41.Токсоплазмоз

Морфологія. Т.. £ОПсШ має форму півмісяця, г^уші, овала; кінці її іноді загострені, довжина 4—<7 мкм і ширина 5 мкм. При забарвлю­ванні за методом Романовського — Гімзи цитоплазма стає голубою, а ядро — рубіново-червоним

Процес розвитку токсоплазм має статевий і безстатевий цикли роз­витку. Статевий цикл відбувається в організмі основних хазяїнів — представників родини кошачих, зокрема домашніх котів. Після зара­ження частина паразитів проникає в клітини епітелію кишок, де відбувається процес шизогонії (безстатеве розмноження) з утворенням 4—ЗО мерозоїтів, покритих двома тришаровими мембранами. Через

кілька циклів розмноження (на 3—15-й день зараження) утворюються мікро- і макрогаметоцити, в результаті злиття яких формується ооци-ста; зона відторгається з клітин епітелію тонкої кишки і разом з ви­порожненнями кота надходить у зовнішнє середовище. Усередині ооцисти є дві спороцисти з чотирма довгастими зігнутими спорозоїта-ми, які проникають у клітини епітелію кишок сприйнятливих до пара­зита свійських і диких тварин і птахів. Розмножуючись у кишках, паразит потрапляє з течією крові в інші органи. У процесі множин­ного поділу виникають мерозоїти, які започатковують утворення веге­тативних форм, а також цист.

Патогенез захворювання в людини. Токсоплазмоз — дуже пошп-Іп' захворювання. Трапляється в усіх країнах. Токсоплазмами інва- зійовано 1/4—1/3 населення земної кулі, найбільша зараженість спо­стерігається у Центральній Африці і Південній Америці (60—90 %). Людина заражується від собак, особливо тих, яких тримають у роз­плідниках, від котів, овець та інших тварин.

Найчастіше зараження настає аліментарним шляхом при вживанні в їжу м'яса, молока, молочних продуктів від хворих на токсоплазмоз тварин, сирих яєць від ураженої захворюванням птиці, а також води, інфікованої токсоплазмами. У деяких випадках збудники можуть проникнути в організм тварин і людей при укусі членистоногих (кліщі, одежні воші) і кровососних комах, які є механічними перенощиками. Зараження може статись повітряно-краплннним і повітряно-пиловим шляхом через ушкоджену шкіру і слизові оболонки (порожнини рота, дихальних шляхів, піхви, кон'юнктиви). Можливий трансплацентар-ний шлях зараження. Описано випадки інфікування працівників лабораторій, акушерів, гінекологів і хірургів, які стикаються з кро­в'ю хворих або заразним матеріалом.

Токсоплазмоз може бути природженим і набутим. Характерними ознаками природженого токсоплазмозу є висока (39—40 °С) або суб-фебрильна температура тіла, гідро- або мікроцефалія, наявність вог­нищ звапнування у головному мозку, ураження органа зору (хоріоре-тиніт), цироз печінки, збільшення селезінки, пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит.

У тих випадках, коли захворювання не призводить до летального кінця, у дітей залишаються необоротні зміни в центральній нервовій си­стемі, внутрішніх органах, кістках скелета, що стає причиною глибоких порушень фізичного і психічного розвитку і призводить до олігофренії, шизофренії, епілепсії та ін. .^^

При безсимптомному токсоплазмозі у матері в перші 3 місяці вагіт­ності заражується плід, що призводить до аборту або мертвонаро-дження.

У дорослих токсоплазмоз може проявлятись у вигляді плямисто-папульозного висипу, що покриває все тіло, за винятком долонь, підошов і воло~сіістої частини голови. Досить часто бувають пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит, висока або субфебрильна температура тіла. У багатьох хворих розвиваються ураження очей (хоріоїдит, перифлебіт судин сітківки, неврит зорового нерва та ін.). Набутий токсоплазмоз характеризується різноманітністю клінічних форм. При­ховані форми виявляються тільки за допомогою серологічних реакцій. Досить часто захворювання має хронічну форму з проявами алергії. Антитіла, що виробляються організмом, не забезпечують захисту від збудника.

Імунітет постінфекційиий, слабко напружений, нестерильний; титри антитіл у сироватці крові і молоці хворих матерів невисокі.

.Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження проводять для виявлення токсоплазм у рідинах або тканинах хворих людей і тварин. Із центрифугатів спинномозкової рідини, плеврального ексу­дату роблять мазки і забарвлюють їх за Романовським — Гімзою; при пневмонії досліджують мокротиння, у деяких випадках роблять бактеріоскопію кісткового мозку і біопсованих лімфатичних вузлів;

Із трупного матеріалу досліджують як рідини, так І тканини печінки, головного і спинного мозку, селезінки, легень та інших органів.

Біологічні проби на токсоплазмоз роблять зараженнягл кров'ю, спинномозковою рідиною, емульсією із шматочків тканини у мозок або очеревину сприйнятливих тварин — білих мишей, пацюків, морських свинок, кролів, ховрахів, голубів. Найбільш ефективним і специфічним методом лабораторної діаг­ностики є серологічне дослідження. Використовують РЗК, РІФ, РИГА, реакцію з барвником Себіна — Фельдмана.

Алергічна внутрішньошкірна проба з токсоплазмом малоспецифіч-на. Позитивний результат розглядають як орієнтовну вказівку па ін-фікованість організму токсоплазмами, проте він не дає можливості оцінити активність процесу. Результати проби враховують через 48 год; розміри еритеми мають бути в межах 10 X 10 мм. У,, дітей віком до 2 років, в ослаблених осіб із зів'ялою шкірою і в старих людей шкірну пробу не роблять, бо вона часто буває негативною.

Лікування. Застосовують хлоридии у поєднанні з сульфаніламід­ними препаратами (сульфадимезин та ін.) відповідно до інструкції для лікування токсоплазмозу; добрі результати бувають при застосуванні хіііглміну.

Профілактика. Весь комплекс заходів для попередження токсо­плазмозу здійснюють спільно з ветеринарною службою. Якщо в райо­нах з природною вогннщевістю є захворювання на токсоплазмоз, зни­щують диких тварин, виявляють хворих і носіїв серед свійських тва­рин, ізолюють їх і лікують. Найбільшу небезпеку становлять бродя­чі собаки і коти, яких треба знищувати.

.М'ясо хворих тварин і птиці з підозрою на наявність токсоплазм підлягать старанній термічній обробці, молоко кип'ятять, яйця варять протягом 5 хв. У місцях, де є випадки захворювання на токсоплазмоз, роблять систематичну дератизацію для знищення пацюків і хатніх мишей. Трупи свійських і диких тварин, що загинули від токсоплазмо­зу, ;,блпвяють гасом або іншими дезинфікуючими речовинами і зако­пують на глибину не менш як 1,5 м у спеціальних скотомогиль­никах.

Серед населення ведуть санітарно-освітшо роботу для роз'яснення пра^Іл особистої гігієни (миття рук перед їдою, після стикання з тва­ринами і продуктами тваринного походження). Обов'язкова достатня тривалість термічної обробки м'ясних продуктів (особливо печінки).

Важливе епідеміологічне значення має запобігання контактам лю­дей, особливо вагітних жінок, з фекаліями котів.

Велику увагу приділяють попередженню заражень професійного характеру у працівників ветеринарної служби, боєнь, м'ясокомбіна­тів, тваринницьких ферм, птахофабрик, доярок, мисливців на промис- лових диких тварин, працівників лабораторій. Осіб цих професій треба періодично обстежувати і в разі виявлення серед них хворих проводити повний курс лікування.

Для профілактики природженого токсоплазмозу жінок, у яких в анамнезі є мимовільні аборти, передчасні роди, мертвонародження, а також народження дітей з виродливостями, піддають лабораторному обстеженню на токсоплазмоз.

42.АМЕБІАЗ

Морфологія. Цикл розвитку дизентерійної амеби (Е. Нізіоіуііса) охоплює дві стадії: вегетативну і стадію спокою, або цисти (рис. 116). На вегетативній стадії розрізняють чотири основні форми амеби: 1) тканинну (20—25 мкм), яка швидко пересувається за допомогою псевдоподій і має здібність фагоцитувати еритроцити; 2) велику веге­тативну (30—69 мкм), що живиться еритроцитами і не захоплює бак­терій; 3) просвітку (15—20 мкм), яка живе в просвіті товстої кишки, живиться бактеріями і грибами; 4) передцистну, що не містить бакте­рій та інших харчових включень.

Цисти дизентерійної амеби округлої форми, розміром 9—14 мкм, мають двоконтурну оболонку і від одного до чотирьох ядер. Зрілі цисти мають чотири ядра, їх виявляють у випорожненнях хронічних хворих і носіїв. В кишках людини живуть непатогенні Е. соїі, трохи більші, ніж Е. Нізіоіуііса; цитоплазма їх зерниста, у вакуолях є бак­терії, лейкоцити, частинки їжі, глікоген, немає еритроцитів; псевдопо- дії спостерігаються рідко, цисти крупніші і мають вісім ядер (рис. 116, ж, з).

Патогенез захворювання в людини. Основним джерелом інфекції є хворі на хронічну і гостру рецидчвуючу форми амебіазу, реконва-лесценти — цистовиділювачі та носії цист, які щодня виділяють з ка­лом понад ЗО мли цист. Зараження настає при заковтуванні цжт, які є у воді, харчових продуктах, забруднених фекаліями. Цитоносійство виявляють у середньому в 20 % здорового населення. Амебіазом ура­жено 10 % населення земної кулі. Захворювання трапляється в усіх країнах; спостерігається в Закавказзі, Середній Азії і на Далекому Сході.

Амебіаз має гостру і хронічну форми, супроводиться ураженням товстої кишки, в основному сліпої і поперечної ободової. Випорож­нення хворих мають вигляд малинового желе, рівномірно просоченого кров'ю; дефекація близько ЗО раз на добу, виникає обезводнювання організму.

Розвивається запальний набряк, стінки кишки вкриваються ви­разками, починається некроз і гангренозний розпад навколишніх тканин; амеби проникають у слизову оболонку, підслизовий і м'я­зовий шари стінки кишки, у судини кишок і по гілках ворітної вени можуть досягати печінки.

Ускладненнями амебіазу можуть бути абсцеси і некроз печінки, іноді абсцеси легень і мозку. У деяких випадках амеби потрапляють у велике коло кровообігу, і тоді може уражуватись будь-який орган.

Імунітет. У людей є порівняно виражена природжена несприйнят­ливість до амебіазу, про що свідчить значне поширення цистоносій-ства (5—30 % і більше) без наступного розвитку захворювання. _Га­дають, що несприйнятливість пов"'язана із станом нестерильного іму­нітету. Велике значення мають резистентність тканин стінки _ кишки і властивість макроорганізму нейтралізувати токсичну дію співчленів паразитоценозу.

414

Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження свіжих ви­порожнень хворого для виявлення в них Е. пізіоіуііса роблять з ви­користанням нагрівального столика. При мікроскопічному дослі­дженні калу на наявність у ньому цист і зерен глікогену до нього додають розчин Люголя.

Виявлення патогенних амеб можливе і при гістологічному дослі­дженні тканин (забарвлення метиленовим синім, сафроніном, гемато-ксиліп-еозином, залізним гематоксиліном).

Роблять висівання і виділення культур з наступною ідентифіка­цією їх. У разі негативних результатів дослідження калу і позакиш-кового амебіазу ставлять реакції непрямої гемаглютинації, аглютина­ції латексу, подвійної дифузії в агаровому гелі і зустрічного імуно-єлектрофорезу.

Експериментальний амебіаз відтворюють зараженням кошенят або білих пацюків, у яких розвивається типова картина захворю­вання. ;

Лікування. Застосовують еметину гідрохлорид і метронідазол (трихопол), а також хініофон (ятрен) і хінгамін (делагін, резохін, хлорохін). Для діяння на бактеріальну мікрофлору, яка обтяжує аме­біаз, призначають напівсинтетичні препарати тетрацикліну, пені­цилін.

Профілактика полягає в госпіталізації, старанному лікуванні хво­рих. Важливими заходами є забезпечення населених пунктів добро­якісною водою і каналізаційною системою, систематичне обстеження працівників харчоблоків на цистоносійство, підвищення санітарно-гігієпічиого рівня життя населення. Розробляють методи специфічної профілактики амебіазу у вогнищах його значного поширення.