Intermedius – довгі, поперечно посмуговані (тигроїдні)

Морфологія

Гр+ палички, тонкі, злегка зігнуті

нерухомі

не утворюють спор та капсул

на кінцях мають потовщення – зерна волютину (тільця Бабеша-Ернста, метафосфатні гранули)

Методи виявлення:

простий метод (Лефлера) – використовують лужний метиленовий синій – зерна фарбуються в синьофіолетовий колір, паличка – в блакитний

складний метод (Нейссера) – зерна фарбуються в чорний або темно-синій колір, палички – в жовтий.

характерне розташування в полі зору – “ієрогліфи”, “римські п‘ятірки”

Культуральні властивості

аероби або факультативні анаероби

оптимальна t – 37⁰C

рН 7,4-7,8

вибагливі до поживних середовищ

ауксотрофи (потребують додавання факторів росту - вітамінів, амінокислот, іонів Са, Mg, Fe)

Епідеміологія та патогенез

Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

Шляхи зараження

повітряно-крапельний

повітряно-пиловий

контактний

Вхідні ворота: слизова ВДШ, вульва, кон‘юнктива, ранова поверхня

Патогенез

у вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин

крізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин

Патогенез

в результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу

екзотоксин всмоктується в кров (токсинемія)

збудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб) Профілактика

неспецифічна - виявлення джерел дифтерійної інфекції

- виявлення та госпіталізація хворих

- обстеження контактних осіб за місцем проживання

- виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок

- розрив можливих шляхів передачі

специфічна

планова

- вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років

- вакцина АДП – в 14 років

екстренна

- АД-М

- АДП-М

- Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник

Лікування

специфічне - протидифтерійна антитоксична гетерологічна сироватка (від 20 до 100 тис ОД)

неспецифічне (етіотропне) - антибіотики

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: плівка, слиз із носа або зіву, рановий ексудат, змиви з предметів

Методи діагностики:

Бактеріоскопічний – дозволяє запідозрити дифтерію на підставі типової морфології та наявності тілець Бабеша-Ернста

Бактеріологічний

1 Етап – посів на телуритові середовища або середовище Бучіна

2 Етап – пересів підозрілих колоній на середовище Ру і Лефлера (з метою накопичення чистої культури)

3 Етап – ідентифікація

25.КАШЛЮК

Морфологія. Збудник коклюшу має вигляд дрібних нерухомих овальних паличок (рис. 73, а) розмірами 0,2—0,3 і 0,5—1 мкм, які слабко забарвлюються звичайними аніліновими барвниками (інтенсив­ніше на кінцях клітин), грамнегативні. На ультратонких зрізах добре видно капсулоподібну оболонку, включення волютину, в ді­лянці нуклеоїду — вакуолі-..

Патогенез захворювання у людини. Інфекція розповсюджується повітряно-краплинним шляхом. Найбільш небезпечні в епідеміоло­гічному відношенні хворі в катаральному періоді. Роль різних пред­метів, що оточують хворогб7~черєз~нест1икість бактерій коклюшу до

24 факторів зоншшиьши

ження можуть бути хворі з атиповими клінічними формами захворю­вання, а також здорові люди, що стали тимчасовими носіями бактерій

коклюшу.

Інкубаційний період триває 5—9 діб. Захворювання характери­зується типовими симптомами і циклічністю перебігу (три періоди): ката£альь[и_й

період триває близько 2 тижнів; конв^ьсивннй^ (су-ДВрожний)"період супроводиться приступами кашлю при нормальній температурі тіла і триває 4—6 тижнів; період згасання, (завершення) триває 2—3 тижні. "~~

Бактерії коклюшу проникають в організм через верхні дихальні шляхи і розмножуються в їх слизовій оболонці; у кров вони не по­трапляють. Екзотоксини, що виділяються паличкою коклюшу, спри­чиняють катаральна запалення слизової оболонки трахеї і бронхів, подразнюють її рецептори й зумовлюють неперервний потік імпульсів у центральну нервову систему, створюючи стійке вогнище збудження. Приступи кашлю виникають під впливом як специфічних (екзотоксини коклюшних бактерій), так і неспецифічних (звук, ін'єкції, огляд і т. д.) подразників. При виникненні сильніших центрів збудження домінантне вогнище згасає, приступи припиняються. Захворюван­ня нерідко дає ускладнення (ларингіт, бронхіт, бронхопневмо­нія).

Імунітет. Після перенесеної інфекції виробляється міцний і три­валий імунітет, зумовлений накопиченням антитоксинів, аглютинінів, преципітинів, комплементзв'язуючих антитіл.

Перехресного імунітету між В. регіиззіз, В. рагарегіиззіз і В. Ьгоп-сЬізерІіса не спостерігається.

Лабораторна діагностика. Об'єктом дослідження є мокротиння хворих або виділення слизової оболонки носової частини глотки. Матеріал беруть спеціальними тампонами. Мокротиння висівають на середовище Борде—Жангу, молочно-кров'яний агар, гідролізатно-казеїнове, казеїново-вугільне середовища та ін. Для пригнічення росту сторонньої мікрофлори додають антибіотики (пеніцилін та іп.). Добрі результати дає висівання методом «кашльових» пластинок. Через 2—5 діб росту на середовищі Борде — Жангу з'являються типові дрібні, опуклі, блискучі колонії, що нагадують перламутр або крап­лини ртуті. Виділену чисту культуру ідентифікують за морфологіч­ними, культуральними, біохімічними та антигенними властивостями

(табл. 21).

З 2-го тижня захворювання ставлять РА і РЗК, за допомогою яких виявляють випадки коклюшу не тільки з типовими, а і з атиповими

клінічними проявами.

Лікування включає призначення антибіотиків (еритроміцину, ле­воміцетину), гамма-глобуліну, вітамінів. Потрібні часте провітрю­вання приміщення, прогулянки.

Профілактика полягає в ранньому виявленні й ізоляції дітей, хво­рих на коклюш. Поточну дезинфекцію хімічними засобами з огляду на незначну стійкість збудника не застосовують. Контактним ослабленим дітям з профілактичною метою вводять гамма-глобулін.

Специфічна профілактика полягає в імунізації дітей адсорбованою коклюшно-дифтерійно-правцевою вакциною (АКДП-вакцина; рос. АКДС-вакцина). Розроблені і вивчаються ефективніші препарати, виготовлені з компонентів оболонок бактеріальних клітин (стінки і ци­топлазматичної мембрани).

26.ТБК

Загальна характеристика збудників туберкульозу

Збудник було відкрито Р.Кохом в 1882 р (паличка Коха - ВК)

Морфологія

Гр+ тонкі, злегка зігнуті поліморфні палички (M.tuberculosis) (M.bovis - короткі, товсті палички)

довжина до 8 мкм (M.bovis - до 2-3 мкм)

Морфологія

кислото-, луго-, спиртостійкі

в клітинній стінці є високий вміст ненасичених жирних кислот (міколова кислота), ліпідів, восків (до 40%)

нерухомі

спор та капсул не утворюють

Морфологія

в організмі хворого під дією ХТЗ можуть утворювати фільтрівні та

L-форми

в мазках-препаратах виявляють за методом Ціля-Нільсена

в клітині при фарбуванні спостерігається тигроїдність – чергування кислотостійких (зерна Шпленгера) і некислотостійких ділянок (метафосфатні зерна Муха)

Культуральні властивості

аероби або факультативні анаероби

оптимальна температура – 37⁰С

рН – 7,0-7,2

вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання вітамінів групи В, гліцерину, амінокислот)

Епідеміологія

Джерело інфекції – хвора на відкриту форму людина (M.tuberculosis) або тварина (M.bovis)

Шляхи інфікування

повітряно-крапельний

повітряно-пиловий

аліментарний

трансплацентарний (при ураженні плаценти)

Патогенез

при первинному інфікуванні в легенях утворюються локальні вогнища специфічного продуктивного запалення (має типову гістологічну картину)

Патогенез

при доброякісному перебігу (достатньому імунітеті) – інволюція запального процесу, з наступною петрифікацією (кальцинацією)

Патогенез

при несприятливому перебігу – подальший розпад тканин, можлива лімфогенна або гематогенна десимінація збудника, ураження різних систем органів

(особливо легень: каверни, абсцеси, інфільтрати)

Розрізняють легеневу та нелегеневі форми (туберкульоз шлунку та кишечника, нирок, мозкових оболонок, кісток та ін.)

Імунітет

нестійкий

нестерильний

клітинний

антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-свідки)

формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження:

харкотиння

ексудат з плевральної порожнини

асцитична рідина

випорожнення

сеча

спинномозкова рідина

кров

Методи діагностики

Мікроскопічний

Матеріал піддають збагаченню, фарбують за Цілем-Нільсеном.

Більш результативний метод - РІФ

Бактеріологічний метод

Біологічний метод

Алергічний метод

Інтерпретація результатів реакції Манту

облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки.

позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо:

d > 5 мм – проба позитивна (імунні)

d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані)

d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані)

негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету)

Профілактика

неспецифічна

специфічна – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту

використовують живу вакцину БЦЖ (BCG – Bacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р.

Лікування

неспецифічне– етітропне

Протитуберкульозні препарати діляться на 2 групи:

першого ряду(похідні ізоніктинової кислоти, ПАСК, солі стрептоміцину, етамбутол, рифампіцин)

другого ряду(альтернативні) – циклосерин, канаміцин, етіонамід та ін.

Препарати призначають тривалими курсами, одночасно декілька препаратів

27.СИФІЛІС

Збудник сифілісу

Відкрито у 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом

Особливості морфології:

Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм

Кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів

Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”)

Погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі

Під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми

Морфологія

Морфологічні відмінності умовно-патогенних трепонем ротової порожнини від T.pallidum:

Добре зафарбовуються за Романовським-Гімзою ( синьо-фіолетовий колір)

У мазку “висяча крапля” рухи різкі, хаотичні, 1-2 види руху одночасно

Можуть культивуватись на поживних середовищах(сироваткові середовища з додаванням мозкових тканин, амінокислот), потребують створення анаеробних умов

Епідеміологія

Сифіліс – інфекційне венеричне захворювання людини з циклічним перебігом, яке характеризується місцевими проявами на ранній стадії і генералізованим ураженням внутрішніх органів і шкіри на наступних стадіях захворювання

Джерело інфекції – хвора людина

Особливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування)

Епідеміологія сифілісу

Механізми передачі:

Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів)

Парентеральний

Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)

Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)

Патогенез сифілісу

Первинний сифіліс

У вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон)

Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)

Патогенез сифілісу

Вторинний сифіліс – генералізація процесу

Клінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи

Рецидивуючий перебіг

Тривалість до 2-4 років

Патогенез сифілісу

Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу

Поява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми)

Вражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини

Вроджений сифіліс

Немає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки

Імунітет

Нестерильний

Ненапружений

Переважно клітинний

Можливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)

Лабораторна діагностика

Вибір методу залежить від стадії захворювання:

При ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод

Усі інші стадії – серологічний метод

Мікроскопічний метод

Матеріал для дослідження

зіскоб із шанкру

пунктат лімфатичних вузлів

рідина із елементів висипу

Мікроскопічний метод

нативна мікроскопія

РІФ

забарвлення за Романовським-Гімзою

контрастування за Бурі

сріблення за Морозовим

Серологічний метод

Осадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг

-реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева

Реакція Вассермана (RW) – специфічна

-РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем

РНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання)

-використовують для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм

28.ЛЕПТОСПІРОЗ

Лептоспіри

Збудник лептоспірозу (L.interrogans) виявлений в 1915р. Інадо та Ідо (названий L. icterohaemorragiae)

Особливості морфології:

Вигляд щільно закрученної пружини

Розміри: 0,07-0,14 мкм – 7-15 мкм

Первинні завитки (12-18) дуже мілкі, помітні тільки при мікроскопуванні нативних препаратів – “нитки перлин”, “ланцюжки коків”

Вторинні завитки (“гачки”) зумовлюють S- або C-подібну форму лептоспір

Культуральні властивості

Анаероби або мікроаерофіли

Культивують у водно-сироваткових середовищах (пишний ріст у вигляді опалесценції), для визначення розмноження – мікроскопічне дослідження

На щільних середовищах утворюють напівпрозорі колонії

Розмножуються повільно (8-14 діб)

Епідеміологія лептоспірозу

Лептоспіроз – природно-вогнищеве зооантропонозне гостре генералізоване інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням капілярів внутрішніх органів (нирок, печінки, м`язів, нервової і серцево-судинної систем )

Джерело інфекції – дика або свійська тварина, хвора на лептоспіроз

Збудник виділяється у зовнішнє середовище з сечею і може тривалий час зберігатись у грунті, воді, харчових продуктах

Епідеміологія лептоспірозу

Механізми зараження:

Фекально-оральний (аліментарний або водний шляхи)

Контактний (через пошкоджену шкіру при догляді за хворою твариною або при купанні в водоймах)

Інкубаційний період – 7-14 діб

Патогенез лептоспірозу

Вхідні ворота – ушкоджена шкіра або слизові оболонки ШКТ

Збудник проникає в кров, заноситься у внутрішні органи, де відбувається розмноження і накопичення лептоспір, які вражають ендотелій капілярів (внутрішні крововиливи)

Летальність – 3-4 %

Імунітет

Типоспецифічний стійкий, тривалий

За умов існування багатьох сероварів постінфекційний імунітет нестійкий

Гуморальний

Антибактеріальний

Лабораторна діагностика лептоспірозу

Мікроскопічний метод

рання діагностика (перші 5 діб) – матеріал для дослідження –кров, після 10-12 доби - ліквор, сеча

нативний матеріал

забарвлення за Романовським-Гімзою

сріблення за Морозовим

Лабораторна діагностика лептоспірозу

Бактеріологічний метод

Виділення чистих культур на сироваткових середовищах, ідентифікація за антигенною будовою (РА, реакція аглютинації-лізису)

Основний недолік - тривалість дослідження

Біологічний метод

Зараження внутрішньочеревно морських свинок, кроликів-сисунців, спостереження ведуть до 1 місяця

Лабораторна діагностика

Серологічний метод (інформативна починаючи з 2 тижня захворювання):

Реакція аглютинації-лізису з еталонними штамами живих лептоспір

РНГА

РЗК

Молекулярно-генетичний метод

ПЛР

Специфічна профілактика і лікування

В ендемічних районах проводять специфічну профілактику інактивованою полівалентною вакциною

Лікування:

Етіотропне (пеніцилін, тетрациклін)

Патогенетичне

Специфічне (протилептоспірозний гетерологічний гамма-глобулін)

29.ПОВОРОТНИЙ ТИФ

B.reccurentis

Морфологія:

Звивисті тонкі мікроорганізми з загостреними кінцями

0,2-0,5 мкм - 3-20 мкм

3-10 завитків, нерівномірні, різної висоти

Виявляють за Романовським-Гімзою (синьо-фіолетові) або за Грамом (рожеві)

В нативних мазках – всі види руху

оворотного тифу виявлено в 1868 р. О.Обермайєром (спірохета Обермайєра)

Антигенна мінливість

зумовлює рецидивуючий характер

захворювання

Епідеміологія поворотного тифу

Епідемічний поворотний тиф – гостре антропонозне генералізоване інфекційне захворювання з трансмісивним шляхом передачі, яке характеризується хвилеподібною лихоманкою, інтоксикацією і ураженням внутрішніх органів

Джерело інфекції – хвора людина

Епідеміологія поворотного тифу

Механізми передачі:

Трансмісивний. Переносчики – платяні або головні воші, які стають заразними через 4 доби після насмоктування крові хворого і зберігають заразність 28 діб. Інфікування відбувається при втиранні гемолімфи воші у розчіси

Трансфузійний (дуже рідко). Борелії можуть зберігатись місяцями при +4⁰С в еритроцитарній або лейкоцитарній масі

Інкубаційний період – 3-10 діб

Патогенез поворотного тифу

Проникнення збудника в кров і захоплення мононуклеарами

Розмноження в мононуклеарах з їх наступною руйнацією і виходом у кров

Часткова руйнація збудника в крові, вивільнення ендотоксину (клінічно- ознаки інтоксикації, підвищена температура

Патогенез поворотного тифу

Частина збудника (зі зміненою антигенною структурою) знову потрапляє в мононуклеари і цикл повторюється

Через декілька діб утворюються антитіла, які зв`язують і виводять борелії, але антигенно-змінені борелії залишаються

Рецидиви повторюються до тих пір, поки усі АГ-варіанти борелій не будуть виведені з організму

Імунітет

Нестійкий

Ненапружений

Антибактеріальний

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження:

Кров

Кістковий мозок

Мікроскопічний метод

Нативний мазок крові (“висяча крапля”)

Мазок “товста крапля” за Романовським-Гімзою

Біологічний метод – зараження білих мишей або пацюків; через 2-4 дні після зараження – борелії в крові

Серологічний метод

Імунохімічний метод

Лабораторна діагностика

Серологічний метод (матеріалом для дослідження є сироватка крові)

РЗК

реакції лізису борелій

Імунохімічний метод

ІФА (IgM,IgG)

Молекулярно-генетичний метод

ПЛР (в лікворі, синовіальній рідині)

Лікування

Етіотропне : напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, тетрациклін, левоміцети

30.ПАТОГЕННІ МІКОПЛАЗМИ.

Мікоплазми виявлено в грунті, стічних водах, на різних субстра­тах в організмі тварин і людини. Є патогенні і непатогенні види.

Морфологія. Мікоплазми — дрібні поліморфні бактерії (див. рис. 7) розміром 0,3—0,8 мкм, не утворюють спор, нерухомі, грамне-гативні. Форма їх може бути яйцевидною, кокобацилярною, нитко­подібною, гіллястою. У пізній фазі росту утворюються ланцюжки кокоподібних тілець. Мікоплазми не мають клітинної стінки, покриті тришаровою цитоплазматичною мембраною завтовшки 7,5—10 нм; у цитоплазмі є ДНК і РНК,, рибосоми та інші клітинні компоненти, в яких наявний холестерин. Мікоплазми краще забарвлюються за Романовським — Гімзою. .

Культивування. Більшість видів мікоплазм — факультативні ана­ероби. На густих сере­довищах ростуть у вигляді характерних колоній з ущільненим, що вростає в середовище, центром і ніжним ажурним краєм; через 3—• 5 діб інкубації вони іноді стають крупними (1,5—2 мкм), але найча­стіше їх важко побачити неозброєним оком

Антигенна структура. Мікоплазми мають видову специфічність. До родини Мусоріазтаіасеае входять два роди (Мусоріазта, Іігеаріаз-та), що включають 50 видів, із них найважливіше медичне значення мають М. рпешпопіае, М. Нотіпіз і М. игеаіуіісіпп.

ТоксиноутворенІІя. Із мікоплазм виділено гемолізин і термостабіль­ний ендотоксин.

Патогенез захворювання в людини. Патогенн-і мікоплазми ура­жують органи дихання, кровообігу, сечостатеву і центральну нервову

ЛІ. рпешпопіае, спричиняє гострі респіраторні інфекції (риніт, І'І'опхіт, бропхіоліт, іноді круп) і вогнищеву (атипову) пневмонію. .Уражуються головним чином діти віком 3—7 років. Захворювання, 111.о спричиняються мікоплазмами, характеризуються затяжним пере-"ІІом і супроводяться ускладненнями (запалення середнього вуха,

• м:|ч/,ема легень та ін.). Серед ізольованих або напівізольованих груп .Ішячого і дорослого населення спостерігаються епідемічні спалахи.

Д\. потілій виявляють при запальних процесах у зовнішніх стате-І;І!\ органах, неспецифічному уретриті, простатиті, негонококовому І[м|>ігп, трихомонадоподібних ураженнях, ендокардиті, септичних ;.І \ горюваннях та ін. Імовірно, ця мікоплазма дуже поширена серед І .'..Ірин і людей, але її виявити дуже важко; вона має умовну нато-І'-ппість і спричиняє захворювання в людини при різкому зниженні

Імунітет. У великої рогатої худоби, овець, кіз після перенесеної п т 'пневмонії залишається стійкий і тривалий імунітет. Питання І ! тату при захворюваннях людини не вивчено. Імовірно, його ви-н.:^: чгіпія пов'язане із загальною резистентністю організму, а також ' ^І.иІ>о!~іленням інгібіторів росту мікоплазм, аглютинінів, преципіти--^! І Іміпементзв'язуючих антитіл.

.''І.шорлторна діагностика. Виділення мікоплазм роблять звичайно І'..ч|м>му періоді захворювання висіванням мокротиння, виділень

......І "І оболонки носової частини глотки, зіва, сечовипускного ка-

"Іг 11; І спеціальні живильні середовища. Ідентифікують вирослі І й .І •• |Ін вивченням культуральних властивостей, ферментативної і ге-• т;:чІІ'Ії активності, визначенням видової належності за допомогою 'ІІфІ'пшх антисироваток у реакціях інгібіції росту. І.пІ мріктопують серологічні методи дослідження (РЗК, РИГА) І|чпми піроватками крові хворих, узятими з інтервалом 3—4 тиж-• 1.1" мі (могу поставити діагноз ретроспективне. І'" І'ои.'нчіо метод експрес-діагностики за допомогою РІФ. І ІІ> \ н,шия приводять напівсинтетичними препаратами тетрациклі-І'І.І'чІпгІ ІІІІом, еритроміцином.

И|'"фм,Ік Піка ЗІЮДИТЬСЯ ДО зберЄЖЄННЯ НЗ ВИСОКОМУ рІВНІ ЗЗГЗЛЬ-

.І. мчшіоіті організму людей. У США для специфічної профі-

• ' • •! ' нчІюІ!ІІ.\ пневмоній застосовують вакцину з убитих міко-

31,32,33. РИКЕТСІЇ

Класифікація рикетсій та рикетсіозів

III група – група цуцугамуші

R. tsutsugamushi – японська річна лихоманка

IV група - група пневмотропних рикетсіозів

C.burnetti–Ку-лихоманка

V група – група пароксизмальних рикетсіозів

R. quintana – волинська лихоманка

Біологічні особливості

облігатні внутрішньоклітинні паразити. Розмножуються в цитоплазмі клітин або в цитоплазмі і ядрі

патоенні для членистоногих, тварин та людини

членистоногі є природним резервуаром рикетсій. Розмножуються в ендотеліоцитах кишечника вошей, кліщів, бліх. У кліщів передаються трансоваріально

Біологічні особливості

Життєвий цикл розвитку має 2 стадії:

стадія спокою – сферична форма, нерухома, оточена щільною оболонкою, трьохшаровою КС. Має відносну кислотостійкість (метод Ціля-Нільсена)

вегетативна форма – утворюється в чутливих клітинах під час розмноження, має коковидну, паличковидну, бацилярну, ниткоподібну форму (фарбуються за Грамом – Гр-, за Здродовським – червоні, за Романовським-Гімзою – фіолетові). Розмноження бінарним поділом

Антигенна будова

Групоспецифічні АГ – ЛПС клітинною стінки

Видоспецифічні АГ – білкові

Перехресно-реагуючі АГ – спільні з ОХ штамами P.vulgaris

Резистентність- малостійкі у зовнішньому середовищі. Чутливі до високих температур та дезінфектантів. Виключення – збудник Ку-лихоманки. До 1 міс. зберігається в м’ясі, молоці, маслі, не гине при пастерізації, не чутливий до фенолу і формальдегіду

Культивування

в організмі перенощиків (воші, кліщі)

в курячому ембріоні (жовтковий мішок)

в культурах клітин фібробластів

в організмі лабораторних тварин (білі миші, морські свинки)

Патогенність, епідеміологія та патогенез

Факори патогенності

Адгезини та інвазини

Ендотоксин

Зовнішній токсичний білок (подібний до екзотоксину –

R. prowazekii та R. tsutsugamushi

Джерело інфекції – людина, тварини, членистоногі

Шляхи передачі – трансмісивний (всі рикетсіози), аліментарний, повітряно-пиловий, повітряно-крапельний (Ку-лихоманка)

Патогенез

Первинно розмножується збудник розмножується в ендотелії капілярів. Після руйнування ендотеліоцитів він потрапляє в кров і гематогенно розповсюджується у внутрішні органи. Вражає ендотелій капілярів печінки, селезінки, мозку, шкіри. Виникає тромбоз мілких судин, крововиливи та ін.

Для рикетсіозів притаманна сезонність та природна вогнищевість, пов’язана з ареалом розповсюдження перенощиків (виключення – висипний епідемічний тиф)

Імунітет

стійкий, багаторічний, іноді довічний.

гуморальний

клітинний

при епіемічному висипному тифі можливий рецидив (хвороба Бриля). Виникає за рахунок збереження збудника в моноцитах і в регіонарних лімфатичних вузлах

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження

сироватка, кров, виділення з виразок

Серологічний метод

неспецифічна РА (Вейгля-Фелікса) з ОХ АГ протея

РА з специфічними рикесіозними діагностикумами

РЗК

РНГА

ІФА

РІФ

Молекулярно-генетичний метод

ПЛР

Лабораторна діагностика

Бактеріологічний метод

зараження курячого ембріона або культур клітин

виявлення збудника

мікроскопія (диференціяція за місцем локалізації в клітині)

РІФ

ІФА

РЗК

Біоогічний метод

внутрішньоочеревинне зараження морських свинок,

білих мишей (“скротальний феномен”)

Алергічний метод

при Ку-лихоманці

Профілактика та лікування

Профілактика

Неспецифічна

боротьба з педикульозом та кліщами

виявлення джерел інфекції

розрив шляхів передачі

Специфічна

епідемічний висипний тиф – жива та хімічна вакцини

ендемічний висипний тиф, лихоманка скелястих гір – інактивована вакцина

Ку лихоманка – жива атенуйована вакцина

Лікування

тетрацикліни, макроліди, левоміцетин

34.ХЛАМІДІЇ

родина Сhlamydiacea

рід Сhlamydia

види: C. trachomatis, C. psittaci

C. pneumonia, C. pecorum

Морфологія – це Гр- поліморфні мікроорганізми, нерухомі, спор та капсул не утворюють

Облігатний внутрішньоклітинний паразитизм (розмножуються у цитоплазмі клітини, використовуючи АТФ клітини хазяїна – “енергетичні паразити”

Будова клітини– прокаріотичні організми із власними рибосомами, нуклеоїдом, трьохшаровою КС, типовою для Гр- бактерій.

Імунітет

естійкий, короткочасний

гуморальний (IgA,M,G)

клітинний ( сенсибілізовані Т-лімфоцити)

при захворюванні розвивається ГЧУТ

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження

харкотиння, змиви із носоглотки, біоптат кон’юнктиви, виділення з уретри, вміст бубонів, сеча, кров

Експрес-діагностика

РІФ

Бактеріоскопічний метод

вивлення збудника в мазках-препаратах, забарвлених за Романовським-Гімзою

Біологічний

зараження білих мишей та морських свинок – виявлення збудника в матеріалі за допомогою РІФ

Бактеріологічний метод

зараження культур клітин або курячих ембріонів

виявлення збудника – РІФ

ідентифікація – РЗК

Серологічний метод

РЗК (виявляють комплементзв’язуючі антитіла з першого тижня захворювання)

РНГА

ІФА (Ig M і G – діагностика гострої та хронічної інфекції)

Профілактика та лікування

Профілактика

Неспецифічна

виявлення і санація джерел інфекції

розрив механізмів передачі

Лікування

тетрацикліни, макроліди, фторхінолони, сульфаніламіди

35.КАНДИДОЗ

Класифікація кандидозів

Поверхневі

кандидози слизових оболонок ротової порожнини або піхви (молочниця)

кандидоз шкіри (ураження великих складок)

кандидоз нігтів

Генералізовані:на фоні імунодефіциту (пневмонії, гастрити, гепатити, сепсис)

Вісцеральний:кандидоз ШКТ (дизбіоз)

Алергічна форма– на фоні первинного ураження виникають нові вогнища ураження, в яких відсутні збудники (кандидамікіди)

Методи лабораторної діагностики поверхневих кандидозів

Матеріал для дослідження:сирнистий наліт

Мікроскопічний метод

мазок, фарбування за Грамом (Грам (+))

виявлення псевдоміцелію, клітин, що брунькуються

Культуральний метод

посів матеріалу на середовище Сабуро, сусло-агар

диференціація кандид за цукролітичними властивостями

Лабораторна діагностика генералізованих та вісцеральних кандидозів

Культуральний метод

Серологічний метод(РЗК, РА, РНГА)

Алергічний метод – внутрішньошкірні проби з кандида-алергеном

Лікування

Особливості лікування:

При поверхневих мікозах лікування, переважно, місцеве

При глибоких мікозах лікування пероральне або парентеральне

При хронічних опортуністичних мікозах (кандидомікозах) допускаєтся застосування аутовакцин

36.ДЕРМАТОМІЦЕТИ

Дерматомікози

Для людини патогенні біля 40 видів.

Роди:

Microsporum( 16 видів )

Epidermophyton( 2 види )

Trichophyton( 24 види )

Епідеміологія дерматомікозів