Стафілококи

Таксономія

Родина Micrococcacea

Рід Staphylococcus (біля 20 видів)

Види: S.aureus - патогенний

S. epidermidis

S. saprophyticus умовно-патогенні

S. hominis

S. saccharolyticus

Морфологія

це Гр+ коки

d-0,5-1,5 мкм

не утворюють спор, капсул

нерухомі

в мазках-препаратах розташовуються поодиноко, або у вигляді скупченнь, що нагадують грона винограду

Культуральні властивості

факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ і умов культивування (рН 6,2-8,4; t=25-45C)

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

МПА – через 16-24 год – S-форми колоній, середніх розмірів, забарвлені у колір пігменту

МПБ - через 24 год утворюють дифузне помутніння, пізніше можливе утворення осаду

б) диференційно-діагностичні середовища (5-10% NaCl)

жовточно-сольовий агар (середовище Чистовича) – лецитиназна активність

молочно-сольовий агар – пігментоутворення

жовточно-молочно-сольовий агар

кров”яний агар – гемолітична активність

середовище Коростильова – ферментація маніту в анаеробних умовах

Фактори патогенності

Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

Капсула

Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

Фактори патогенності

Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D,E

Фактори патогенності

Алергени

Перехресно-реагуючі антигени

Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

Суперантигени – мітогенна дія на

Т- і В-лімфоцити

Епідеміологія і патогенез

Дерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій.

Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер.

Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації

Імунітет

антибактеріальни та антитоксичний,

типоспецифічний

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: рановий вміст, виділення, кров, сеча, ліквор, синовіальна рідини, випорожннення, блювотні маси та ін.

Мікроскопічний метод – орієнтовна діагностика

Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

Серологічний – використовують рідко (РНГА, ІФА)

2.ВЛІ Антигенна будова

видові антигени(білок А - S.aureus)

типоспецифічні антигени(виявляють в РА, 30 сероварів)

перехресно-реагуючі антигени – подібні до ізоантигенів еритроцитів, клітин нирок та шкіри людини – обумовлюють розвиток аутоімунних захворювань

Резистентність

стійкі до нагрівання (80 С – 30 хв,150 С – 10 хв)

стійкі до етанолів

чутливі до детергентів, фенолів, альдегідів

Фактори патогенності

Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

Капсула

Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

Фактори патогенності

Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D,E

Фактори патогенності

Алергени

Перехресно-реагуючі антигени

Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

Суперантигени – мітогенна дія на

Т- і В-лімфоцити

Профілактика та лікування

Профілактика

неспецифічна

специфічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин

Лікування

етіотропна – антибіотики

специфічне

антистафілококова плазма

антистафілококовий Ig

аутовакцини

стафілококовий бактеріофаг

Стрептококи

Таксономія

Родина Streptococcaceae

РідStreptococcus

Види:S.pyogenesS.mutans

S.pneumoniae S.mitis

S.agalactiae S.salivarius

Рід Enterococcus

Види: E.faecalis

E.faecium

E.durans

Морфологія

Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

розміри 0,5-2 мкм

нерухомі

не утворюють спор

патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Фактори патогенності

Білок М

Капсула

Ферменти патогенності

С5а-пептидаза

гіалуронідаза

стрептокіназа (фібринолізин)

ДНК-аза (стрептодорназа)

амінопептидаза

Фактори патогенності

Екзотоксини

0-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична, кардіотоксична дія

S-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична дія

еритрогенін (скарлатинозний токсин) – пірогенна, алергенна, імуносупресивна дія

кардіогепатотоксин

перехреснореагуючі антигени

суперантигени

алергени

Епідеміологія і патогенез

Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

Шляхи зараження – контактний і аерогенний

Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

Імунітет

нестійкий,типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

Методи діагностики:

Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

Профілактика та лікування

Профілактика

неспецифічна

специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

Лікування

етіотропне - антибіотики

Фактори патогенності

Білок М

Капсула

Ферменти патогенності

С5а-пептидаза

гіалуронідаза

стрептокіназа (фібринолізин)

ДНК-аза (стрептодорназа)

амінопептидаза

4.ПНЕВМОКОК

Морфологія

Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

розміри 0,5-2 мкм

нерухомі

не утворюють спор

патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Культуральні властивості

факультативні анаероби , t–+37C,рН=7,2-7,6

вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

бета-гемолітичні – повний гемоліз

гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

на щільних поживних середовищах утворюють Sформи колоній (в несприятливих умовах – R)

Епідеміологія і патогенез

Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

Шляхи зараження – контактний і аерогенний

Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

Імунітет

нестійкий,типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

Методи діагностики:

Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

Профілактика та лікування

Профілактика

неспецифічна

специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

Лікування

етіотропне - антибіотики

5.МЕНІНГОКОК

N.meningitidis

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

Культуральні властивості:

на щільних середовищах – S форми колоній (ніжні, прозорі)

на рідких середовищах – утворюють помутніння, осад

Антигенна будова

групоспецифічні – капсулёьні полісахариди

типоспецифічні – ліпополісахариди та білки

Патогенність, епідеміологія та патогенез

Фактори патогенності

а) адгезини – пілі, фімбрії

б) капсула

в) ферменти патогенності – гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеаза

г) ендотоксин

Джерело інфекції – хвора людини або бактеріоносій

Шлях інфікування – повітряно-крапельний.

Менінгококова інфекція може протікати як назофарингіт, менінгококцемія та епідемічний цереброспінальний менінгіт

Імунітет

напружений, довготривалий, антибактеріальний, групоспецифічий

Профілактика

неспецифічна

специфічна – менінгококова вакцина (полісахаридна) – проводять в колективах з розповсюдженим носійством

Лікування

етіотропне - антибіотики

6.ГОНОКОК

N.gonorrhoeae

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

Культуральні властивості

а) на щільних середовищах утворюють колонії в залежності від вірулентності:

Т1-Т2 – утворюють вірулентні гонококи (мілкі, прозорі)

Т4-Т4 – утворюють авірулентні гонококи (середніх розмірів, мутні)

б) на рідких середовищах – плівка та дифузне помутніння

Патогенність, епідеміологія та патогенез

Фактори патогенності

а) адгезини – пілі

б) мікрокапсула

в) ендотоксин

г) білки клітинної стінки – фактори інвазії

д) Ig A-протеази – пригнічення місцевого імунітету

Джерело інфекції – хвора людина

Шлях інфікування – контактний

При інфікування розвивається горейний уретрит, гонорейний ко”юнктивіт і бленорея новонароджених. При гематогенному розповсюдженні можливий розвиток септицемії, менінгіту, артриту, пельвіоперитоніту

Імунітет

нестійкий, ненапружений за рахунок антигенної варіабельності

Профілактика

неспецифічна

Лікування

етіотропне – антибіотики

аутовакцини

Лабораторна діагностика інфекцій, спричинених нейсеріями

Матеріал для дослідження: гній з уретри, носоглотковий слиз, кров, ліквор

Експрес діагностика – РІФ, ІФА та ін.

Методи діагностики:

а) Мікроскопічний метод

б) Бактеріологічний метод

в) Серологічний метод

РНГА – діагностика менінгококового носійства

РЗК на холоді – діагностика хронічної гонореї

7. Стрептококи

Родина Streptococcaceae

Рід Enterococcus

Види: E.faecalis

E.faecium

E.durans

Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

розміри 0,5-2 мкм

нерухомі

не утворюють спор

патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Культуральні властивості

факультативні анаероби , t–+37C,рН=7,2-7,6

вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

бета-гемолітичні – повний гемоліз

гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

на щільних поживних середовищах утворюють Sформи колоній (в несприятливих умовах – R)

Резистентність

малочутливі до низьких температур, висушування

помірночутливі до високих температур

чутливі до більшості дезінфектантів у робочих концентрація

8.ЕШЕРИХІЇ

Морфологія

- Гр- палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

Культуральні властивості – утворюють S-форми колоній, лактозопозитивні

Біохімічна активність

розщеплюють лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу до кислоти і газу

білки з виділенням сірководню та індолу

Патогенність, епідеміологія, патогенез кишкових ешерихіозів

Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

Шлях інфікування: ентеральний

Патогенність

За патогенністю ешерихії діляться на:

умовно-патогенні – входять до складу нормальної мікрофлори, викликають опортуністичні інфекції гнійно-запального характеру

патогенні - викликають кишкові та генералізовані інфекції (ешерихіози, колі-ентерити.

Їх поділяють:

а) ентеротоксигенні ешерихії (ETEC- 17 серогруп) – викликають холероподібні інфекції у дітей та дорослих. Переважають ентеротоксини та цитотоніни (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів)

б) ентероінвазивні ешерихії (EIEC – 9 серогруп) – викликають дизентерієподібні коліти у дітей та дорослих. Переважають - фактори інвазії

в) ентеропатогенні ешерихії (EPEC – 13 серогруп) – викликають сальмонельозоподібні інфекції у новонароджених. Переважає токсичність (ендотоксин)

г) ентерогеморагічні ешерихії (EHEC – 2 серовари) – збудники геморагічної діареї і гемолітичного уремічного синдрому. Переважає цитотоксин, подібний до токсину шигел)

Імунітет

нестійкий, нетривалий, типоспецифічний

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку та ін.

Методи

Бактеріологічний

Профілактика та лікування

профілактика

неспецифічна

лікування

етіотропне

патогенетичне

еубіотики

9.САЛЬМОНЕЛИ

Вид S.enterica – 6 підвидів (2500 сероварів)

п/в choleraesuis

п/в salamae

п/в arizonae

п/в diarizonae

п/в houtenae

п/в indica

Вид S.bongori – 17 рідкісних сероварів

Морфологія

- Гр- палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

Культуральні властивості

факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ

Культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

МПБ – дифузне помутніння і осад

Для культивування використовують такі поживні середовища:

а) універсальні (МПА, МПБ)

б) диференційно-діагностичні

Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні

ВСА – чорні колонії

в) елективні – жовчний бульйон, середовище Рапопорта

г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера

Епідеміологія, патогенез тифопаратифозних захворювань

Збудники:

черевного тифу - S.typhi

паратифу А - S.paratyphiA

паратифу В - S.schotmulleri

Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

Шлях зараження – фекально-оральний

Патогенез

Первинне місце локалізації – лімфоїдні скупчення підслизового шару тонкої кишки

з током лімфи збудник потрапляє в кров (бактеріємія – 1 тиждень)

гематогенним шляхом потрапляє в паренхіматозні органи (2 тиждень захворювання)

з печінки з током жовчі потрапляє в кишечник і спричиняє алергічне запалення в лімфоїдних скупченнях

частина збудника виділяється, частина залишається в лімфоїдних скупченнях

Імунітет

стійкий, напружений, тривалий

можливе носійство. Обумовлене збереженням життєздатних сальмонел в жовчному міхурі

Лабораторна діагностика черевного тифу та паратифів

залежить від етапу патогенезу

Матеріал для дослідження:

1 тиждень- кров – виділення гемокультури

2-3 тиждень – сеча, жовч, випорожнення – виділення урино-, білі- та копрокультури, сироватка крові – виявлення антитіл

3-4 тиждень – сеча, випорожнення – урино- та копрокультура

Методи діагностики:

Бактеріологічний

Серологічний

РА Відаля

РНГА – виявлення носійства (Vi-антитіла)

10. Епідеміологія та патогенез гострих гастроентеритів

Гр- палички з заокругленими кінцями

не утворюють спор

рухливі перитрихи

не утворюють капсул

збудники: S.enteritidis, S.typhimurium та ін.

джерело інфекції – хворі люди та тварини

шлях інфікування – аліментарний

Фактори передачі –м”ясо, яйця

Розрізняють 2 групи захворювань:

а) гастроінтестінальні

б) генералізовані

Імунітет Нестійкий ненапружений

типоспецифічний

Лабораторна діагностика гострих гастроентеритів

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку, залишки харчових продуктів

Методи діагностики:

Бактеріологічний – основний

Профілактика та лікування

Профілактика

неспецифічна (при всіх інфекціях)

специфічна (при тифо-паратифозних захворюваннях)

а) хімічна вакцина (моновалентна - S.typhi)

б) полівалентна адсорбована – TABte

в) специфічний бактеріофаг (черевний тиф)

Лікування

етіотропне

патогенетичне

11. Загальна характеристика роду Shigella

представники роду є збудниками шигельозу або бактеріальної дизентерії

Класифікація шигел – міжнародна (за ферментативними та антигенними властивостями)

група А – вид S.dysenteriae(12серотипів)

група В – вид S.flexneri(8 серотипів)

група С – видS.boydii (18 серотипів)

група D – вид S.sonnei (1 серотип)

Гр- палички з заокругленими кінцями

не утворюють спор

рухливі перитрихи

не утворюють капсул

Патогенність, епідеміологія, патогенез

Фактори патогенності

Фактори адгезії і колонізації – пілі, зовнішні білки, ЛПС клітинної стінки – мають тропізм до ентероцитів товстого кишечника

Фактори інвазії – ферменти патогенності, забезпечують проникнення, розмноження та внутрішньоклітинний паразитиз

Екзотоксини

а) цитотоксин (токсин Шига) – має ентеротоксичну, нейротоксичну, цитотоксичну дію (порушує синтез білка) - S.dysenteriae

б) шигаподібні токсини – ентеротоксини (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів) - S.flexneri, S.boydii, S.sonnei

Ендотоксин (ЛПС клітинної стінки)

Епідеміологія, патогенез

Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

Шлях зараження – фекально-оральний

В залежності від дози, що потрапляє в організм і стану імунітету можуть спричиняти:

а) бактеріальну дизентерію (усі види)

б) харчові токсикоінфекції (S.boydii, S.sonnei)

в) латентну інфекцію

Імунітет

напружений

типоспецифічний

антимікробний

антитоксичний S.dysenteria

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: як для всіх ентероінфекцій

Методи:

а) Бактеріологічний

виділення чистої культури

ідентифікація за ферментативними, антигенними властивостями, рухливістю

б) Серологічний

виявлення антитіл - РНГА, РІФ (непряма)

виявлення антигенів – РНГА, РЗК, ІФА

в) Алергічний – проба з дизентерином

Профілактика та лікування

Профілактика

неспецифічна

специфічна

а) дизентерійний анатоксин S.dysenteriae

б) жива атенуйована вакцина S.flexneri

в) рибосомальна

г) хімічна

Лікування

а) етіотропне

б) полівалентний дизентерійний бактеріофаг

12 Klebsiella

Р1д Klebsiella (за !м'ям шмецького бактериолога Е. Клебса) охоп-люе бактерП, як! утворюють капсули як в организм!, так i на живиль-них середовищах.

-озени –пневмонії –склероми

Морфолопя. Клебпелн — товст! коротк! палички завдовжки 0,6— 5 мкм i завширшкн 0,3—1,0 мкм з округленими кшцями, нерухом!,

не утворюють спор. Розташовуються найчаспше поодиноко, попарно або короткими ланцюжками, звичайно оточен! капсулою. К. pneumo-niae i К. ozaenae мають ф1мбр1Т.

Культивування. Клебаели — факультативш анаероби, добре ро-стуть на простих живильних середовищах з рН 7,2 при температур! 35-37 °С, крайш границ! - 12-41 °С. На МПА бактерн утворю­ють каламутн! i слизнет!, р!зн! за структурою колонн (рис. Ь6), в МП Б — "!нтенсивне помутн!ння. П!д впливом низько! температури, частих перес!вань, фага, х!м!чних _ речовин, жовч!, антисироватки вони дисоц!юють з утворенням S- i R-форм.

1мун1тет. При захворюваннях, спричинених патогенними клебс!-•1п, !мун!тет слабкопапружений. У кров! ос!б, уражених озеною i пносклеромою, виявляють аглютин!ни i комплементзв'язуюч! антить t, захисна роль яких незначна.

Лаборатория д!агностика мае три етапи: 1) бактерюскошчне досл!--кення мазк!в !з мокротиння (при пневмон!У), слизу з носа (при озеш), ранулематозноУ тканини (при риносклером!), при цьому у хворих на ^:п!осклерому виявляють багато своершшх г!гантських кл!тин М!ку-ича, в желатинопод!бн!й цитоплазм! яких м!стяться капсульн! бакте-: 2) вильчення иистпУ шт.ччт,* - •• '•"• ••......—'•

......^........._А...ч^.^члч! т\пл 1уис1>иься капсульш Оакте-

•'^:'^!: 2) вид!'Чення чистоУ культури та УУ !дентиф!каш'я за культураль-• :.!ми, б!ох!м!чними, фагол!забелышми i серолопчними ознаками; i) застосуваиня _Р31\_з сировагками хворих i соматичнпм антигеном.

Лшування. Застосовують антиб!етики (левом!иетин, канамщин, ; ;.'нтам!цин), призначають також вакцинотерагйю.

Проф1лактика забезпечуеться виявленням ранн!х форм риносклеро-мн и озенн, л!куванням i загюб1ганням можливост! заражения здоро-вих людей в!д хворих.

13. СИНЕГНІЙНА

РОДИНА PSEUDOMONADACEAE 1СИНЬОГН1ЙНА ПАЛИЧКА

Синьогш'йна паличка — Pseudomonas aeruginosa — виявлена А. Люкке п 1862 р. В1днесена до родини Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas.

Морфолопя. Синьогшйна паличка — псшморфна грамнегативна рухлива бактер!я, монотрих; шод! трапляються кл!тини з двома i большою к!льк!стю полярних джгутик!в. Довжина синьогншноТ палички 1,5—3 мкм, ширина 0,5—0,8 мкм. У мазках розташовуються поодинокими особинами або короткими ланцюжками.

Культчвування. Синьогшйна паличка — обл!гатний аероб. Опти­мальна температура росту 37 °С, але може розвиватись i при 4—41 °С. На МПА утворюе кругл! плоек! слизнет! колонн, в МПБ — каламуть з наступним випаданням осаду. Б!льш!сть штам!в синьопп'йноУ палич­ки продукуе гп'гмепт пюшанш, який мае син!й кол!р у нейтральному або лужному середовищ! i червоний кол!р — у кислому середовшш. 6 штами, як! утворюють п!гмент темно-червоного кольору..

Резистентн!сть. При температур! 60 °С синьогншна паличка гине протягом 1 год, чутлива до д!Т дезинфжуючих засоб1'в, пол1м!ксину, неом1'цину.

Патогенез захворювання в людини. В природних умовах синьо­гншна паличка живе в грунт!, вод!, рослинах (салата, банани, тютюн, цибуля, цукрова тростина), нер!дко i"f виявляють при оп!ках, у вид!-леннях {з ран i сечовипускного каналу. Бона е збудником внутр'ш-ньол!карня!юТ синьогн!й1Ю1 !нфекц!Т. У людини спричиняе м!сцев! i загалын гн!йн! процеси: отит, п!ел!т, цистит, кератит, мек!нгоенце-фал!т, септицем!ю, перитошт, !нф!куе поверхн! ран i ошк!в. Особливо чутлив! до синьогн!йно! шфекцп Д1ти дошк!льного в!ку и ослаблен! особи. У хворих з ураженням синьогн!йною паличкою гн!й i марлев! пов'язки забарвлюються в синьо-зелений кол!р.

Лабораторна Д1'агностика полягае у вид!ленш чистоТ культури та и {дентифжацп. Ознакою, що найлегше пом^чаеться, е виявлеимя шошаншу (лужну культуру обробляють хлороформом; коли е синьо- // гншна паличка, середовище забарвлюеться в синш кол!р). *

Збудник, видшяючись is гноем i випорожненнями в!д хворих, може шфжувати харчов! продукти, воду, грунт, pism предмети, як!, в свою черту, е факторами передач! його людиш.

Л(кування хворих проводять антиб!отиками (карбен1цил!ном, пол!-м1ксинами, гентамщином).

Проф!лактика забезпечуегься яеухильним додержанням лшарня-ного режиму i виконанням саштарно-ппешчних правил. У США хво­рих з великими ошками л!кують вакциною, виготовленою з !нактиво-ваних синьогншних бактер!й.

14.Кампілобактер

До патогенних камшлоба^терш, що входить до родини Spirillaceae, роду Саiffp^Iobacter, в!днесен! C^fejuni, С. coli, С. fetus та imiii види i шдвиди, як! nap^sejiryjp'rbBory^rrmMi тварин i лгодипи.

Морфолопя.'Т^ампiлобактерIT — тонк!, грамнегативн!, рухлив!, не утво-рюють спор, сгпралыю з!гпут! паличкм, що мають по одному джгутнку на од­ному або на обох кшцях. Донжнна i'x 0,5—8 мкм, ширина — 0,2—0,5 мкм.

Збудники камш'лобактерюзу —м!кроаероф!лы-п анаероби. що культиву-ються у нап!вр!дких i густих середовищах при температур! 25 °С (42—45 °С). У б!ох!м!чному в!дпошенп! малоактишм. Чутлив! до хлорамфен!колу та !нших антиб!отик!в. - ---.....---------------------------------j

llaroi emijcTb для тварин. Камп!лобактер!Т патоген н! для телят, кор!в, овець та iaiunk,тварин, передаються статевим шлялом; i'x виявляють у шхвово-му bmict! i в плЧцент! у Kopie, у civt'i' бугаГв, а т/кож у тканинах абортованих плод1в велико! "рргатоТ худоби. Сприйнятлшк до камшлобактер!й морськ! свинки i куряч! ем^ршни. Деяк! р1зновидй" кампьтобактер^й спричиняють аборти у KopJB, овець"; -сдиней, i'x вид1л^«0гь 1з кишок i жовчного Mixypa, is планенти i вм!сту шлунка~ТПгояа~а15бртованих овець. Камп1лобактери мають адгозивн! и (нвазивн! властивос'Н, м!стять ендотоксин.

Патогенез захворювання у людини. Збудника камгплобактер1озу виявля­ють у порожний! рота, кишках i в етатевих органах людини. Люди заражують-ся в результат! прямого контакту (^дтнтг^ттг^тгн~^гтт^н-тод) через воду i харчов! про-дукти, можливе заражения плода п!д час род!в. 1нкубац!йний пер!од тривае в середньому 5 д!б (2—10 д!б). Типовими кл!н!чними проявами е ознаки гастро-ентериту: понос, б!ль у живот!, блювання, незначне п!диищения темиератури т!ла, головний б!ль, у ваптних ж!нок —aiojk л и в i - а бо р т .-н^^ед-ч^к^ш-^одит-----

Останн!м часом кампьчобактерюз набу* злачного поширення, в ряд! краГн св!ту були еп!дем!чн! (води!, харчов!) спалаХхи. Найвища захворюватсть серед_у ос!б !з знижепою резистентн!стю, д!тей i люд\и похилого в!ку.

Лабораторна д!агностика. У зв'язку з тим\що кл!н!чна картина захвос вання не мае характерних ознак, д!агноз може\у>унтуватися ткчьки на/П1Д-став! результат!в лабораторного досл!дження, до якЪ^овходять вис!ванл-я кров! для виявлення бактер!ем!'1, виавання випорожнень, nJTaTjciiTnpiror^i навколо-пл!дно'1 р!дини, вид!лень п!хви, вм!сту абсцес!» та (итого матер!алу. bhci-вають у тверд! и нап!вр!дк! середовища (кров'яний агар, шоколадний агар i т!огл!колятний бульйон), культивують при температур! 25—37 °С в атмосфер!, що м!стить 10 —15 % СО₂. Вид!лен! культури !депт11'ф!куготь. Кр!м того, у си-роватц! кров! хворих i видужуючих виявляють л!зини i комплементзв'язуюч! антип'ла, заражують куряч! ембр!они або морських свинок.

Л!куванпя проводять антибютиками (ямп!цнл!н, левом!цетин, нап!всинте-тичн! препарата тетрациклшу, гентам!п,ин та in.).

Проф!лакт»ка зд!йснюеться додержанпям особистоУ г!г!ени гпд час догляду за тваринами, захнстом води i харчових продуктг'н в!д !нф!кування Тх камп!ло-бактер!ями хворих св!йських тварин (телят, кор!в, овець, свиней

15 V. cholerae

Розрізняють 4 біовари:

V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р.

V. cholerae El-Tor – відкритий

Готшліхом в 1906 р

V. cholerae proteus

V. cholerae albensis

Тести для диференціації біоварів

гемоліз еритроцитів барана

аглютинація курячих еритроцитів

ріст на середовищі з поліміксином

реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну)

вище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе

лізис специфічним бактеріофагом

Морфологія V.cholerae

Гр(-) вібріони

НЕутворюють спор та капсул

монотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі)

в мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб»

Культуральні властивості

облігатні аероби

оптимальна температура 17-37⁰С

оптимальне рН середовища 7,6-8,6 (лужне)

невибагливі до поживних середовищ

Епідеміологія та патогенез

Холера - антропонозне особливо небезпечне кишкове інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю,і як наслідок - втратою води та електролітів

Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

Механізм зараження – фекально-оральний

Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником

Патогенез обумовлений дією екзотоксину. Розрізняють:

холерний ентерит – втрата води до 3%

холерний гастроентерит – втрата води до 6%

холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%)

холерна кома – втрата води >9% (100% летальність).

Суха холера – обумовлена дієї великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку

Імунітет

стійкий

тривалий

антибактеріальний

антитоксичний

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін.

Методи діагностики:

Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів.

посів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS

через 6-8 год на рідкому середовищі утворюється плівка, яку досліджують за наступними тестами:

виготовлення мазка, фарбування за Грамом

вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі

постановка РА на склі з холерною сироваткою

Попередній позитивний результат

через 10-12 год визначають результати посіву на лужному агарі та TCBS агарі. При наявності підозрілих колоній:

готують мазки-препарати та фарбують за Грамом;

ставлять РА на склі О1 сироваткою.

При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за:

біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса-Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу)

за антигенними властивостями (визнячення серовару Огава, Інаба, Гікошима)

тести для диференціації біоварів

Експрес-діагностика (попередня відповідь через 2-4 год)

реакція імобілізації збудника холери

РІФ

РНГА з антитільним діагностикумом

ПЛР

Бактеріоскопічний метод

фарбування мазків за Грамом

вивчення рухливості (“висяча” крапля)

Серологічний метод (використовують для ретроспективної діагностики)

РА

РНГА

ІФА ( для виявлення антитоксичних антитіл)

Профілактика(конвенційна)

Неспецифічна:

постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах;

охорона джерел водопостачання;

посилений санітарний нагляд за харчоблоками;

раннє виявлення хворих та носіїв;

дезінфекція осередків виявлення

Профілактика

Специфічна:

убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців

жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік

анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року

гамаглобулін

бараняча імунна сироватка

Хіміопрофілактика

тетрациклін протягом 3 діб

Лікування

етітропне (тетрациклін)

патогенетичне (відновлення водно-сольового обміну)

16 Y.pestis

Морфологія

Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми

фарбуються біполярно (метод Лефлера)

нерухомі

не утворюють спор

утворюють капсулу (в організмі людини та тварин)

Культуральні властивості

факультативні анаероби

оптимальна t=28-30⁰С (психрофіли)

невибагливі до поживних середовищ

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

МПА – вірулентні штами утворюють

R-форми колоній

Епідеміологія та патогенез

Джерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів)

Шляхи інфікування:

трансмісивний (перенощики – блохи)

повітряно-пиловий,

повітряно-крапельний

контактний

аліментарний

В основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення

Клінічні форми

(залежать від шляху інфікування)

Бубонна трансмісивний

шкірно-бубонна контактний

шкірна

Кишкова аліментарний

Легенева аерогенний

Первинно-септична усі можливі

Вторинно-септична

(генералізація процесу)

Імунітет

стійкий

довготривалий

антибактеріальний та антитоксичний

переважно клітинний

формується стан ГЧУТ

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження:(визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал

Методи попередньої діагностики:

(для накладання карантину)

Експрес діагностика - РІФ

Бактеріоскопічний

Серологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі)

Методи заключної діагностики:

Бактеріологічний

посів на елективні середовища

ідентифікація за:

а) культуральними

б) біохімічними

в) фаголізабельними властивостями

(чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”)

Біологічний

проводять зараження білих мишей та морських свинок

- внутрішньочеревно – загибель через 3 доби

підшкірно – загибель через 7 діб

нашкірно – загибель через 9 діб

Методи ретроспективної діагностики:

Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином

Серологічний– виявлення антитіл (РНГА, ІФА)

Профілактика та лікування

Профілактика

неспецифічна

а) контроль і спостереження за захворюванністю гризунів в ендемічних районах

б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії;

в) карантинні заходи

специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV).

Імунітет - на 6 місяців.

Методи введення:

перорально

аерозольно одноразово

нашкірно

17 Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis

Морфологія

Гр(– ) поліморфні палички овоїдної форми

фарбуються біполярно (метод Лефлера)

рухливі перитрихи (при t нижче 37⁰С)

не утворюють спор

утворюють мікрокапсулу в організмі

Культуральні властивості

факультативні анаероби, оптимальна t=22-28⁰С

невибагливі до поживних середовищ

культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва

на щільних середовищах – утворюють

S-форми колоній

на рідких - помутніння

Імунітет

нетривалий

напружений

типоспецифічний

формується стан ГЧУТ

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження:випорожнення, ліквор, сеча, кров

Методи діагностики:

Бактеріологічний

а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення

б) виділення чистої культури

в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями

Серологічний – РНГА, ІФА з парними сироватками

Профілактика та лікування

Профілактика

а) неспецифічна

постійний санітарний контроль за водопостачанням

контроль за технологічним режимом обробки та зберігання харчових продуктів

боротьба з гризунами

Лікування

етіотропне

Y.pseudotuberculosis

Морфологія

Гр(–)поліморфні палички овоїдної форми

фарбуються біполярно (метод Лефлера)

рухливі перитрихи (при t нижче 37⁰С)

не утворюють спор

утворюють мікрокапсулу в організмі

Культуральні властивості

факультативні анаероби, оптимальна

t=22-28⁰С

невибагливі до поживних середовищ

культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва

на щільних середовищах:

при t нижче 37⁰С - S-форма колоній

при t = 37⁰С і вище - R-форма

на рідких середовищах- плівка

. Епідеміологія та патогенез

Джерело інфекції:велика та мілка рогата худоба, гризуни, коти, птахи.

Шлях інфікування:аліментарний

Первинно збудник локалізується в лімфатичних вузлах тонкого кишечника. Після долання бар”єру лімфатичних вузлів потрапляє в кров (бактеріємія), в результаті чого розвивається паренхіматозна дифузія. Викликає утворення псевдотуберкульозних гранульом та мікроабсцесів в макрофагальних елементах печінки, селезінки, легень, суглобів. Перебіг хвороби ускладнюється станом ГЧУТ.

Імунітет

нетривалий

ненапружений

типоспецифічний

нестерильний

формується ГЧУТ

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: випорожнення, кров, сеча, жовч, синовіальна та плевральна рідини

Методи діагностики:

Бактеріологічний

а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення

б) виділення чистої культури

в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями

Серологічний – РНГА, ІФА

Профілактика та лікування

Профілактика

неспецифічна

Лікування

етіотропне

18. збудник туляремії – F.tularensis

Морфолопя. Бактер!У туляреми — дуже др!бн! кокопод!бн! i паличкопод!б-ni кл!тини (рис. 72, а) розм!ром 0,2— 0,7 мкм. У старнх культурах збер!га-ються кокоподдбн! форми, бактерп нерухом!, характерязуються пол!хро-маз!ею (штенсившше забарвлюються на кшцях), грампегативп!, в оргашзм! тварин утворюють ni/кну капсулу. Бак-тер!ям туляремГУ властивий пол!морф!зм. Культивування. Збудниктулярем!; — аероб, не росте на звичайних гередови-щах, добре розвиваеться при температур! 37 °С у середовищах, багатих на

Патогенез захворювання у людини. Заражения тулярем!ею в!дбу-'"' ваеться алшентарним i повггряно-пиловим способами. Збудник може ткшикати через шк!ру i слизов! оболонки, а також при укус! члени­стоногих i комах (клпц!, гедз!, комар! га !н.).

Бактер!У туляремп локал!зуюгься в шк!р!, на слизових оболонках, у л!мфатичних вузлах, дихалышх шляхах, шлунку, кишках та !н-ших органах, спричиняючи в!дпов!дн! кл!н!чн! форми захворюван­ня — бубонну, виразково-бубонну, очну, анпнозно-бубонну, абдом!-нальну, або кишкову, легеневу и генерал!зовану, або первинно-сеп-тичну. При кожн!й форм! спостер!гаеться ураження л!мфатичних вузл!в.

Летальность в!д тулярем!! останн!м часом невисока. У зв'язку з широким застосуванням антиб!отик!в у б!льшост! випадк!в захво­рювання зак!нчуеться видужанням.

1мун!тет гпсля перенесеного захворювання ст!йкий i тривалий, за характером — кл!тинний i гуморальний.

Лабораторна д!агностика. Внасл!док сшльност! симптом!в з чу­мою, сиб!ркою, черевним i висипним тифом, грипом, маляр!ею, 6pv-цельозом основна роль у диференщацп тулярем!У з шшими захворю-ваннями належить лабораторним методам дослщження,

На 3—5-ту добу захворювання роблять внутр!шньошк!рну або нашк!рну пробу з тулярином. Алерпчн! проби бувають позитивними у реконвалесцент!в i прищеплених, що треба мати на уваз! при дифе-ренц!ац!'1 тулярем!Т з !ншими захворюваннями.

На другому тижн! захворювання у кров! хворих накопичуються аглютин!ни, для виявлення яких ставлять РА кров'яно-краплинним i об'емним способами. У ряд! випадк!в РА може бути позитивною

V _—-, 239 з д!агностикумом h бруцел внаслщж сшльносгп Ух антиген ib з бакте-р!ями туляремп. Використовують також РНГА, 1ФА, як! чутливнш, шж РА.

Для видьлення збудника дослщжуваний матер!ал висмвають у спе-щальш жнвильш середовшца, однак результатившсть такого методу невелика. Звичайно матер!алом в]д хворих (пунктат is бубону, з!скоб is внразки, видшення кон'юнктиви, нал!т si з!ва, мокротиння, кров) заражаюгь б!лих мишей або морських свинок.

Бюлопчну пробу ставлять у спеш'альних лабораториях з додер-жанням усгановленого режиму. Коли в досл!джуваному матер!ал! е бактерл тулярем!!, експериментальн! твариии гинуть на 4 — 12-ту добу. 1х розтинають i з BHyTpinmix оргашв роблять мазкп-в!дбнтки i ви-о'вають на зс!ле яечне середовище. Добуту культуру п!ддають бакте-р!оскоп1чному, бактерюлопчному i б!олог!чному дослиженню. Якщо при першому зараженн! морськоТ свинки виддлити культуру не вда­лось, емульсмею з органов uie'i тварини заражують iumy морську свин­ку i т. д.

Лабораторна Д1агностика туляремп у rpusyniB включав бактер!о-скоп1ю мазк!в-В1дбитк1"в з opranie, РП (термопрециштацп), Р1Ф, б!олог!чн! проби. Досл!джують також воду, харчов! продукти, члени­стоногих кровосос!в за допомогою б1олог1чннх проб.

Лжування. Призначають антпб1огики (гентам1'цин, стрептомщин, левом!'цин), вакцину з убитих бактерш тулярем!Т.

Проф!лактика полягае у здшснешп загальних протиегпдем!чннх заход!в у вогнищах (боротьба з гризунами, перенощиками) та iMyin'sa-цГ/ людей за ешдемюлопчними показаниями.

Специф1чна проф!лактика проводиться живою вакциною, а також -!нактиж)ваяо»г" виготовленою з протективного антигену. Вакцину випускають у сухому вмгляд!. Застосовують нашк1рпо одноразово. Тривал1сть поствакциналыгаго 1мун1тету 3—б рок!в. Завдяки широ­ким комплексним заходам, iMynisani'i людей, як! живуть у зон! нри-родних вогнищ, saxBopiOBanicTb на туляремпо знизилась до пооднно-кнх випадк!В.

19.БРУЦЕЛИ

Морфологія. Бруцели — дрібні мік­роорганізми 0,6—1,5 мкм завдовжки й 0,5—0,7 мкм завширшки (рис. 71). Розташовуються окремими особинами, парами або невеликими групами. Бру­цели дрібної і великої рогатої худоби мають форму коків і кокобактерій, бруцели свиней — форму паличок. Вони грамнегативні, нерухомі, не утворюють спор і капсул (деякі штами іноді проду­кують капсули). —^_„—

Культивування. Бруцели — .строп Рис. 71. Чиста культура (а) _аегюби^ при висіванні матеріалу від * колонії (б) в. тсіііепзіз. Хворого розвиваються повільно — протягом 3—10 діб, іноді ріст починається на 15-ту і навіть на 30-ту добу. Культивують бруцели при рН середовища 6,6—7,4. Оптимальна температура росту 37*°С, крайні границі 20-40 °С.

Бруцелн добре ростуть у присутності тіаміну, ніацину і біотину (фактори росту), можуть рости у звичайних середовищах, печінковому агарі і печінковому бульйоні, але найбільш підходящими є єироват-ково-декстрозний кров'яний і триптозно-сироватковий агар, а також агар із картопляного настою з сироваткою; рідкі середовища скла­даються з тих самих компонентів, але без агару. На печінковому агарі колонії бруцел круглі, гладенькі (див. рис. 71, б), з білуватим або перламутровим відтінком, на печінковому бульйоні вони дають помут­ніння в результаті випадання слизистого осаду. Бруцелн добре куль­тивуються в жирових (ІІе;'.аІІлідІІеІІпх) яі'Іця.ч, жовтковому мішку 10— 12-денних курячих зародків.

Патогенез захворювання у людини. Люди заражуються бруцельо­зом від тварин (кози, вівці, корови, свині, олені), причому основна роль в епідеміології цього захворювання належить дрібній рогатій худобі (кози і вівці).

Інфікування відбувається найчастіше аліментарним шляхом через молоко і молочні продукти від заражених тварин, а також через шкіру і слизові оболонки. Заражуються головним чином ветеринарний і зоо­технічний персонал, чабани, працівники молочно-товарних ферм, брннзоварень, м'ясокомбінатів та ін. В умовах сільського господар­ства захворювання на бруцельоз мають сезонний характер — їх буває більше в період отелення овець і кіз (березень — травень).

Інкубаційний період триває 1—3 тижні, іноді—кілька місяців. Із місць первинної локалізації бруцели проникають у клітини моно-нукл^арних фагоцитів, в яких вони розмножуються, а потім надхо­дять у течію крові, спричиняючи стан тривалої бактеріемії. Далі збуд­ники гематогенним шляхом розносяться по всьому організму, зумов­люючи поліморфну симптоматику (періостит, артрит, орхіт і т. д.).

Для бруцельозу людей і тварин характерний розвиток у перші дні захворювання стану, гінерчутливості сповільненого типу, що збері­гається протягом усього періоду хвороби й залишається тривалий час після видужання.

Імунітет. У тих, що перехворіли, виникає підвищена неспецифіч­на стійкість проти повторного зараження. В основі інфекційного і постіпфекнійного імунітету при бруцельозі лежить активність макро­фагів і Т-лімфоцитів (клітинний імунітет); особливо важливу роль відіграють фагоцитоз і 'стан алергії, які перешкоджають розповсюд­женню бруцел в організмі.

У знешкоджуванні бруцел беруть участь і гуморальні фактори (аглютиніни, комплементзв'язуючі речовини і неповні антитіла), що мають властивість блокувати збудників бруцельозу, а також фаг, який з'являється в період видужання.

Лабораторна діагностика. .Матеріалом для бактеріологічного до­слідження є кров, спинномозкова і синовіальна рідини, випорожнення, сеча хворих людей (для виділення збудника), молоко і молочні про­дукти, сироватка крові хворого (для виявлення аглютинінів). Виді­лення культур роблять у спеціальних лабораторіях. Вирощування триває до 3—4 тижнів і більше. Для культивування В. яЬогІпя вико­ристовують живильне середовище, що містить 2—10 % діоксиду вугле­цю. Для виділення чистої культури та її ідентифікації через кожні 4—5 діб роблять висівання на скошений агар.

З 10—12-го дня захворювання у крові хворих накопичується до-

/ стати я кількіст^аглютинінів, які виявляють у РА — розгорнутій

'.'/>.'в пробірках (Ранта) і пластинчастій — на склі (Хаддлсона). Такі

реакції з нерозведепою кров'ю на склі використовують головним чином

при масових обстеженнях на бруцельоз.

Для виявлення стану алергії з 15—20-го дня захворювання і пізні­ше застосовують алергічну пробу Бюрне з фільтратом 3—4-тижневої бульйонної культури (бруцелін). Використовують також РЗК, РИГА, РІФ; для виявлення неповних антитіл — реакцію Кумбса.

Лікування. Хворим на бруцельоз призначають напівсинтетичні тетрацикліни, рнфампіцин. При хронічних формах захворювання ефективні вакцинотерапія і введення.-бруцаліну. Для запобігання рецидивам рекомендується застосовувати протибруцельозний гамма-,, глобулін.

Профілактика забезпечується здійсненням разом з ветеринарними організаціями комплексу загальних і спеціальних заходів.

Специфічним методом профілактики в населених пунктах, неспри­ятливих щодо бруцельозу, є імунізація населення живою вакциною. У зв'язку з тим що така вакцина має побічні дії, розроблена і випро­бовується хімічна вакцина, що складається з білково-полісахарид-ного комплексу клітинних стінок бруцел.

20.СИБІРКА

Морфологія. Бацили сибірки грампозитивні, крупні, 3—10 мкм зав­довжки й 1—1,5 мкм завширшки. Розташовуються в організмі парами або короткими ланцюжками, на живильних середовищах утворюють довгі ланцюжки (рис. 76, а). Кінці бацил у забарвлених препаратах мають вигляд обрубаних або злегка увігнутих, нагадуючи бамбукову палицю з колінчастими зчленуваннями.

Бацили сибірки нерухомі, поза організмом утворюють спори оваль­ної форми, розташовані центральне, не перевищуючи поперечник клі­тини. Спороутворення найбільш інтенсивне в присутності кисню і при температурі ЗО—40 °С. Воно втрачається в організмі тварин і людини і не відбувається при температурі понад 43 °С і нижче 15 °С.

Культивування. Збудник сибірки — аероб і факультативний ана­ероб, оптимальна температура росту 37—38 °С, крайні границі 12 і 45 °С, добре розвивається на звичайних середовищах при рН 7,2—

7,6.

На МПА утворює шорсткі (К) колонії з нерівними краями (рис. 76, б), що нагадують кучері або .левову гр^иву. Гладенькі 5-фор-

ми слабковірулентні або невірулентні, не утворю­ють капсул в організмі. Втрата капсули також супроводиться втратою вірулентності.

Патогенез захворювання к людини. Сибірка — типове зоонозие захворювання. Люди заражуються від хворих тварин, а також через предмети і вироби з інфікованої сировини (кожушки, хутряні рука­виці, комірії, шапки, пензлі для гоління та ін.); у літню пору зара­ження можливе при укусі кровососних комах. Сибірка проявляться втрьох основних кліні'и-шх формах: шкірній, легеневій і кишковій.

При шкірній формі місцем проникнення збудника <-' ушкоджена шкіра, головним чином відкритих частин тіла (обличчя, шия, кисті рук, передпліччя). У місці локалізації збудника утворюється сибір-

258

ковий карбункул. Хворіють переважно люди, які контактують з хво­рими тваринами і тваринною сировиною, зараженою бацилами сибір­ки, а також ті, хто користується виробами з шкур і шерсті тварин, уражених сибіркою.

При легеневій формі зараження настає аерогенним шляхом під час роботи з матеріалом, інфікованим спорами сибірки. Захворювання має перебіг за типом тяжкої бронхопневмонії. Бацили виділяються з мокротинням.

Кишкова форма сибірки виникає в результаті вживання в їжу м'яса хворих тварин, при цьому спостерігається дуже тяжке ураження слизової оболонки кишок з крововиливами і вогнищами некрозу. Ба­цили виділяються з випорожненнями.

Шкірна форма сибірки реєструється спорадично, кишкова — дуже рідко, легенева форма у зв'язку із здійсненням заходів щодо охорони прані майже не трапляється.

В ослаблених і виснажених людей, а також у хворих з будь-якою клінічною формою захворювання може розвинутись сибіркова септи­цемія.

Імунітет. При сибірці імунітет антиінфекційний і залежить від наявності протективних антитіл, що продукуються організмом у від­повідь на комплекс екзотоксину. Під впливом захисних антитіл віру­лентні сибіркові бацили знешкоджуються фагоцитарною реакцією.

У сироватці крові осіб, які перехворіли на сибірку, виявляють ре­човини, здатні руйнувати капсульну субстанцію сибіркових бацил, нейтралізувати апресини і токсини (летальний фактор).

Лабораторна діагностика. При шкірній формі сибірки досліджу­ють ексудат карбункула, який беруть із товщі набряку на границі із здоровою тканиною, при легеневій —• мокротиння, при кишковій — випорожнення і сечу, при септицемії — кров.

Патологічний матеріал мікроскопіюють, мазки забарвлюють за Грамом і Ромаповським — Гімзою. Виявлення характерних щодо мор­фології капсульних бацил, розташованих ланцюжками, дає змогу по-ставлгн попередній діагноз сибірки.

Для виділення чистої культури досліджувані об'єкти висівають на чашки з МПА і в пробіокп з МПБ. Потім за характером росту, мор'Ьслогією та біохімічними властивостями ідентифікують виділену культуру з іншими подібними за морфологією мікроорганізмами (табл 25). Дія виявлення капсулоутворєння застосовують сироват­кові т-кров'яні середовища. Додатково рекомендується застосовувати люмінссцентно-серологічну пробу і тест «перлинного намиста» (виро­щування культури на середовищі з пеніциліном).

Н'лслериментальнпх тварин (білих мишей, морських сшнюк, кро­лів) .чрГїЖ'ч-тоть патологічним матеріалом, а також виділеною з нього чистою культурою. Збудник сибірки спричиняє загибель білих мишей через 24—48 год, морських свинок — на 2—3-тю добу. У крові і у внут­рішніх органах при бактеріоскопії мазків виявляють бацил сибірки, оточених капсулою.

ставлять алергічну пробу.

Трупний матеріал, шкіряну і хутрову сировину, з якої важко виділити бацили сибірки, піддають серологічному дослідженню за до­помогою реакції термопреципітації (реакції Асколі) (рис. 78).

Прн лабор.ч гор.ній діагностиці сибірки слід пам'ятати про мікро­організми, біологічно близькі до В. апіпгасіз (див. табл. 25), спорові аероби, дуже поширені в природі, В. сегеїіз (рис. 79), В. те^аієгіит та ін.

Для диференціації бацил сибірки з аптракоїдами та іншими подіб­ними споротворннми аеробами застосовують фагодіагностику. Специ­фічний фаг лізнрує тільки культури сибірки.

.Лікування. Комплексна терапія хворих на сибірку спрямована як проти токсину, так і проти бацил і полягає в своєчасному внутріш-ньом'язовому введенні протиснбірковогз глобуліну (ЗО—50 мл) та антибіотиків (пеніциліну, еритроміцину, напівсинтетичних тетрацик­лінів).

Профілактика. Загальні заходи для запобігання сибірці здійс­нюють ра іом з ветеринарною службою; до них входять своєчасне виявлення, ізоляція і лікування хворих тварин, старанна дезшкрек-ція приміщень, території, на якій попи були, і всіх предметів, з якими вони контактували, а також переорювання випасів.

Трупи тварин, що загинули від сибірки, спалюють або закопують у спеціально відведеному місці (скотомогильнику) на глибину не менш як 2 м і засипають хлорним вапном. Крім того, ветеринарна служба за­безпечує запобіжні заходи: недопущення в їжу м'яса тварин, >:?юрих на сибірку, а також старанний контроль за випуском та реалізацією шкіряних і хутряних виробів із тваринної сировини.

Для специфічної профілактики п нашій країні використовують добуту із безкапсульних бацил сибірки вакцину СТІ, що є зависсю авірулентних живих спор вакцинних штамів

21.ПРАВЕЦЬ

C. tetani

Морфологія

Гр+ палички (0,3-0,8x4-8 мкм)

не утворюють капсул

утворють термінально розташовану сферичну спору (в мазках чистої культури збудник нагадує “барабанні палички” або розсипані “булавки”

Культуральні властивості

на спеціальних поживних середовищах утворює R-форми колоній (нагадують павучків)

в товщі середовища – жмутики вати із щільним коричневим центром

на середовищі Кітта-Тароцці - дифузне помутніння без газоутворення

Ферментативна активність– маловиражена. Повільно згурджують молоко, розріджують желатину, деякі штами розщеплюють глюкозу

Антигенна будова

За Н-антигеном виділяють 10 сероварів, але всі вони мають однакову структуру екзотоксину

Патогенез правця

збудник в споровій формі потрапляє у рану.

при наявності анаеробних умов утворюється вегетативна форма і виділяє екзотоксин

Екзотоксин рецептується в області нервово-м’язових синапсів і по аксонам мотонейронів з швидкістю 1см/год транспортується в спинний і головний мозок, де вражає вставні нейрони

В залежності від місця проникнення збудника розрізняють наступні клінічні форми правця: