83.Недостатність кори наднирників, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку,патогенез.

Хронічна недостатність коркової речовини надниркових залоз у людини відома під назвою аддісонової, або бронзової, хвороби. Вона виникає

здебільшого при туберкульозі надниркових залоз, а також атрофії коркової речовини після перенесених тяжких інфекційних захворювань або тривалого лікування кортикостероїдними препаратами.

Для хронічного гіпоадренокортицизму характерні схуднення, швидка фізична і психічна втомлюваність, поганий апетит, дисфункція травного каналу, артеріальна гіпотензія, прогресуюча гіперпігментація шкіри. Механізм гіперпігментації пов’язаний із посиленням меланоцитостимулюючої активності гіпофіза, яка супроводжує збільшення секреції кортикотропіну, що виникає при гіпоадренокортицизмі. Різні патогенні впливи – травма, інфекція, крововтрата і навіть екстракція зуба – у хворого на аддісонову хворобу можуть спричинити гостру недостатність коркової речовини надниркових залоз.

Гостра надниркова недостатність- тяжкий синдром, що виникає внаслідок різкого зниження або повного виключення функції надниркових залоз.

Гостра недостатність кори наднирнирникових залоз може бути ускладненням первинної або вторинної хронічної недостатності внаслідок неадекватної замісної терапії, зниження дози або відміни глюкокортикостероїдів, стресових ситуацій.

Гостра надниркова недостатність може розвиватися і без попереднього патологічного процесу в надниркових залозах.

Первинна гостра недостатність кори надниркових залоз (синдром Уотерхауса-Фрідеріксена) може бути спричинена гострим тромбозом або емболією судин надниркових залоз, крововиливом в них під час ускладнених пологів, спостерігається при менінгококовій, пневмококовій або стрептококовій бактеріємїї, скарлатині, дифтерії, ураженні вірусом поліомієліту, грипу, застосуванні антикоагулянтів.

Згідно з теорією загального адаптаційного синдрому при тривалому впливі несприятливих факторів розвивається стадія виснаження, яка супроводжується морфологічними змінами в кірковій речовині та зниженням функції надниркових залоз.

Розвиток гострої надниркової недостатності можливий при гіпоталамо-гіпофізарній недостатності, тяжких формах дифузного токсичного зоба, особливо при стресах. Досить велику групу з підвищеним ризиком її розвитку складають хворі, які тривало лікувалися кортикостероїдами з приводу неендокринних захворювань. При тривалому застосуванні глюкокортикоїдних препаратів у таких хворих функція гіпоталамо- гіпофізарно-надниркової системи знижується, і може виникнути гостра надниркова недостатність, особливо при дії стресових факторів (інфекція, травми, операція тощо).

84.Гіперфункція кори наднирників. Синдром Іценка-Кушинга. Первинний та вторинний гіперальдостеронізм.

Гіперфункція пучкової зони кори надниркових залоз:

Синдром Іценка-Кушинга:

а) пухлинний - аденома пучкової зони кори надниркових залоз;

б) ектопічна продукція АКТГ деякими злоякісними пухлинами (наприклад, рак легень);

в) ятрогенний — введення глюкокортикоїдів в організм з лікувальною метою. Гіперфункція пучкової зони кори надниркових залоз виявляє себе утворенням і

секрецією великих кількостей глюкокортикоїдів, високодозові ефекти яких і визначають клінічну картину (див. запит. 33.28). Для цього стану характерні:

1) артеріальна гіпертензія;

2) гіперглікемія — метастероїдшй іскровий діабет;

3) ожиріння;

4) інфекційні захворювання з мінімальними ознаками запалення або без них;

5) шлункова гіперсекреція і утворення виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці;

6) остеопороз;

7) м'язова слабкість;

8) уповільнене загоєння ран.

Гіперальдостєронізм — це патологічний стан, що виникає в результаті гіперфункції клубочкової зони кори надниркових залоз, яка продукує мінералокортикоїди.

Розрізняють первинний і вторинний гіперальдостєронізм.

Первинний гіперальдостєронізм (синдром Конна) виникає в результаті аденоми клубочкової зони, що утворює великі кількості альдостерону. Основні прояви цього захворювання:

1) артеріальна гіпертензія (низькоренінова). Пов'язана зі збільшенням вмісту натрію у крові і стінках кровоносних судин, унаслідок чого підвищується чутливість їхніх гладких м'язів до дії пресорних факторів, зокрема катехоламінів;

2) гіпокаліємія (результат посиленої секреції іонів К⁺у канальцях нирок). Вона веде до порушень діяльності збудливих органів і тканин (порушення роботи серця, міастенія, парези);

3) негазовий алкалоз. Пов'язаний з посиленням ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях нефронів;

4) поліурія. Виникає як наслідок втрати чутливості епітелію ниркових канальців до дії вазопресину (антидіуретичного гормону). Цим, зокрема, пояснюють той факт, що при первинному гіперальдостеронізмі об'єм циркулюючої крові не зростає і набряки не розвиваються.

Вторинний гіперальдостеронізм є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи, у процесі якої утворюються ангіотензини П і III, що діють на кору надниркових залоз. Цей стан виявляється:

а) артеріальною гіпертензією (високореніновою);

б) набряками (гіперволемічними);

в) гіпокаліємією;

г) негазовим алкалозом.