Микра / Частная микра / ОРТОМИКСОВИРУСЫ

10

РАБДОВИРУСЫ

Таксономия

Rhabdoviridae:

• Vesiculovirus (вирус везикулярного стоматита – арбовирус)

• Lyssavirus (вирус бешенства)

Варианты вируса бешенства: типичный, уличный вирус бешенства, вирус африканского собачьего бешенства, вирус оленей, песцов, лис.

Морфология

и основные антигены

Вирус имеет пулевидную форму, спиральный тип симметрии, однонитевая негативная РНК. Суперкапсид с поверхностными гликопротеинами. Мало устойчив во внешней среде

Репродуцируется в цитоплазме нейронов (включения Бабеша-Негри)

Эпидемиоло-гия, иммунитет и профи-

лактика

Источник – бешеные животные. Путь – при укусах и попадании слюны на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки.

В месте входных ворот вирус остаётся несколько дней.

Специфическая профилактика:

1. Антирабические мозговые вакцины (получены и з мозга кролика и высушены, недостаток – поствакцинальные аллергические энцефалиты)

- Аттенуированные: Ферми; Хемпта

- Инактивированные: Семпла; Хемпта-Николича

2. Антирабические культуральные вакцины (получена в культуре клеток почек сирийского хомячка, инактивирована УФИ). При вакцинации в организме образуются вируснейтрализующие антитела, которые обладают протективным действием до проникновения вируса в ЦНС.

3. Антирабический гаммаглобулин (вводят при множественных укусах опасной локализации – голова, шея, верхние конечности)

• удлиняет инкубационный период

• снижает вероятность развития поствакцинальных осложнений.

Неспецифическая профилактика: уничтожение животных бешеных.

Клиника и иммунитет

Бешенство – острая инфекция ЦНС, возникающая после укусов бешеных животных, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность без лечения 100%.

Периоды заболевания:

1. инкубационный (от 6 дней до года)

2. продромальный (0 – 10 дней)

3. острый с неврологической симптоматикой (2 – 7 дней)

4. коматозное состояние (5 – 14 дней)

5. гибель

Симптомы: слезотечение, потливость, обильное слюноотделение, водобоязнь, фотофобия, появляется агрессивность, смерть от параличей дыхательных мышц.

Патогенез: первичная репродукция происходит в месте укуса → затем вирус достигает окончаний чувствительных периферических нервов и поражает нейроны спинного и головного мозга, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез → демиелинизация белого вещества → вирус реплицируется в цитоплазме нейронов и появляются включения Бабеша-Негри → особенно интенсивно поражаются нейроны продолговатого мозга, мозжечок, что приводит к глубокому расстройству ЦНС

Лабораторная диагностика

1. Вирусоскопический метод.

Готовят препараты из мозговой ткани и окрашивают по Туревичу, Муромцеву для обнаружения включений (постмортальный метод).

2. Экспресс-диагностика.

Выявление вирусного антигена в тканях и слюнных железах при помощи ИФА.

3. Вирусологический метод.

Материал (эмульсия мозга, слюна) вводят церебрально белым мышам и кроликам, они быстро погибают, далее Вирусоскопия.

4. Серодиагностика.

Используют только для определения уровня иммунитета (титр) у людей и животных после вакцинации (ИФА, РИА, РН).

11

ТОГАВИРУСЫ (ВИРУС КРАСНУХИ)

Таксономия

Тогавирусы (от лат. toga - плащ) подразделяют на 3 рода:

- альфа-вирусы (арбовирусы антигенной группы А) с типовым видом - вирусом Синдбис;

- рубивирус - единственный представитель - вирус краснухи: арбовирусом не является, передается воздушно-капельным путем;

- пестивирусы, включающие вирусы чумы животных, поражающие слизистые оболочки, арбовирусами также не являются.

Альфа-вирусы включают 21 серотип. Их делят на 3 антигенные группы:

1)     комплекс вируса западного энцефаломиелита лошадей (в том числе типовой вирус Синдбис)

2)     комплекс вируса восточного энцефаломиелита лошадей

3)     комплекс вируса леса Семлики.

Кроме того, относятся вирусы венесуэльского энцефаломиелита лошадей, карельской лихорадки, лихорадки Чикунгунья.

Морфология

и основные антигены

Вирионы сферической формы, диаметр 60-80 нм. Геном - одноцепочечная линейная + РНК. Тип симметрии кубический. Поверх капсида располагается суперкапсид, в который встроены 240-300 гликопротеиновых шипов длиной 10 нм, выступающие наружу с поверхности вириона.

Основные антигены:

1.Гликопротеид Е 2 - рецепторный белок видоспецифический

2.Гемагглютинин E l - группоспецифический

3.Белок С - родоспецифический – нуклеокапсидный.

Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.

Вирусы неустойчивы в окружающей среде.

Эпидемиоло-гия, иммунитет и профи-

лактика

Арбовирусные инфекции - зоонозные трансмиссивные (вектор – москиты или комары) эндемичные заболевания.

При краснухе источник – человек больной и вирусоноситель. Путь передачи – воздушно-капельный. Преимущественно «детская инфекция». Часто болеют невакцинированные дети, но могут и взрослые.

Специфическая профилактика: живая аттенуированная вакцина. В РБ – вакцина тримовакс. Детей вакцинируют в 12 месяцев. Женщин при отсутствии беременности, при этом избегать зачатия 3 месяца после.

Клиника и иммунитет

Патогенез краснухи: Входные ворота – слизистая оболочка ДТ. Вирус попадает в клетки лимфоузлов (шейных, затылочных, заушных), в которых происходит первичная репликация вируса, далее вирус проникает в кровь и лимфу и разносится по организму. При заражении беременной может поражаться плод.

Клиника: инк. Период 10-12 дней, симптомы – повышение температуры, мелкопятнистая сыпь розового цвета по всему телу, припухание заднешейных лимфоузлов, могут быть боли в суставах, мышцах. Осложнения – энцефалиты (см. медленные вирусные инфекции).

Вирус обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием!

Иммунитет пожизненный.

Лабораторная диагностика

1. Вирусологический метод.

Материал – кровь, моча, слюна, фекалии, ликвор – вносят в культуру клеток. Даёт включения в цитоплазме клеток и частичную дегенерацию монослоя. ЦПД возникает непостоянно. Идентификация в РТГА, РСК, ИФА, РН.

Также вирус хорошо размножается в желточном мешке куриного эмбриона и в организме экспериментальных животных при церебральном заражении (развиваются параличи и гибель).

2. Серодиагностика (ИФА, РИА, РТГА в парных сыворотках больного)

12

ФЛАВИВИРУСЫ

Таксономия

Flaviviridae

• Род Flavivirus

• возбудители энцефалитов

• возбудители геморрагических лихорадок

• Род Hepacavirus

• возбудитель гепатита C

По АГ-структуре все флавивирусы делят на 4 подгруппы:

- клещевого энцефалита,

- японского энцефалита,

- желтой лихорадки,

- лихорадки денге.

Морфология

и основные антигены

Вирионы сферической формы. Геномная +РНК одноцепочечная, линейная.

Шипы состоят всегда из двух суперкапсидных белков, гликопротеид E1, он обладает гемагглютинирующей активностью, и гликопротеин Е2.

Эпидемиоло-гия, иммунитет и профи-

лактика

Источник вируса в природных условиях - теплокровные животные, клещи также могут быть хозяевами, так как передают вирус трансовариально.

Во время вспышек в эпидемический процесс может вовлекаться крупный рогатый скот, что делает возможным алиментарный путь передачи вируса человеку.

Пути заражения: трансмиссивный путь при укусе клещей (80%) и алиментарный путь при употреблении сырого козьего, коровьего или овечьего молока ( 20%)

Специфическая профилактика

используют инактивированную формалином культуральную вакцину. Применяют ее обычно в очагах, вводят 4х-кратно.

С профилактической целью γ-глобулин вводят после укусов клещей.

Клиника и иммунитет

Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ)

• Изолировано более 500 штаммов вируса

По степени патогенности, их отношению к культуре ткани ФЭК они разделены на 3 группы:

- вирус восточного энцефалита,

- вирус западного энцефалита

- вирус двухволнового энцефалита, куда включены слабовирулентные штаммы.

По клиническому течению различают два основных варианта заболевания: восточный, протекающий более тяжело и западный, имеющий более легкое течение.

Инкубационный период от 1 до 30 дней, чаще 7-12 дней от момента присасывания клеща.

Симптомы начала заболевания: острое начало, озноб, сильная головная боль, подъем температуры до 38-39°С, тошнота, иногда рвота, боли в мышцах, их подергивание, развиваются менингиальные знаки.

Вирус поражает:

• двигательные нейроны передних рогов шейного сегмента спинного мозга,

• мозжечок,

• мягкую оболочка головного мозга.

Клинические формы

1. Лихорадочная (без поражения ЦНС)

2. Менингеальная форма - 40-60% с изменениями в ликворе

3. Менингоэнцефалитическая (наиболее тяжелая)

4. Полиомиелитическая

5. Полирадикулоневритическая

Лабораторная диагностика

1. Вирусологический метод.

• Вирусы размножаются в курином эмбрионе при заражении в желточный мешок или аллантоисную полость.

• Хорошо размножаются в культурах клеток почек обезьян и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая очаговую мелкозернистую дегенерацию.

• Патогенны для различных животных, особо восприимчивы новорожденные мыши при внутримозговом заражении.

Материал: кровь, ликвор, моча, реже - носоглоточные смывы, испражнения и секционный материал, можно исследовать клещей и молоко при подозрении на алиментарный путь заражения.

В культурах клеток развивается ЦПД с образованием бляшек.

Идентификация вируса: РН на мышах и РН бляшкообразования, РТГА.

2. Экспресс-диагностика:

• Ag в крови (РНГА, ИФА)

• геном вируса в крови (ПЦР)

3. Серодиагностика. Соблюдают подход парных сывороток.

РСК - в конце 2-ой недели, РН – на 3-4 неделе, ИФА во все периоды заболевания

Вирусные геморрагические лихорадки

• Вирусы, вызывающие ГЛ, обладают тропизмом к клеткам эндотелия.

• Существенная особенность патогенеза – развитие геморрагического синдрома (обусловлен непосредственным повреждением эндотелия сосудов, повреждением тромбоцитов, нарушениями системы свертываемости крови).

В клинике ГЛ наблюдается:

- развитие геморрагической сыпи,

- развитие кровоизлияний,

- обильные кровотечения из различных органов и тканей,

- нарушение функции большинства органов и систем,

- нарушения сосудистого тонуса вплоть до развития шока и коллапса

1. Классификация вирусов семейства Bunyauiridae

• Bunyavirus (свыше 140 вирусов) - передаются в основном комарами, реже клещами;

• Phlebovirus (около 60 представителей) - передаются в основном москитами;

• Nairobivirus (около 35 вирусов) - передаются иксодовыми клещами;

• Hantavirus – представитель вирус Hantaan. Источник и резервуар вируса - различные виды мышевидных грызунов. Переносчик - гамазовые клещи.

• Uukuvirus (22 антигенно родственных вируса) - также передаются иксодовыми клещами.

Структура вирионов:

• спиральный тип симметрии

• однонитевая негативная фрагментированная (3 фрагмента) РНК

• обладают гемагглютинирующими свойствами.

• репродукция в цитоплазме

Из заболеваний, вызываемых буньявирусами, чаще встречаются москитная лихорадка (лихорадка паппатачи), калифорнийский энцефалит, крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ-Конго), геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

Лабораторная диагностика:

• Буньявирусы культивируют в куриных эмбрионах и в культурах клеток.

• Они образуют бляшки в клеточном монослое под агаром. Могут быть выделены при заражении 1-2-дневных белых мышей сосунков.

2. Семейство Arenaviridae

Состоит из одного рода, включающего свыше десятка антигенно родственных представителей . Преимущественно имеют округлую форму. Характерным признаком семейства служит наличие электронноплотных зернистых структур, которые являются рибосомами клеток-хозяев, геном - одноцепочечная линейная фрагментированная -РНК, состоит из пяти фрагментов.

Аренавирусы способны к размножению:

• в курином эмбрионе,

• в организме грызунов,

• в клеточных культурах.

Наибольшей чувствительностью к аренавирусам обладает культура клеток почек зеленых мартышек (VERO); вирусы в ней размножаются и образуют бляшки под агаровым покрытием.

• Аренавирусы не обладают гемагглютинирующими свойствами.

Заболевания, вызываемые аренавирусами (обычно с геморрагическим синдромом):

• лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ),

• геморрагическая лихорадка Ласса,

• геморрагическая лихорадка Хунин,

• геморрагическая лихорадка Мачупо.

В семейство Filoviridae входят вирусы Марбург и Эбола.

Вирионы этих вирусов имеют вид длинных нитевидных образований, иногда U-образных, иногда напоминающих по форме «6» или кольцо. Инфекционная частица вируса Марбург имеет обычно длину 790 нм, а вируса Эбола – 970 нм. Суперкапсид окружает жесткий спиральный нуклеокапсид. Геном - одноцепочечная минус-РНК. Репликация происходит в цитоплазме.

Марбург-вирусная болезнь или болезнь Марбург.

Эпидемиология инфекции не изучена. Человек заражается скорее всего при контакте с тканями макак или через кровь больных. Вирус в высоких концентрациях обнаруживают в крови, жидкостях и выделениях больного. Летальность достигает 50% (от 30 до90%).

Лихорадка Эбóла.

Во время эпидемии вирус легко передается разными путями, в основном – воздушно-капельным

Во время эпидемии вирус легко передается от человека к человеку разными путями, в основном – воздушно-капельным.

РЕТРОВИРУСЫ

Таксономия

Ретровирусы -- семейство получило свое название от англ. Retro – обратно, назад, так как в составе вирионов имеется обратная транскриптаза, или ревертаза. Вирусы, входящие в это семейство, обладают целым рядом особенностей.

Геном представлен однонитевой линейной +РНК в виде 2-х идентичных молекул -- единственное семейство с диплоидным геномом.

Наличие обратной транскриптазы

Постоянная изменчивость вируса из-за высокой мутабельности

Кубический тип симметрии

ВИЧ-1 – основной возбудитель СПИДа. ВИЧ-2 – Эндемичен для Западной Африки (редко встречается в других регионах)

Морфология

и основные антигены

Собственные оболочечные белки вируса:

• трансмембранный гликопротеин gp41 (glykoprotein 41kD)

• внешний белок – gp120 (glykoprotein 120 kD).

Gp120 и gp 41 формируют отростки на поверхности вирионов, имеющих "шляпки" диаметром 15нм. "Шляпка" отростка состоит из трех молекул gp120. На вновь образованной вирусной частице имеется 72 отростка. От этих отростков зависит способность вируса проникать в клетки, обуславливая их гибель.

Нуклеоид вируса имеет продолговатую форму, вытягиваясь вдоль всего диаметра вириона. Оболочка нуклеоида построена из молекул белка р24 (protein 24kD) и p18 (protein 18kD).

Между наружной оболочкой вириона и нуклеоида существует как бы каркас толщиной 5-7нм. Этот каркас состоит из р17.

Внутри нуклеоида содержится три компонента.

Первый – геном вируса, представляющий собой диплоидный набор одноцепочечных молекул РНК.

Второй – р7, связанный с РНК.

Третий – комплекс ферментов (обратная транскриптаза, протеаза, РНКаза, интеграза).

ГЕНОМ ВИЧ

Геном ВИЧ существует в виде геномной РНК и в виде ДНК, интегрированной в какую-либо хромосому клетки-хозяина.

Такая ДНК-копия вирусного генома называется «провирус». Геномная РНК присутствует в составе зрелых вирусных частиц - вирионов ВИЧ. Кроме зрелого вириона геномная РНК ВИЧ определяется в инфицированной клетке-хозяине в ранние сроки после инфицирования, а также в терминальной стадии инфекционного процесса.

Геном вируса включает 9 генов.

А. Структурные гены

• gag (группоспецифические антигены) Þ кодирует трансляцию белка-предшественника p55, который в ходе процессинга расщепляется на р17, р24, р 7, р8

• env (envelope=оболочка, gp шипов) Þ кодирует трансляцию белка-предшественника gp160, который в ходе процессинга расщепляется на два белка оболочки вириона – gp 120 и gp41. Его важной характеристикой является необыкновенно высокая изменчивость

• pool (полимераза) кодирует белок-предшественник, в результате процессинга которого получаются четыре продукта:

• 1. обратная транскриптаза (ревертаза) с молекулярной массой 66kD и 51kD;

• 2. РНКаза 15kD – катализирует расщепление геномной РНК вируса

• 3. Протеаза 10kD и 11kD обеспечивает процессинг белков gag и pol;

• 4. Интеграза (эндонуклеаза) 31-34kD катализирует расщепление ДНК хромосомы клетки-хозяина и воссоединение с ДНК провируса.

Б. Регуляторные гены

• tat (трансактиватор транскрипции) Þ активация синтеза РНК вируса на матрице ДНК-транскрипта

• rev (регулятор экспрессии вирусных белков) Þ перенос РНК-транскрипта в цитоплазму и синтез белков вируса (переход от латентной инфекции к продуктивной). Контроль работы генов gag, pol, env.

• nef (отрицательный фактор экспрессии) Þ переход к латентной инфекции, снижение экспрессии клеточных CD4

• vpu (вирусный белок u - р16) Þ репликация провирусной ДНК

Структура генома ВИЧ классическая, свойственная всем ретровирусам. Он содержит три больших гена структурных белков, обозначаемых gag, pol, env, и дополнительные малые гены, кодирующие регуляторные белки, - tat, vif, nef, rev, vpr, vpu, vpx. С диагностической точки зрения важны все структурные гены и ген nef.

Что касается ВИЧ-2, то его геном несколько больше, чем у ВИЧ-1. Его антигенный состав несколько отличается от такового у ВИЧ-1. Поверхностный эпимембранный гликопротеид имеет меньшую молекулярную массу, чем gp120, и обозначается gp105. Однако, по своим свойствам и функции gp105 не отличается от gp120.

Из животных к ВИЧ-1 восприимчивы шимпанзе.

Штаммы ВИЧ

Рецепторы для связи с gp120:

• CD4 – основной рецептор.

• дополнительные ко-факторы – рецепторы к хемокинам.

Штаммы ВИЧ по тропизму к ко-факторам :

• макрофаготропные ( М-тропные) – низкий уровень репликации, не образуют симпласты -- фенотип “slow/low”

• Т-лимфотропные (Т-тропные) --высокий уровень репликации, образуют симпласты -- фенотип “rapid/high”

• вирусы с двойной тропностью

Прогрессирование ВИЧ-инфекции -- это смена фенотипа от М- к Т-

Существует несколько путей попадания ВИЧ внутрь клеток. Их разделяют на специфические (опосредованные через специфический рецептор для ВИЧ – молекулу CD4) и неспецифические (независимые от рецептора CD4).

Клетками-мишенями для ВИЧ могут являться Т4-лимфоциты (хелперы/индукторы), макрофаги, дендритные лимфоциты и их незрелые предшественники (клетки Лангерганса в коже), моноциты, эозинофилы, мегакариоциты, тимоциты, В-лимфоциты, нейроны, олигодендроциты, астроциты, эпителиальные клетки (толстый кишечник), клетки хорионтрофобласта плаценты, спермии, клетки эпителия шейки матки. Практически все они обладают рецепторами CD4. Однако, вопросы восприимчивости клетками ВИЧ до конца не понятны (связывание вируса с молекулой CD4 недостаточно для внедрения внутрь клетки; ВИЧ способен инфицировать клетки, не имеющие CD4-рецепторов)

Эпидемиоло-гия, иммунитет и профи-

лактика

Биологические жидкости инфицированного, содержащие ВИЧ

Количество вируса достаточно для заражения:

• кровь, сперма, влагалищный секрет, цервикальный секрет, грудное молоко, ликвор

Количество вируса не достаточно для заражения:

• слюна, моча, слёзная жидкость

Пути передачи вируса иммунодефицита человека:

1. При половых контактах; вероятность заражения здоровой женщины от инфицированного мужчины примерно в 2 раза выше, чем вероятность заражения мужчины от женщины: у стабильных сексуальных партнеров эта вероятность составляет для мужчин 11%, а для женщин - 20%.

2. От матери к плоду или ребенку; вероятность заражения ребенка от инфицированной матери составляет в среднем 20-40%.

3. При переливании ВИЧ-инфицированной крови и введении ее препаратов. Вероятность заражения реципиента после однократного переливания инфицированной крови составляет более 90%.

4. При трансплантации тканей или органов.

5. При совместном использовании одних и тех же шприцев и игл для внутривенных инъекций без предварительной стерилизации.

Источником ВИЧ-инфекции является только человек - больной или вирусоноситель. Случаи заражения вирусом через пищевые продукты, напитки и через укусы насекомых неизвестны.

Биологические свойства ВИЧ

• Восприимчивость к ВИЧ-инфекции очень высокая (до 100%).

• Инфицирующая доза - 1 вирусная частица, попавшая в кровь

• Оптимальной для вируса является рН 7,0-8,0;

• Вирус устойчив к действию УФИ и гамма-излучения в дозах, обычно используемых для стерилизации

• В нативном состоянии, на предметах окружающей среды он сохраняет инфекционность до 14 дней

• ВИЧ высоко чувствителен к нагреванию.

• При +56 0С в течение 10 минут инфекционность ВИЧ снижается,

• а в течение 30 минут достигается его полная инактивация.

• При температуре 100 0С вирус погибает в течение 1 минуты.

• Хлорсодержащие дезинфектанты (1-3% раствор хлорамина, 3% раствор хлорной извести) инактивируют вирус в течение 10-20 минут.

• Ацетон, эфир, этиловый спирт также быстро обезвреживают вирус.

• Активность ВИЧ снижается при снижении или повышении рН

Создана вакцина на основе методов генной инженерии - рекомбинантный вирус осповакцины, несущий гены ВИЧ, ответственные за синтез обладающих высокой иммуногенностью антигенов. Решение вопроса об эффективности этих вакцин требует значительного времени из-за большой продолжительности инкубационного периода и высокой изменчивости возбудителя. Получение эффективных вакцин значительно ограничено высокой изменчивостью вируса и, в частности, изменчивостью антигена gp 120.

Клиника и иммунитет

ВИЧ-инфекция характеризуется :

• медленным течением

• поражением иммунной и нервной систем,

• развитием на этом фоне оппортунистических инфекций,

• развитием новообразований,

• летальным исходом в 100 % случаев.

В патогенезе ВИЧ-инфекции выделяют 6 стадий:

• - "нулевая" – инкубационный период или первичная латентная – серонегативная, продолжительностью до 3-х месяцев и больше.

• - 1 стадия – выраженной вирусной репродукции и первичного иммунного ответа – серопозитивная, продолжительностью до 6-12 месяцев.

• - 2 стадия – гиперреактивности гуморального иммунитета, продолжительностью до 3-5 лет.

• - 3 стадия – компенсированного иммунодефицита (число Т-лимфоцитов не менее 400 в 1 мкл., Т4/Т8 не менее 0,6).

• - 4 стадия – выраженного угнетения клеточного иммунитета и начала декомпенсации гуморального иммунитета с угасанием 3 из 4 кожно-аллергических реакций.

• - 5 стадия – полного отсутствия реакций гиперчувствительности замедленного типа и развитием локальных оппортунистических инфекций.

• - 6 стадия – терминальная - с глубокими нарушениями клеточного и гуморального иммунитета и генерализованными оппортунистическими инфекциями.

Одной из основных причин иммунодефицита при ВИЧ-инфекции является массовая гибель Т-хелперов.

Она наступает вследствие следующих событий:

1. разрушение мембран и гибель Т-хелперов при выходе большого количества вновь синтезированных вирионов,

2. разрушение Т-хелперов, инфицированных вирусом или несущих на себе молекулы gpl20, Т-киллерами

3. вирусинфицированные и не зараженные вирусом Т-хелперы, образуют симпласты, состоящие из нескольких десятков клеток , которые погибают,

4. нарушается синтез различных интерлейкинов (факторов роста и дифференцировки В-лимфоцитов - IL-4, IL-5, IL-6 и др.), в результате чего нарушается функция системы Т-киллеров,

5. происходит подавление активности систем комплемента и макрофагов. Инфицированные вирусом макрофаги и моноциты долго не гибнут, но они не способны удалять вирус из организма.

6. из-за структурного и антигенного сходства gpl20 с рецепторами некоторых эпителиальных клеток организма происходит синтез антирецепторных антител с широким спектром действия. Такие антитела осложняют течение болезни аутоиммунными расстройствами,

7. ВИЧ-индуцированный апоптоз Т-лимфоцитов.

Полагают, что таким способом могут погибать незараженные CD4 клетки, попадающие в сферу влияния ВИЧ-продуктов и ВИЧ-индуцированных перекосов в системе цитокинов.

Следствием ВИЧ-инфекции является поражение всех основных звеньев системы иммунитета.

Группы заболеваний у ВИЧ-инфицированных

Для людей, пораженных ВИЧ-инфекцией, характерны 3 группы заболеваний :

1.Бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции и инвазии.

2. Рак по меньшей мере трех типов:

• саркома Капоши;

• карциномы (включая рак кожи);

• В-клеточная лимфома, возникающая из-за злокачественного перерождения В-лимфоцитов.

3. 10% больных дают первичные клинические синдромы, связанные с поражением ЦНС и проявляющиеся в виде деменции (слабоумия). Кроме того, инфекции ЦНС с проявлениями - энцефалит, менингит, миелит, менингоэнцефалит.

Клинические критерии ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекцию устанавливают при наличии по меньшей мере двух серьезных симптомов в сочетании хотя бы с одним незначительным симптомом

К серьезным симптомам относят:

а) похудение на 10% и более;

б) длительное лихорадочное состояние, перемежающееся или постоянное;

в) хроническая диарея.

Незначительные симптомы:

• упорный кашель, генерализованный дерматит, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз ротовой полости и глотки, хронический простой герпес, генерализованная лимфоаденопатия.

Диагноз СПИДа ставят при наличии одной лишь саркомы Капоши, криптококкового менингита, пневмоцистной пневмонии. На клиническую картину болезни оказывает влияние присоединившаяся оппортунистическая инфекция.

По Н.Р. Иванову и Д.И. Дранкину у больных СПИДом имеются следующие оппортунистические состояния:

Злокачественные новообразования.

1. Лимфома головного мозга.

2. Саркома Капоши.

Инвазии:.

1. Токсоплазмоз (с поражением дыхательной и центральной нервной системы).

2. Криптоспоридиоз (кишечная форма с длительной диареей).

3. Стронгилоидоз (пневмонии, поражения ЦНС, диссеминированные процессы).

Микозы:

1. Пневмоцистная пневмония

2. Кандидоз (чаще пищевода и полости рта).

3. Криптококкоз (поражение легких, ЦНС, диссеминированный процесс).

• Бактериальные инфекции:

1. Легионеллезная пневмония.

2. Атипичный микобактериоз (диссеминирование инфекции).

3. Сальмонеллез (энтерит, сепсис).

Вирусные инфекции:

1. Цитомегаловирусная инфекция (поражение легких, ЖКТ и ЦНС).

2. Другие герпетические инфекции

3. Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия.

Лабораторная диагностика

Диагноз ВИЧ-инфекции, а также ее терминальной стадии может быть поставлен исключительно с помощью специфической лабораторной диагностики.

1. Выявление анти-ВИЧ-антител

• ИФА – определение суммарных специфических Ig

• иммуноблотинг – Ig к отдельным белкам ВИЧ