
2. ЗАС (скринінг)
3. рентгенографія (просвітлення легеневих полів)
4. спірографія (ОФВ1<80%, коливання добові – 20% і більше)

Діагностична цінність пікфлуометрії полягає у тому, що вона дозволяє амбулаторно проводити діагностику і оцінювати динаміку захворювання БА за допомогою ведення щоденного графіка, зранку і ввечері перевіряючи ПШВ1.
Лікування:
1. усунути алерген (пеніциліни), замінити їх на іншу групу антибіотиків
2. сальбутамол (при нападі ядухи)
3. ЛФК (дихальні вправи з подовженим видихом, для зменшення залишкового об»єму легень)

5. Обструктивний тип: бо у пацієнтки стався напад ядухи, який пройшов після інгаляції астмопенту, аускультативно - дихання ослаблене з подовженим видихом.

16. Пацієнтка 28 р. хворіє 5 днів. Скаржиться на кашель з виділенням харкотиння, що погано відходить. Об’єктивно: t 36,9⁰С, ЧСС 72 уд/хв, ритм серця правильний. Вкорочений перкуторний звук над нижньою часткою лівої легені, ослаблене везикулярне дихання, дрібноміхурцеві хрипи. В крові: лейкоцити 11х10⁹/л, ШОЕ 16 мм/год.

Вогнищева пневмонія. Діагноз поставлений на основі скарг(кашель з виділенням харкотиння, що погано відходить), об’єктивного обстеження( вкорочений перкуторний звук над нижньою часткою лівої легені, ослаблене везикулярне дихання, дрібномухерцеві хрипи), лабораторних досліджень(ЗАК: лейкоцити 11х10⁹/л, ШОЕ 16 мм/год).
Рентгенографія органів грудної клітки(дає можливість оцінити, характер, об’єм, гомогенність ураженої тканини, а також реакцію плеври)

Мікробіологічне дослідження біологічного матеріалу(дає можливість диференціювати збудника і провести корекцію антибактеріального лікування.

Дренажна функція бронхів здійснюється шляхом мукоциліарного транспорту: келихоподібні клітини продукують слизовий секрет, що покриває тонким шаром поверхню війок епітелію, які постійно синхронно коливаються, просуваючи слиз з осілими на ньому різними частинками до трахеї та гортані. Тверді частки та гази видаляються з дихальних шляхів за допомогою кашлю. За нормальних умов трахеобронхіальний слиз має низьку в’язкість та високу текучість. У патогенезі запальних респіраторних захворювань важливу роль відіграє порушення мукоциліарного транспорту (кліренсу), що частіше за все зумовлено надмірним утворенням та/або підвищенням в’язкості бронхіального секрету. При дії пошкоджуючого інфекційного та неінфекційного агента у слизовій оболонці трахеобронхіального дерева розвивається запальна реакція із гіперсекрецією слизу. До певного часу слиз має захисний характер, але при зміні кількості та якості бронхіального секрету (збільшення числа глікопротеїнів зумовлює зростання фракції гелю, що призводить до підвищення в’язкості та еластичних властивостей бронхіального секрету) перистальтичні рухи дрібних бронхів та миготіння війчастого епітелію великих бронхів і трахеї не в змозі забезпечити адекватний дренаж трахеобронхіального дерева. Застій секрету веде до порушення респіраторної функції легень. В’язкий секрет не тільки пригнічує мукоциліарну активність, а й може викликати обструкцію бронхів. У цих випадках призначення муколітичних засобів – це патогенетично обгрунтована терапія, спрямована на покращання евакуації секрету з дихальних шляхів.
Монотерапія в амбулаторнихумовах:

• антибіотиквибору:

- амоксицилін;

- макролід (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин)

• альтернативнийантибіотик:

- респіраторнийфторхінолон ІІІ–IV покоління

• при неефективностіамоксициклінуможна через 2–3 доби у ролі препарату другого ряду призначитимакролідабодоксициклін;

• при неефективнстімакроліду у стартовому лікуванніпризначаютьамоксицилінабо фторхінолон ІІІ–IV покоління

Типова пневмонія ослабленого господаря. Її особливістю є часте виникнення у алкоголіків і ослаблених, імунокомпреметованих хворих, людей похилого віку, часте ураження верхніх часток, характерне кровяне харкотиння(має запах горілого мяса, в якому можна виявити грамнегативну капсуловану паличку), рання диструкція легень, з появою абсцесів.

17. У хворої задишка, кашель з невеликою кількістю харкотиння, колючий біль у лівому боці при диханні та кашлі, t 39⁰С. ЧД 25/хв. З боку серця без патології. Пульс 110/хв., ритмічний. Голосове тремтіння і бронхофонія посилені зліва під лопаткою, там же притуплений перкуторний звук, аускультативно - бронхіальне дихання та поодинокі дрібноміхурцеві хрипи. Ан. харкотиння: в’язке, слизово-гнійне, лейкоцити 25-31 в п/з, ер. 4-6 в п/з. Загальний аналіз крові: Нв 124г/л; Ер 4,2х10¹²/л, Л 16,3х109/л; е 1%, п 18%, с 57%, л 13%, м 11%; ШОЕ 40 мм/год.

Крупозна пневмонія, стадія опечінкування. Діагноз поставлений на основі скарг хворої(задишка, кашель з невеликою кількістю харкотиння), даних обяктивного обстеження(посилена бронхофонія і шолосове тремтіння зліва під лопаткою, притуплений перкуторний звук, аускультативно - бронхіальне дихання та поодинокі дрібноміхурцеві хрипи)
Рентгенографія органів грудної клітки(дає можливість оцінити, характер, об’єм, гомогенність ураженої тканини, а також реакцію плеври)

Монотерапія в амбулаторних умовах:

• антибіотиквибору:

- амоксицилін;

- макролід (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин)

• альтернативнийантибіотик:

- респіраторнийфторхінолон ІІІ–IV покоління

Rp. Penicillini-natrii 200 000 ОД D. t. d. N. 6 in amp. S. В/м по 200 000 ОД 3 раза в день; розчиняти безпосереднь перед застосуванням в 1мл 0,25% розчину новокаїну

Rp.:Cephazolini4.0

D.S. прийматив/м по 1 г кожні 8 годин

При затримці виділення вуглекислоти легенями внаслідок гіповентиляції виникає респіраторний, або газовий ацидоз.
Ускладненя:

Сухий фібринозний плеврит
Абседування легень
Карніфікація
Гангрена
Утворення бронхоектазів

18. У хворої 29 р. виник приступ ядухи з малопродуктивним кашлем. Об’єктивно: вимушене сидяче положення, додаткові дихальні м’язи напружені, експіраторна задишка, ЧД 28хв. Перкуторно - тимпанічний звук над обома легенями, при аускультації - подовжений видих, велика кількість сухих високотембрових хрипів в обох легенях.

Бронхіальна астма.Діагноз поставлений на основі скарг(приступи ядухи з малопродуктивним кашлем), об’єктивного обстеження(вимушене сидяче положення, додаткові дихальні м’язи напружені, експіраторна задишка, перкуторно - тимпанічний звук над обома легенями, при аускультації - подовжений видих, велика кількість сухих високотембрових хрипів в обох легенях)
-ЗАК прискорення ШОЕ, еозинофілія,лейкоцитоз

- ЗА мокротиння кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана

- Рентгенографія Легень у двох проекціях для встановлення наявності пневмосклерозу чи емфіземи легень

- ЕКГ для визначення наявності хронічного легеневого серця, ознак перевантаження правих відділів.

- Функціональна проба з бронхолітиками для визначення оборотності бронхообструктивного синдрому.

Рентгенографія чи скопія ОГК (підвищення прозорості легеневих полів, обмеження рухомості діафрагми, вогнища інфекції)
І Гіперпродукція слизу

ІІ Спазм бронхів

ІІІ Набряк слизової бронха

Інгаляційний бета 2 агоніст короткої дії (беротек) в поєднанні з інгаляційним кортикостеройди (інгакорт) для зняття нападу. Привідсутності ефекту вводять преднізолон в/в 40 мг/кг. (не знаю точне лікування через неможливість визначення стадії хвороби)

19. Хворий 29 р, курить з 14 р. по 1,5 пачки в день. Скарги на нападопоподібний кашель при переході з теплого приміщення в холодне і навпаки, задишку с утрудненим видихом, слабість. При огляді: в легенях багато сухих хрипів, з боку інших органів - без патології. На рентгенограмі легень посилення прикореневого легеневого рисунку, ущільнення коренів. На спірограмі є ознаки помірного порушення вентиляції по обструктивному типу.

ХОЗЛ, хронічний обструктивний бронхіт. Діагноз поставлений на основі скарг(нападопоподібний кашель при переході з теплого приміщення в холодне і навпаки, задишку с утрудненим видихом, слабість), анамнезу захворювання(палить), об’єктивного обстеження(в легенях багато сухих хрипів), даних додаткових методів обстеження(На рентгенограмі легень посилення прикореневого легеневого рисунку, ущільнення коренів. На спірограмі є ознаки помірного порушення вентиляції по обструктивному типу)

Бронхоскопія. Бронхоскопічнікритерії при ХОБ.

І ступінь: слизова бронхів блідо-рожева, покрита слиззю, не кровоточить, гребінь біфуркації трахеї гострий, хрящеві кільця рельєфні.

ІІ ступінь: слизова бронха яскраво-червоного забарвлення, потовщена, набрякла, часом кровоточива. Каріна і міжбронхіальні шпори потовщені, хрящові кільця диференціюються погано.

ІІІ ступінь: слизоваоболонкатрахеї і бронхів багрово-синюшна, потовщена, набрякла, легко кровоточить. Карінатрахеїпотовщена, хрящовікільця не диференціюються. Устядольовихбронхіврізкозвужені за рахунокнабрякуслизової.

Рентгенологічнікритерії ХБ:

1. Деформаціялегеневогомалюнка, низькестояннякуполівдіафрагми.

2. Посиленнялегеневогомалюнку за рахунокперибронхіального пневмосклерозу.

3. Нерівномірнопідвищенапневматизаціялегень – емфізема.

4. При формуваннілегеневогосерцявідмічаєтьсявибухання конусу легеневоїартерії, розширенняприкореневихартерій з послідуючимїхконусоподібнимзвуженням.

При бронхографічномуобстеженні бронхи ІV, V, VI, VII порядку циліндричнорозширені, діаметрїх не зменшується до периферії як в нормі, дрібнібоковігілочкиоблітеровані, дистальнікінцібронхівсліпообриваються (“ампутовані”). У частинихворихрозширені бронхи, в окремихділянкахзвужені, контуриїхзмінені, внутрішній контур бронхівзазубрений, архітектонікабронхіального дерева порушена.

Зміниспірограмизалежатьвідвираженостіпорушеньфункціїзовнішньогодихання. Проявамибронхіальноїобструкції є зменшенняоб’ємуфорсованоговидиху за першу секунду (ОФВ1), індексуТифно. Моніторингпіковоїшвидкостівидиху (ПШВ) з допомогоюпікфлоуметранадаєлікаревімаксимальнуінформацію про стан хворого, ефективністьйоголікування, дозволяєорганізовувати самоконтроль за перебігомзахворювання (методику пікфлоуметрії див. додаток).

Бронхоскопія дозволяє встановити вид ХБ, оцінити його вираженість і протяжність провести диференціальну діагностику з іншими захворюваннями.
Лікування ХОЗЛ направлене на зменшеннячастоти і важкостізагострення, розвиткуускладнень, покращенняфізичноїтолерантності та якостіжиття хворого. Основніпринципитерапії ХОЗЛ: - поступовенарощуванняінтенсивностілікування в залежностівідступеняважкостізахворювання; - регулярність, постійністьбазисноїтерапії.

Бронходилятаційнатерапія.

Займає головне місце в симптоматичнійтерапії ХОЗЛ. Призначається яку регулярно, базисно з метою попередженняабозменшенняперсистуючихсимптомів так і “за потребою” для зняттяокремихгострихсимптомів. Перевагимаютьінгаляційніформибронхолітиків. Існують 3 основнихгрупиназванихпрепаратів: 1. Бета-2-агоністи: короткоїдії та пролонговані; 2. антихолінергічнізасоби: короткоїдії та пролонговані; 3. Метилксантини: короткоїдії та пролонгованіНайбільшпоширенимисеред бета-2-агоністів короткоїдії є: вентолін, сальбутамол, фенотерол. Перерахованілікизастосовуютьінгаляційно 3-4 рази на добу по 2 інгаляції. Діяпочинаєтьсяпротягомдекількоххвилин, досягаючипіку через 15-30 хв і триває 4-6 годин. Пролонговані бета-2-агоністи – серевент (сальметерол) призначають по 1-2 інгаляції два рази на добукожні 12 годин. Середантихолінергічнихзасобівіпратропіумбромідзастосовують по 2 інгаляції 4 рази на добу на протязі 1 місяця. Діярозвиваєтьсяповільно, досягаючи максимуму через 30-60 хв і продовжується 4-6 годин. Перспективним є застосування нового антихолінергічного препарату тривалоїдії – спірива (spiriva), щомістить 18 мкг тіотропіумуброміду в однійкапсулі. Призначають по 1 інгаляційнійдозі 1 раз на добу. Метилксантини – цетеофілінипролонгованоїдії, якідозволяютьзберегтиконцентрацію препарату в крові при двократному і навіть однократному режимідозування. Целіки І покоління з двократнимприйомом: еуфілін 2,4% - 10 мл; еуфілін СР капсули – 0,3; ретафілілкапсули – 0,3; теодур табл. – 0,3; теобілонг табл. – 0,3; теофілін табл. – 0,3. Теофіліни ІІ покоління з однократнимприйомом: еуфілонгкапс. – 0,25; 0,5; ділатронгкапс. – 0,2; 0,4; теокапс. 1200; 1500; уніфіл табл. – 0,2; 0,4.

Глюкокортикоїди (ГК).

Рекомендуєтьсязастосовувати в плановійбазиснійтерапії при ХОЗЛ ІІІ-IV ступеняважкості. Перевагимаютьінгаляційніформиглюкокортикостероїдів. Призначаютьінгаляційні ГК препарати: - беклометазонудипропіонату: бекломет-50 мкг; беклометізихайлер – 200 мкг; бекотид – 50 мкг; беклофорт – 250 мкг; альдецин – 50 мкг; беклазон – 250 мкг; - препаратибудесоніду: пульмікорт – 50 мкг; будесонідМітте – 50 мкг;, будесонід-форте – 200 мкг; - препарат тріамцінолону: азмакорт – 100 мкг; - препарат флунізоліду+інгакорт – 250 мкг; - препарат флютиказону: фліксотид – 25, 50, 125 і 250 мкг. Для уникнення кандидозу ротовоїпорожнини при застосуванніінгаляційних ГК використовуютьеліксир. При відсутностіабонедостатнійефективностіінгаляціїпризначаютьпероральні ГК системноїдії: преднізолон 40-060 мг/добуабополькортолон 32-40 мг/добу по редукованійсхемі. Доцільнакомбінація: інгаляційні ГК в поєднанні з бета-2-агоністом пролонгованоїдії.

Муколітики.

Широкезастосуванняотрималинаступніпрепарати: амброксол (лазолван) довенно, дом’язово в дозі 2 мл (15 мг) 2-3 рази на добу, втабл. По 30 мг 3 рази на добуабо в сиропі; бромгексин (бісольвон) в табл. По 8 мг на добуабодовенно 2 мл (8 мг) 2 рази на добу; ацетилцистеїн (АЦЦ 200, АЦЦ 600), як відхаркуючісередникинастоїрізних трав: термопсису, іпекакуани, кореня синюхи. Широко використовуютьаскорбінову кислоту, вітам А, біостимулятори (алое, прополіс, препаратиженшеню, пантокрин), антиоксиданти (ревітол, вітамін Е, аевіт, тріовіт, N-ацетилцистеїн). Питання про необхідністьоксигенотерапії у хворих ХОЗЛ вирішується з урахуваннямступеняважкості, клінічнихсимптомів, повноцінності та ефективностібазисноїтерапії, ступенядихальноїнедостатності та кисневого балансу крові. При загостренні ХОЗЛ неінфекційного генезу в поліклінічнихумовах: збільшують дозу та/або частоту прийомубронхолітиків, насамперед бета-2-агоністів короткоїдії, додаютьхолінолітики, можнадати 40 мг преднізолону (альтернативою можуть бути інгаляційністероїди у високих дозах іззастосуваннямспейсераабосеретид).

Антибіотики.

При інфекційномузагостренніпризначаютьсяантибіотики. При відсутностівідповіді на лікування в амбулаторнихумовахнеобхіднагоспіталізація.

Протирецидивнатерапія.

Протирецидивнатерапіяхворих ХОЗЛ проводиться 2 рази на рік. Вона включає: 1. прийомадаптогенів; 2. застосуваннябронходилятаторів і відхаркуючих; 3. фізіотерапевтичнелікування; 4. ЛФК, масаж, загартовування; 5. санаціявогнищінфекції; 6. санаторно-курортнелікування

Дослідження функції зовнішнього дихання проводяться з метою визначення типу і тяжкості вентиляційних порушень, уточнення тяжкості порушень газового складу крові. У клініці використовуються методи визначення статичних і динамічних показників функції зовнішнього дихання, такі як спірометрія (спірографія), пневмоскопія і пневмотахометрія, оксигемометрия. За допомогою спірографії визначаються величини основних дихальних обсягів, досліджуються інтенсивність легеневої вентиляції і механіка дихального акту. Пневмотахометрія дозволяє визначити об'ємну швидкість вдиху і видиху при спокійному і форсованому диханні, тривалість фаз дихання, ступінь опору легеневої тканини повітряному потоку на вдиху і видиху, розтяжність легенів і грудної клітини і деякі інші показники.

Найбільш діагностично значущими показниками легеневої вентиляції є такі об'ємні і динамічні показники: 1. Об'ємні показники:

- ДО (дихальний обсяг) - обсяг повітря, вентильованого при спокійному диханні, тобто об'єм повітря вдихуваного і видихуваного протягом 1 дихального циклу. Становить у середньому у здорових людей приблизно 500 мл (від 300 до 900 мл). При цьому приблизно 150 мл ДО представлено ВФМП (повітря фізіологічного мертвого простору, який не бере участь у газообміні, заповнює гортань, трахею, бронхи і альвеоли після максимально глибокого видиху). - РВВС. (Резервний об'єм вдиху) - додатковий обсяг повітря, який людина здатна вдихнути при максимально глибокому вдиху. Він становить у здорової людини приблизно 1500 - 2000 мл. - РОвид. (Резервний об'єм видиху) - додатковий обсяг повітря, який людина може видихнути при максимально глибокому видиху після спокійного вдиху (в нормі від 1500 до 2000 мл). - ЖЄЛ (життєва ємність легень) - дорівнює сумі ДО, РВВС і РОвид (у здорової людини становить приблизно 3700 мл). - OOЛ - залишковий об'єм легенів - об'єм повітря, що залишається в легенях після максимально глибокого видиху, в нормі становить 200-500 мл, визначається спирографический в закритій системі, що має поглинач СО _2.

- ОЕЛ - загальна ємність легень. Вираховується за формулою - ОЕЛ = ДО + Ровда + РОвид + ООЛ, становить у здорової людини приблизно 5000-6000 мл. Дані показники широко варіюють у нормі, що залежить від статі, віку, типу статури, зростання і маси тіла. У кабінетах функціональної діагностики є таблиціналежних величин по кожному показнику, розрахованих емпіричним шляхом з урахуванням даних параметрів. З показниками належних величин порівнюють отримані результати, тобто розраховують їх процентне співвідношення. Більш стабільно співвідношення показників між собою: так в нормі ДО складає близько 15%, РВВС і вид = 42-43%, ООЛ = близько 33% ЖЕЛ. Крім даних показників при спірографії визначається МОД (хвилинний об'єм дихання), який розраховується за формулою: МОД = ДО х ЧД (частоту дихання за 1 хв.), В середньому становить приблизно 5000 мл, МВЛ (обсяг максимальної вентиляції легень в 1 хв), визначається при максимально глибокому форсованому диханні з частотою приблизно 50 на хвилину протягом 15 сек, розраховується за формулою: МВЛ = ОД (обсяг 1 дихального циклу при форсованому диханні), помножений на число подихів за 1 хвилину (фактична кількість подихів за 15 сек, помножене на 4). У здорової людини становить приблизно 80 - 200 л / хв. За Дембо належна МВЛ становить Джел * 35. Резерв дихання (РД) визначається за формулою: РД = МВЛ - МОД. У нормі РД більше МОД в 15-20 разів і становить 80% від МВЛ.

2. Динамічні показники:

- Форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) визначається як і ЖЄЛ, але при максимально форсованому видиху. У середньому на 8-11% менше ЖЕЛ (100 - 300 мл), що пов'язано зі збільшенням опору дихальних шляхів повітряному потоку при форсованому видиху, - Обсяг форсованого видиху за 1 сек, визначається після максимально глибокого вдиху при швидкому (форсованому) видиху. Звичайно кілька менше резервного обсягу видиху.

20. Хвора 36 р. скаржиться на задуху з утрудненим видихом, яка 1-2 рази на тиждень переходить в приступ ядухи, кашель з виділенням густого слизового харкотиння. Напади ядухи з'явились місяць тому, знімаються прийомом теофедрину. На протязі 16 років працює в косметичному кабінеті. При огляді: ціаноз губ, пульс 80/хв AT-110/80 мм рт. ст., тони серця не звучні. Над легенями перкуторний звук з коробковим відтінком. Аускультативно - жорстке дихання з подовженим видихом, поодинокі сухі свистячі хрипи. Печінка біля краю реберної дуги

Бронхіальна астма, легка персистуюча форма.
- ЗАК прискорення ШОЕ еозинофілія.лейкоцитоз

- ЗА мокротиння кристали Шарко=лей дена. Спіралі Куршмана

- Рентгенографія Легень у двох проекціях для встановлення наявності пневмосклерозу чи емфіземи легень

- ЕКГ для визначення наявності хронічного легеневого серця, ознак перевантаження правих відділів.

- Функціональна проба з бронхолітиками для визначення оборотності бронхообструктивного синдрому

3. Алергени класифікуються як побутові (домашній пил, домашні кліщі, алергени тарганів), алергени тварин та птахів (кішки, собаки, гризуни, коні, папуги, голуби, домашня птиця), пилкові (при цвітінні дерев, квітів, трав), грибкові та плісеневі; професійні алергени, яких нараховують до 360 назв (серед них хімічні речовини, ліки, метали, фарби, текстиль, бібліотечний пил), харчові алергени (білкового походження, консерванти, харчові барвники), предмети домашньої хімії (пральні, миючі засоби, домашня косметика та парфумерія)

4.Лікування:

щоденне введення інгаляційних протизапальних препаратів: кромоглікат або ндокроміл натрію, або інгаляційні кортикостероїди по 250-500 мкг;
за необхідності збільшують дозу інгаляційних кортикостероїдів до 800 мкг або додають пролонговані бронходилататори (особливо при наявності нічних симптомів): інгаляційні β₂-агоністи, теофілін або β₂-агоністи у таблетках і сиропах;
за необхідності: інгаляційні β₂-агоністи короткоїдії, але не частіше 3-4 разів на день.

5.Життє́ває́мністьлеге́нь (ЖЄЛ) — максимальна кількість повітря, що видихається післянайглибшого вдиху. ЖЄЛ є одним з основнихпоказників стану апаратузовнішньогодихання, широко тим, щовикористовуються в медицині.

Разом іззалишковим об'ємом, тобтооб'ємомповітря, щозалишається в легеняхпіслянайглибшоговидиху, ЖЄЛ утворює загальнуємністьлегенів (ЗЄЛ). В нормі ЖЄЛ становить близько 3/4 загальноїмісткостілегенів і характеризуємаксимальнийоб'єм, в межах якого людина можезмінюватиглибинусвогодихання. При спокійномудиханні здорова доросла людинавикористовуєневеликучастину ЖЄЛ: вдихає і видихає 300–500 мл повітря (так званий дихальнийоб'єм). При цьому резервний об'ємвдиху, тобтокількістьповітря, яка людиназдатнадодаткововдихнутипісляспокійноговдиху, і резервнийоб'ємвидиху, рівнийоб'ємуповітря, щододаткововидихаєтьсяпісляспокійноговидиху, складає в середньомуприблизно по 1500 мл кожний. Під час фізичногонавантаженнядихальнийоб'ємзростає за рахуноквикористовуваннярезервіввдиху і видиху.

Гематологія

1 / 41 2 3 4 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
15.02.20161.38 Mб39tema8.doc
#
15.02.2016776.19 Кб41tema9.doc
#
15.02.2016812.54 Кб24tema9n.doc
#
15.02.2016119.3 Кб10tema_2.doc
#
15.02.2016178.26 Кб204terapiya_testi.docx
#
15.02.2016180.35 Кб135terapiya_zadachi.docx
#
15.02.201672.97 Кб71Terapiya_zagalne_2.docx
#
15.02.2016812.03 Кб441test modyl 1.doc
#
15.02.201678.34 Кб63test-kishinfektsiyi.doc
#
15.02.201650.69 Кб35test-kishinfektsiyi2.doc
#
15.02.201684.99 Кб138Test-Statevi_organi (1).doc