
- •Класифікація лімфедеми
- •Симптоми лімфедеми
- •Діагностика лімфедеми
- •Диференціальна діагностика лімфедеми
- •Ускладнення лімфедеми
- •Лікування лімфедеми
- •Профілактика лімфедеми
- •Діагностика
- •Лікування
- •Немедикаментозні методи корекції гіперліпідемії
- •Медикаментозна терапія
- •Перша група
- •Друга група
- •Третя група
- •Четверта група
- •Хірургічна корекція
- •20.2. Реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія
- •1. Клінічні ознаки реноваскулярної гіпертензії та ситуації, при яких необхідно провести діагностику стенозу ниркової артерії:
- •2. Методи:
- •3. Дії після ангіопластики ниркової артерії:
Діагностика
Діагностика захворювань пов'язаних з атеросклерозом включає:
Опитування хворого і з'ясування симптомів хвороби: симптоми ішемічної хвороби серця, симптоми порушення мозкового кровообігу, переміжна кульгавість, симптоми черевної жаби і ін;
Загальний огляд хворого: ознаки старіння організму, вислуховування систолічного шуму в осередку аорти; обов'язково пальпація всіх артерій, доступних до пальпації: аорта, зовнішні клубові артерії, загальні стегнові артерії, підколінні артерії, артерії тилу стопи та задньої великогомілкової артерії, променевої та ліктьової артерій, сонних артерій.
визначення систолічного шуму над аускультативним точками артерій.
при підозрі на ураження артеріального русла нижніх кінцівок - визначення капілярного відповіді.
Визначення концентрації холестерину в крові і визначення ліпідного балансу крові;
Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, рентгенендоваскулярної методи обстеження;
Ультразвукове дослідження серця і органів черевної порожнини і заочеревинного простору;
Доплерографія судин кінцівок, а краще ультразвукове дуплексне і триплексне сканування артерій брахіоцефальних відділу, артерій нижніх кінцівок, аорто-клубового сегмента, а також транськраніальниє доплер.
Лікування
У схемі лікування атеросклерозу розглядаються як медикаментозні, так і немедикаментозні методи.
Немедикаментозні методи корекції гіперліпідемії
Для досягнення адекватного ефекту тривалість такого лікування повинна бути не менше 6 місяців. У схемі терапії ключовими є наступні моменти (див. Фактори ризику):
відмова від куріння
антиатеросклеротическая дієта - наприклад, «середземноморська»: масло тільки рапсове або оливкове, для бутербродів маргарин, збагачений поліненасиченими жирними кислотами (у магазинах в асортименті), з алкоголю тільки столове вино до 150 мл на день, менше хліба з борошна вищих сортів, ні дня без фруктів і овочів, більше помаранчевих плодів, більше зелені, більше риби, менше м'яса (краще домашня птиця).
активний спосіб життя - регулярні дозовані фізичні навантаження.
підтримка психологічного і фізичного комфорту
зниження маси тіла
Медикаментозна терапія
Основна стаття: Гіполіпідемічні препарати
Включає в себе корекцію артеріальної гіпертензії (особливо систолічного артеріального тиску), цукрового діабету, метаболічного синдрому. Однак найбільш значимим є нормалізація ліпідного спектра. Препарати, застосовувані з цією метою, поділяються на чотири основні групи:
I - перешкоджають всмоктуванню холестерину
II - знижують синтез холестерину і тригліцеридів в печінці і зменшують їх концентрацію в плазмі крові
III - що підвищують катаболізм і виведення атерогенних ліпідів і ліпопротеїдів
IV - додаткові
Перша група
IA - аніонообмінні смоли (холестирамін, гемфіброзил). Адсорбують на собі холестерин. Не всмоктуються і не руйнуються в шлунковокишковому тракті. Пік ефективності досягається через місяць застосування. Ефект зберігається 2-4 тижні після відміни. Недоліки: адсорбують і інші речовини - лікарські препарати, вітаміни, мікроелементи. Можуть бути причиною диспепсії. Крім того, спеціальні дослідження свідчать, що тяжкість атеросклерозу ніяк не корелює з рівнем холестерину в плазмі, а бляшкової холестерин має не плазматичне, а ендотеліальне походження, тобто не відкладається на судинній стінці з кров'яного русла, а є її власним патологічним метаболітом. [Джерело? 415 днів]
IB - рослинні сорбенти (гуарем, β-ситостерин). Перешкоджають всмоктуванню холестерину в кишечнику. Необхідно запивати великою (не менше 200 мл) кількістю рідини. Також можуть викликати диспепсію.
IC - у розробці та апробації блокатор Ац-КоА-трансферази. Таким чином вдасться знизити етерифікації холестерину в ентероцитах, і як наслідок, блокувати захоплення в кишечнику. Однак, добре відомо, що велика частина (близько 2 / 3) органного холестерину має ендогенне походження, а "недолік" аліментарного холестерину легко компенсується його ендогенним синтезом з ацетату.
Таким чином, боротьба з аліментарним і / або плазматичним холестерином як таким є безглуздим і небезпечним заходом, нітрохи не поліпшує прогнозу при цьому захворюванні.