Энтеробактерии и острае кишечные инфекции
№6 |
ЭШЕРИХИИ |
1. |
Enterobacteriaceae, Escherichia, E.coli – типовой вид (непатогенные обитают в толстом кишечнике – О2, О7, О9 и др.). E.vulneris (выделяют из ран). E.hermanii (выделяют из ран, крови, спинномозговой жидкости). Условно-патогенные палочки, которые являются постоянными обитателями кишечника человека, животных. Они возбудители оппортунистических инфекций (парентеральных эшерихиозов). Также выделяют патогенные (диареегенные) кишечные палочки → энтеральные эшерихиозы (гастроэнтериты, колиты и др.). Функции нормальной флоры кишечных палочек: 1) Синтезируют витамины группы В, К, Е; 2) Антагонисты патогенных бактерий (колицины); 3) Колонизационная резистентность кишечника; 4) Участвуют в пристеночном пищеварении; 5) Стимулируют иммунитет; 6) Это санитарно-показательный микроорганизм, наличие которого указывает на загрязнение воды, пищи, предметов обихода. |
2. |
Прямые грамотрицательные палочки, хаотично расположенные в мазках. Аспорогенны, некоторые образуют микрокапсулу, перитрихи, имеют фимбрии. |
3. |
На основе О-антигена (термостабильный) известно около 170 серогрупп. К-антиген представлен несколькими фракциями (А, В, L – различие по чувствительности к температуре, B- и L-антигены термолабильны; А-антиген термостабилен, инактивируется лишь при 1200С), по нему выделяют 100 вариантов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген имеет белковую природу и разрушается при кипячении – более 50 серотипов. По наличию антигенов составляют антигенные формулы - О-антиген: К-антиген (фракция): Н-антиген. О-антиген означает принадлежность к определённой серогруппе, Н-антиген – её серовариант или серотип. |
4. |
Диареегенные КП имеют следующие факторы патогенности: ►Факторы адгезии и колонизации (белки наружной мембраны и фимбрии, интимин-белок). ►Факторы инвазии (также белки наружной мембраны). ►Экзотоксины-энтеротоксины. Различают цитотоксины и цитотонины. Цитотоксины обеспечивают разрушение клеток эндотелия капилляров и стенки кишечника. Цитотонины обеспечивают гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, что приводит к дегидратации организма и развитию диареи. Различают 2 вида энтеротоксинов (цитотонинов). Термостабильный токсин (ST) повышает уровень цГМФ в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта железа и выходу жидкости. Термолабильный токсин (LT) сходен с токсином холерного вириона. Состоит из 2 субъединиц А и В, фрагмент В формирует внутримембранный канал, что позволяет А проникать в клетки. Пептид А активирует аденилатциклазу, что приводит к накоплению цАМФ и нарушению водно-солевого обмена. Цитотоксины: у ЭГКП обнаружен – шигаподобный токсин (SLT – Shiga like toxin). ►Эндотоксины (пирогенное действие, определяют антигенную специфичность, вызывают эндотоксический шок). ►Плазмиды: Col-плазмиды ответственны за синтез колицинов, угнетающих размножение других бактерий; R-плазмиды обеспечивают устойчивость к антибиотикам; F-плазмиды кодируют образование половых пилей, Hly-плазмиды ответственны за синтез гемолизинов, Ent-плазмиды, ответственные за синтез энтеротоксинов. |
5. |
Факультативные анаэробы, мезофилы, неприхотливы к питательным средам. 1. Простые среды: колонии на МПА круглые, прозрачные, в МПБ – диффузное помутнение. 2. ДДС: на среде Эндо – малиновые колонии с металлическим блеском (лактозопозитивные). На среде Левина – тёмно-синие колонии. 3. Среды накопления ЧК (Клиглера или Олькеницкого). E.coli, ферментирующая лактозу и глюкозу до кислоты и газа, дает пожелтение и разрыв среды на скосе и в столбике. |
6. |
1. Ферментируют углеводы ряда Гисса до кислоты и газа. 2. Тесты на оксидазу, сероводород, уреазу, желатин отрицательны. 3. Каталазоположительны, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол. Часто патогенные эшерихии ни по культуральным, ни по биохимическим свойствам от непатогенных не отличаются. Поэтому потребовалось изучать антигенное строение. |
7. |
Материал для исследования – фекалии, моча, секционный материал, рвотные массы, гной, кровь. 1. Основной метод – бактериологический с оценкой антигенов выделенных бактерий. Выявляют лак+-колонии, затем ставят РА на стекле с поливалентными ОК-сыворотками наиболее часто встречающихся серогрупп. При положительном результате накапливают ЧК и ставят РА с моновалентными сыворотками, содержащими антитела к определённому серотипу. Затем проводят развёрнутую РА в пробирках с кипяченой культурой для определения О-антигена и с живой культурой для определения К-антигена. Далее изучают б/х свойства и эпидмаркеры. 2. Для определения энтеротоксинов может быть использован ИФА. 3. Для идентификации ЭИКП может быть использована кератоконъюнктивальная проба на морских свинках. 4. Наиболее быстрый и специфичный метод – ДНК-зонды (определение плазмидных генов, ответственных за патогенные факторы). 5. Серологический метод – со 2 недели заболевания. |
8. |
При снижении иммунитета условно-патогенные кишечные палочки могут вызывать ГСИ в различных органах – парентеральные эшерихиозы (цистит, менингит, холецистит, коли-сепсис, септицемии). Патогенные варианты кишечных палочек ответственны за энтеральные эшерихиозы (диареи). ◘ ЭТКП (ETEC) включают 20 серогрупп. Имеют факторы патогенности (фимбрии), способствующие адгезии и колонизации (CFA) нижних отделов тонкого кишечника, частично инвазии. Также обладают энтеротоксинами (LT, ST), которые вызывают нарушение водно-солевого обмена. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи (холероподобные эшерихиозы). Пути передачи – водный, реже алиментарный. Болеют дети до 3 лет и путешественники. ◘ ЭИКП (EIEC) включают 11 серогрупп. Заболевание протекает по типу дизентерии – вначале водянистая диарея, потом – колитический синдром (дизентерийный эшерихиоз). Их патогенность связана с высокой инвазивностью (за счёт белков наружной мембраны) в эпителиоциты слизистой оболочки толстого кишечника, размножаться в них и вызывать их разрушение. Симптомы – абдоминальная боль, профузная водянистая диарея с примесью крови. Болеют дети 1-2 лет, подростки и взрослые (серогруппы часто О124 и О144). Пути передачи – водный и пищевой. ◘ ЭПКП (EPEC) включает 13-20 групп. Патогенез связан с адгезией бактерий (белок-адгезин и белок-интимин) к эпителию тонкого кишечника, повреждением микроворсинок (колонизация и умеренное воспаление), но не инвазией в клетки. Некоторые штаммы способны синтезировать SLT. Характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание (колиэнтериты). Чаще болеют дети 1 года жизни. Пути передачи – контактно-бытовой, реже алиментарный. ◘ ЭГКП (EHEC) включают 4 серогруппы (наиболее распространен серотип О157:Н7). Локализация – эпителий толстого кишечника. Патогенность связана со способностью выделять шигаподобные токсины, которые разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов, также Шига токсин. Вызывают геморрагический колит с тяжёлыми осложнениями в виде гемолитической анемии и тромботической пурпуры. Возникает диарея с примесью крови, лихорадка, также часто гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью. Болеют все. Пути передачи – алиментарный, возможен контактно-бытовой. Таким образом, клиника эшерихиозов связана с диареей, температурой, рвотой, обезвоживанием организма. Наиболее тяжело протекает у детей 1 года жизни. Инкубационный период 1-3 дня. |
9. |
При энтеральных эшерихиозах источник инфекции – больной и бактерионоситель. Парентеральные эшерихиозы – это эндогенные инфекции или аутоинфекции. Пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. |
10. |
Иммунитет группоспецифический, слабовыраженный. Естественный иммунитет против колиэнтерита у новорождённых обеспечивается sIgA грудного молока и бифидобактериями, которые являются антагонистами патогенных КП. Основное значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия по предупреждению инфекции. Для лечения – антибиотики, а также эубиотики и пробиотики (колибактерин, лактобактерин при кишечном дисбиозе). Для восстановления водно-солевого обмена используют оральные солевые растворы. |
№7 |
ШИГЕЛЛЫ |
1. |
Enterobacteriaceae, Shigella, S.dysenteriae (типовой вид) - серогруппа А, S.flexneri – серогруппа В, S.boydii – серогруппа С, S.sonnei – серогруппа D. Серогруппы В и D чаще всего вызывают дизентерию. |
2. |
Мелкие грамотрицательные неподвижные палочки, не имеют спор, капсул, имеют фимбрии. |
3. |
Выделяют более 40 серотипов на основе О-антигенов и К-антигенов, Н-антигенов нет. Международная классификация шигелл основана с учётом их биохимических признаков и особенностей антигенной структуры (4 подгруппы): Подгруппа А (маннит-неферментирующие, серологически различаются→12 серотипов) - S.dysenteriae Подгруппа В (маннит-ферментирующие, серологически сходны → 6 серотипов, X, Y) - S.flexneri У S.flexneri также выделяют 3 биотипа по особенностям ферментирования глюкозы и маннита: Биотип Бойд 88 – глюкоза и маннит К. Биотип Манчестер – глюкоза и маннит КГ. Биотип Ньюкасл (серотип 6) – глюкоза К или КГ, маннит нет. Подгруппа С (маннит-ферментирующие, серологически различаются → 18 серотипов) - S.boydii Подгруппа D (маннит-ферментирующие, медленно ферментирующие лактозу и сахарозу – через 24 часа инкубации и позже) - S.sonnei – включает всего 1 серотип, но 14 биотипов по способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу. Также эпидемическое значение имеет колициногенотипирование (способность синтезировать специфические бактериоцины) и колицинотипирование (чувствительность к известным бактериоцинам). |
4. |
Важнейшее свойство шигелл – способность внедряться в эпителиальные клетки (энтероциты), размножаться в них и вызывать их гибель (Инвазивность). ►Все вирулентные штаммы содержат крупные плазмиды, кодирующие синтез определённых поверхностных белков (ответственных за вирулентность - инвазию). Также ферменты инвазии. ►Факторы адгезии и колонизации: пили, белки наружной мембраны и ЛПС. ►Экзотоксины: 1. Токсин Шига (веротоксин). Вызывает прямое цитотоксическое действие - гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения (нарушает синтез белка, всасывание солей и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке). 2. Шигаподобные токсины (SLT-I, SLT-II) – цитотоксические свойства. Данные экзотоксины выражены наиболее у S.dysenteriae типа 1, но другие шигеллы их тоже образуют (кодируются tox-генами конвертирующих фагов), а также у EHEC, некоторых сальмонелл. 3. Энтеротоксины (LT) – выражены у шигелл Флекснери, Зонне и Бойда. Активируют аденилатциклазу и вызывают диарею (ответственны за пищевые токсикоинфекции шигеллы Зонне) ►Эндотоксин (пирогенное, энтеротропное и нейротропное действие). ► Микрокапсула. |
5. |
Факультативные анаэробы, мезофилы, неприхотливы к питательным средам. Колонии на агаре круглые, прозрачные, мелкие, бесцветные. На среде Эндо и Левина – также бесцветные колонии (лактозонегативные). Элективно-дифференциальной для шигелл является среда Плоскирева. Содержит соли желчных кислот, угнетающих рост эшерихий. Склонны к S-R-диссоциации. В МПБ S-формы дают равномерное помутнение, R-формы – придонный осадок. Невысокая устойчивость во внешней среде, но способны выживать и размножаться в продуктах, особенно в молоке. |
6. |
Шигеллы менее активны, чем другие КП. Наименее б/х активна S.dysenteriae – ферментирует только глюкозу без газа. 1. Ферментируют углеводы без образования газа (только некоторые биотипы шигеллы Флекснери до кислоты и газа). 2. Не разлагают лактозу (способны только шигеллы Зонне через 24-48 часов). 3. Каталазоположительны, оксидазоотрицательны (как все энтеробактерии). 3. Важным диагностическим признаком является отношение к манниту - S.dysenteriae не ферментирует маннит, остальные – маннитположительны. 4. Серогруппа D – индолнегативна, остальные – индолвариабельны. 5. Сероводорода не образуют. Не разжижают желатин, не обладают уреазной активностью. |
7. |
Материал для исследования – испражнения. 1. Основной метод – бактериологический. Посев производят на среду Плоскирева. Используют также среды накопления (селенитовый бульон). Выделенные культуры исследуют в РА с поливалентными и моновалентными сыворотками. 2. Серологический метод применяется для диагностики стёртых, бессимптомных форм (РНГА). 3. В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии применяют РИФ, ИФА. 4. Аллергическая проба с дизентерином (через 24 часа инфильтрат и гиперемия 10-20 мм). |
8. |
Бактериальная дизентерия или шигеллёз («кровавый понос») – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстого кишечника и общей интоксикацией организма. Патогенез: через рот достигают толстого кишечника. Прикрепляются с помощью пилей и белков к эпителию слизистой оболочки толстого кишечника, внедряются и размножаются в них. Размножение бактерий вызывает гибель эпителиоцитов и проникновение шигелл в подлежащие ткани с развитием воспалительной реакции и их изъязвления. Шигеллы выходят в просвет кишечника и цикл повторяется. Кровь из язвочек попадает в испражнения. Эндотоксин вызывает общую интоксикацию. Токсин Шига вызывает более выраженное обезвоживание, поражение ЦНС, почек. Шигаподобные токсины (цитотоксины) обуславливают разрушение клеток. Энтеротоксины – диарею. Клиническая картина: инкубационный период 1-7 дней, слабость, Т, абдоминальная боль, диарея, снижение АД. Испражнения жидкие, с примесью крови и слизи. Последняя порция – только из слизи («ректальный плевок»). Характерны болезненные тенезмы – безуспешные позывы к дефекации. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызывает S.dysenteriae подгруппы А (шигеллёз Григорьева-Шиги – колит с нейротоксикозом). Наиболее легко – шигеллёз Зонне (гастроэнтерит). Шигеллёз Флекснери – колитный синдром. Могут быть осложнения – кишечные кровотечения, коллапс, перфорация кишечника, выпадение прямой кишки. Возможны лёгкие, стёртые, атипичные формы дизентерии, которые трудно диагностировать. Иногда заболевание переходит в хроническую форму или формируется носительство. |
9. |
Распространена повсеместно, особенно в слаборазвитых странах. Источник – больные люди и носители. Механизмы передачи – фекально-оральный (у шигеллы Зонне преобладает алиментарный путь, у шигеллы Флекснери – водный, возможен контактно-бытовой путь, особенно для вида S.dysenteriae) . Определённую роль играют насекомые - пассивные переносчики возбудителей на продукты (мухи, тараканы). Пик заболеваемость июль-сентябрь. Болеют все, но особенно подвержены дети 1-3 лет и пожилые. Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей, а также биотипов Зонне и серотипов Флекснери в определённых регионах. |
10. |
После дизентерии остаётся прочный и достаточно длительный иммунитет, но типоспецифический. Значительную роль играет местный иммунитет слизистой оболочки кишечника. Лечение: 1. Восстановление нормального водно-солевого обмена; 2. Рациональная антибиотикотерапия; 3. Для экстренной профилактики поливалентного дизентерийного бактериофага (используется с профилактической целью). Эффективных вакцин не имеется. Основной путь борьбы с дизентерией – улучшение системы водоснабжения и канализации, обеспечение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой (молочной) промышленности, в детских учреждениях, соблюдение правил личной гигиены. |
№8 |
САЛЬМОНЕЛЛЫ ТИФА И ПАРАТИФОВ |
|||||||||||||||||||||||||
1. |
Enterobacteriaceae, Escherichiae, Salmonella, S.bongori, S.enterica (типовой вид, который включает 6 подвидов – enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae, indica), подвид enterica, серовары S.Typhi, S.Paratyphi A, S.Paratyphi B (палочка Шотмюллера), S.Paratyphi С. S. enterica подвид enterica serovar Typhi S. enterica var. Typhi Многие виды обитают в организме домашних и диких животных, птиц и рыб и вызывают у человека поражения кишечника – сальмонеллёзы, так как являются облигатными патогенами. Долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде. В пище не только сохраняются, но и размножаются! |
|||||||||||||||||||||||||
2. |
Грамотрицательные подвижные короткие палочки (перитрихи), спор и капсул не образуют. Имеют фимбрии, пили. В мазках расположены хаотично. |
|||||||||||||||||||||||||
3. |
Основные антигены: О-Аг (термостабильный), Н-Аг (термолабильный, состоит из двух серологических фаз – специфической и неспецифической), Vi-Аг (относится к группе поверхностных или капсульных антигенов). Vi-Аг термолабилен, чувствителен к соляной кислоте и этанолу. Наличие данного антигена может препятствовать агглютинации микроорганизмов О-антисыворотками. Сальмонеллы, имеющие данный антиген, лизируются Vi-фагами (известно 78 фаготипов). Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет важное эпидемиологическое значение! Антигенная классификация Кауфмана-Уайта. 1. По О-антигену все сальмонеллы делятся на 67 серогрупп или О-групп (А, В, С, D, E и т.д.). Каждой группе соответствует групповой фактор (специфический О-Аг), общий для всех членов группы (обозначается цифрой). Раньше серогруппы обозначались буквами лат. алфавита, теперь принято обозначать согласно О-антигену. Буквы временно сохранены и должны приводиться в скобках. Например, S.Typhimurium принадлежит группе О4 (В). 2. Внутри серогрупп по Н-антигену сальмонеллы делятся на серотипы (серовары, которые исторически называют видами). Сальмонеллы – уникальный род энтеробактерий, поскольку только они имеют на одном жгутике два антигена, которые кодируются двумя различными генами. Два различных антигена жгутика обозначают как 1-я фаза и 2-я фаза Н-антигена. Сальмонеллы, имеющие только один жгутиковый антиген, называют монофазными. Большинство сальмонелл двухфазны. Фаза 1 Н-Аг обозначается латинскими строчными буквами. Фаза 2 – арабскими цифрами. Всего известно 2500 сероваров сальмонелл.
Этапы серотипирования сальмонелл: 1. Реакция агглютинации с поливалентными сыворотками (основных групп − A, B, C, D, E и редких групп) используется для подтверждения принадлежности выделенной культуры к роду Salmonella. Если агглютинация с поливалентной О-антисывороткой не происходит, маловероятно, что штамм относится к роду Salmonella. 2. Реакция агглютинации с монорецепторными О-сыворотками. Определение серогруппы сальмонелл проводят с помощью отдельных монорецепторных групповых О-сывороток, входящих в соответствующую поливалентную. 3. Реакция агглютинации с монорецепторными Н-сыворотками. Исследование начинают с сывороток к наиболее распространенным в данном регионе сероварам сальмонелл. После выявления Н-антигена первой фазы определяют антигенные компоненты второй фазы и устанавливают полную антигенную структуру (серовар) выделенной культуры. Антигенная формула, полученная в результате проведения реакции агглютинации, позволяет определить серотип сальмонеллы по таблицам схемы Кауффмана-Уайта. |
|||||||||||||||||||||||||
4. |
1. Факторы адгезии и колонизации (пили); 2. Факторы инвазивности (проникновение в эпителиальные клетки, макрофаги и способность к внутриклеточному паразитированию, что способствует хроническому носительству); 3. Плазмида вирулентности (обеспечивает ускоренное размножение вне ЖКТ); 4. Факторы устойчивости к бактерицидному действию сыворотки (Vi-Ag) + антифагоцитарное действие; 5. Энтеротоксины (ST, LT); SLT (цитотоксины). 6. Эндотоксин. |
|||||||||||||||||||||||||
5. |
Факультативные анаэробы, мезофилы. Неприхотливы к условиям культивирования. МПА – полупрозрачные, бесцветные, круглые 2-4 мм колонии. Возможна RS-диссоциация. Сальмонеллы паратифа В вокруг колоний образуют слизистый валик. МПБ – диффузное помутнение. Среды с желчью являются элективными (желчный бульон, среда Рапопорт). Желчь препятствует свёртыванию крови, нейтрализует антитела, комплемент, снижая бактерицидные свойства крови и сохраняя питательные. Среда Рапопорт – ферментация глюкозы и учёт газообразования (желчный МПБ, глюкоза, поплавок, индикатор). ДДС – бесцветные лактозо-отрицательные колонии. Высокоселективная плотная ДДС – Висмут-сульфит агар (чёрные блестящие колонии). Среднеселективная ДДС среда – Плоскирева. Среды обогащения – селенитовый бульон, среда Мюллера с тетратионатом натрия, среда Кауфмана (хлористо-магниевый бульон). Комбинированные полиуглеводные среды – Олькеницкого, Клиглера, Ресселя. |
|||||||||||||||||||||||||
6. |
1. Ферментируют углеводы (глюкоза, маннит, мальтоза) с образованием кислоты и газа. Не ферментируют лактозу и сахарозу. ! S.Typhi не выделяет газ при ферментации углеводов. 2. Каталазоположительны, оксидазоотрицательны. 3. При расщеплении белков выделяют сероводород (кроме S.Paratyphi A). Не образуют индол, не расщепляют мочевину. 4. Бактерии паратифа В отличаются от А способностью щелочить молоко (+лакмус) за счёт расщепления белка (посинение). |
|||||||||||||||||||||||||
7. |
1. Бактериологическое исследование Материал: испражнения, кровь, моча, желчь, соскоб розеол. Ранний метод (при бактериемии) – выделение возбудителя из крови (получение гемокультуры). ◘ Кровь → посев в среду Раппопорт 1:10 → висмут-сульфит агар (или любая ДДС) → пересев подозрительной колонии на комбинированные среды → изучение морфологических, тинкториальных, б/х свойств → РА на стекле с диагностическими О- и Н-антисыворотками, фаготипирование, чувствительность к АБ. ◘ Испражнения, желчь, моча (поздние методы диагностики) → среда обогащения любая→ ДДС… 2. СЕРОДИАГНОСТИКА (с 5-7 дня болезни). В основном используется РНГА с О- и Н-эритроцитарным диагностикумом (диагностический титр 1:200 и выше). В начале ставится с комплексным эритроцитарным диагностикумом АBCDE, затем с брюшнотифозным эритроцитарным О9-диагностикумом, затем с эритроцитарным Нd-диагностикумом, а в последующем с эритроцитарным Vi-диагностикумом. В прошлом широко применялась реакция Видаля с монодиагностикумами к конкретным возбудителям. Реакция ставится с 4-мя диагностикумами: О-брюшнотифозный монодиагностикум, Н-брюшнотифозный монодиагностикум, ОН-паратифозный А диагностикум, ОН-паратифозный В диагностикум. Диагностический титр реакции равен 1:200. Помимо диагностики острого заболевания с помощью реакции Видаля можно распознать и ранее болевших брюшным тифом (ретроспективная диагностика). Также может быть + в течение некоторого времени после прививок (прививочная реакция). В процессе развития инфекции накопление агглютининов идёт своеобразным путём: в конце первой недели появляются О-агглютинины (разгар заболевания); с выздоровлением они исчезают и появляются Н-агглютинины. ►В настоящее время Реакция Видаля используется реже. В основном применяют РНГА. Выбор метода и материала зависит от этапа заболевания:
Для выявления бактерионосительства основной метод – бактериологическое исследование испражнений, мочи, желчи. Вспомогательный метод – серологический: используется РНГА с Vi-эритроцитарным диагностикумом (титр 1:40). Vi-антитела не имеют диагностического или прогностического значения, но представляют интерес у бактерионосителей. Большая резистентность бактерий, несущих Vi-Аг, к защитным силам организма обуславливает, очевидно, и более длительное носительство этих форм (V-форм) тифозных палочек, вследствие чего в крови носителей обнаруживаются Vi-антитела. 3. Экспресс-диагностика при эпидемических вспышках для выявления антигенов в крови (РИФ, ИФА).
|
|||||||||||||||||||||||||
8. |
Брюшной тиф и паратифы – острые инфекционные заболевания, характеризующиеся глубокой острой интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезёнки, энтеритом и специфическим поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника. Патогенез брюшного тифа: Рот → проникновение в тонкую кишку - стадия инфицирования → из просвета кишки они попадают в слизистую оболочку, накапливаются в основном в пейеровых бляшках → далее проникают в регионарные лимфоузлы (лимфоидный аппарат тонкого кишечника), где интенсивно размножаются, что вызывает развитие воспалительного процесса и сенсибилизацию лимфоцитов (ГЗТ) - первичная регионарная реакция – это период инкубации (2-3 недели). Далее в результате нарушения гемолимфатического барьера сальмонеллы попадают в кровь - стадия бактериемии → возможно проникновение в фагоциты и размножение в них → после гибели фагоцитов сальмонеллы в больших количествах высвобождаются в кровь, часть бактерий под действием бактерицидных свойств крови разрушается, и эндотоксин высвобождается, вызывая интоксикацию, → появляются первые клинические симптомы заболевания (первая неделя болезни). Клиническая картина: Температура 390-400С, общая интоксикация, в тяжёлых случаях – с поражением ЦНС (возникает status tiphosus – сильная головная боль, апатия, резкая слабость, нарушения сознания, кома), боли в животе, диарея, сыпь. Тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание. 2 неделя – стадия паренхиматозной диффузии – из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами печени, костного мозга, селезёнки, лимфатических узлов и других органов. Особенно в большом количестве возбудитель накапливается в желчных ходах печени и протоках желчного пузыря. На коже появляется розеолезная сыпь. 3 неделя – выделительно-аллергическая стадия По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы, мочевыделительная система и особенно печень и желчный пузырь. Сальмонеллы с желчью вновь попадают в кишечник, лимфоидные образования которого уже сенсибилизированы антигенами сальмонелл → вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита. 4 неделя – стадия реконвалесценции. |
|||||||||||||||||||||||||
9. |
Брюшной тиф и паратиф А – антропонозные кишечные инфекции (резервуар – человек). Источник инфекции – больные и носители (выделение с испражнениями, мочой, слюной, потом, грудным молоком). Особенно опасны хронические носители и лица с лёгкими и атипичными формами. Возбудители паратифов В и С также выделены от некоторых животных и птиц. Механизм заражения – фекально-оральный. |
|||||||||||||||||||||||||
10. |
Иммунитет стойкий, пожизненный, но возможны рецидивы и реинфекции. Часто развивается носительство – конвалесцентное /2-3 недели/, временное /около 1 года/, хроническое /больше года/ (сальмонеллы сохраняются в клетках макрофагальной системы). Антибиотикотерапию используют до 10 дня нормальной температуры, также инфузионно-дезинтоксикационая терапия. Неспецифическая профилактика – санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия. Для специфической иммунопрофилактики разработано три типа вакцин – убитая (50-70% эффективность), живая аттенуированная (эффективность выше, но есть побочные эффекты), химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина (из Vi-Аг) – используются по эпидпоказаниям. Контактировавшим вводится брюшнотифозный бактериофаг (для экстренной профилактики). |
№9 |
ВОЗБУДИТЕЛИ САЛЬМОНЕЛЛЁЗОВ |
1. |
Enterobacteriaceae, Escherichiae, Salmonella, S.enterica, серотипы S.Typhimurium, S.Enteritidis, S.Sendai В Беларуси сальмонеллезы занимают первое место в структуре острых кишечных инфекций бактериальной этиологии |
7. |
1. Бактериологический метод Материал: испражнения, промывные воды, рвотные массы, кровь, моча, остатки пищи, смывы с оборудования. 2. Серодиагностика – для выявления носительства (РНГА). 3. Экспресс-диагностика. |
8. |
Сальмонеллёзы (или сальмонеллёзные гастроэнтериты) – группа острых кишечные инфекционных полиэтиологичных заболеваний человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и сопровождающаяся диареей. Относятся к токсикоинфекциям. Патогенез: попадание в ЖКТ → прикрепление к эпителию тонкой кишки и пенетрация энтероцитов путём эндоцитоза → достижение базальной мембраны и lamina propria (собственная пластинка слизистой оболочки), где происходит захват макрофагами → развитие местной воспалительной реакции → распространение по лимфатическим путям и инфицирование мезентериальных лимфатических узлов → общая интоксикация за счёт эндотоксина, появление диареи и рвоты за счёт энтеротоксинов. Это гастроинтестинальная форма. При глубоком нарушении барьерной функции лимфоидного аппарата кишечника происходит генерализация процесса (бактериемия) → формируются вторичные гнойные очаги в различных органах. Внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Клиника: ИП от 2-6 часов до 2-3 суток. Клинические формы – гастроинтестинальная (гастрический, гастроэнтеритический, гастоэнтероколитический варианты), генерализованная (тифоподобный и септикопиемический варианты), бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное). |
9. |
Резервуар – животные и человек (зооантропонозные заболевания). Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. Путь передачи – пищевой (мясные продукты, яйца, реже – рыба, овощи, фрукты, морепродукты). Дополнительным источником может быть человек (больной, носитель). Тогда возможен контактно-бытовой путь (характерен при нозокомиальных вспышках). Возбудители ВБИ отличаются высокой полирезистентностью к ХТП и АБ!!! Актуальной проблемой для Гомельской области является циркуляция полиантибиотикорезистентных штаммов S.Typhimurium, имеющих устойчивость к 5-7 антибактериальным препаратам. Вспышки часто характеризуются высокой летальностью и могут продолжаться длительное время. После перенесенного сальмонеллеза, вызванного госпитальными штаммами, часто формируется длительное бактерионосительство. Подъём заболеваемости отмечается в тёплый сезон. Наиболее восприимчивы дети до 1 года и лица с иммунодефицитами, а также лица, у которых снижена кислотопродуцирующая функция желудка (ахлоргидрия). |
10. |
Иммунитет нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Возможно формирование микробоносительства. Лечение: 1. Восстановление водно-солевого баланса. 2. Дезинтоксикация. 3. АБ-терапия при гастроинтестинальной форме малоэффективна (преимущественная внутриклеточная локализация возбудителя). Антибактериальные препараты применяют для лечения только генерализованных форм инфекции. 4. Поливалентный сальмонеллёзный бактериофаг. Профилактика заболевания – неспецифическая (проведение комплекса ветеринарно-санитарных, медико-санитарных и противоэпидемических мероприятий). |
№ 10 |
ИЕРСИНИИ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗА |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
1. |
Yersinia pseudotuberculosis Чувствительны к нагреванию, высушиванию. Устойчивы к холоду, переносят температуры до -250С. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
2. |
Короткая, полиморфная, овоидная палочка, грамотрицательна. Биполярна – лучше прокрашивается по полюсам. Аспорогенна. Образует капсулу. Подвижна при 18-200С, при 370С подвижность утрачивается. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3. |
Возбудитель псевдотуберкулеза по О-антигенам разделяется на 8 групп (I—VIII). По О- и Н-антигенам этот вид подразделяют на 13 сероваров и подсероваров. От больных псевдотуберкулезом чаще всего выделяются штаммы сероваров I, III и IV. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
4. |
1. Эндотоксин (с гемолитическими свойствами). 2. Цитотоксин. 3. Энтеротоксин. 4. Выражены аллергизирующие свойства. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
5. |
Факультативный анаэроб, психрофил (оптимальная температура 220С-280С, могут расти при 40С). Иерсинии – олиготрофные микроорганизмы: для роста и размножения достаточен минимум питательных веществ (могут расти на голодных средах). Культуральные особенности иерсиний позволяют им накапливаться в воде, пищевых продуктах, сохраняемых в условиях бытового холодильника. Используются простые, ДДС (лактозонегативные колонии) и специальные среды: плотная и жидкая среда Серова (с глюкозой, мочевиной, феноловым красным). Колонии мелкие, полиморфные по цвету и величине, могут образовывать золотисто-коричневый пигмент. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
6. |
Биохимически активны. Расщепляют до кислоты многие углеводы (глюкозу, маннит, мальтозу), не расщепляют лактозу и сахарозу. Обладают уреазной активностью. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
7. |
Материал для исследования самый разный (желчь, суставная жидкость, кровь, кишечные биоптаты, лимфоузлы или ткань удаленного аппендикса, слизь из зева), но всегда исследуются фекалии. 1. Бактериологический метод. Первичный посев в консервант с фосфатным буфером или среду накопления. Посевы выдерживают в холодильнике (холодовое обогащение). Периодически делают высевы на ДДС. Выращивают при комнатной температуре. Выделенную культуру идентифицируют по комплексу свойств, обязательно дифференцируют от чумной палочки и возбудителя иерсиниоза (таблица), а также дифференцируют возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулёза между собой (таблица):
2. Биологический метод. 3. Серодиагностика (РИФ, РНГА). Развернутая реакция агглютинации (по типу реакции Видаля) с соответствующими диагностикумами или РНГА с антигенным эритроцитарным диагностикумом из референсштаммов возбудителей актуальных серогрупп (чаще всего О3 и О9). Положительными считают реакции при титре антител 1:400 и выше. Применяется на 7-14 день болезни. Регистрируется нарастание титра антител. 4. Генодиагностика (ДНК-гибридизация, полимеразная цепная реакция). |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
8. |
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ – кишечная инфекция с циклическим течением, поражением ЖКТ (хронической диареей), мезентериальным лимфаденитом, тяжёлой септицемией, затяжным течением, аллергизацией организма и поражением и различных органов. Летальность 0,3%. Клинические формы псевдотуберкулёза самые разнообразные. Всем формам сопутствует появление аллергии в виде крапивницы. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
9. |
Источник инфекции – грызуны, дикие птицы, КРС, свиньи, лисы и другие животные. Грызуны выделяют иерсинии с мочой, калом, загрязняя среду. Это способствует заражению домашних животных, создавая дополнительный источник инфекции. Механизм передачи – фекально-оральный. Инфицирование от грызунов алиментарным путём (через продукты, чаще овощные, не подлежащие термической обработке – салаты), а также через воду, почву, где накапливается возбудитель. Случаи заражения людей непосредственно от грызунов очень редки. Роль человека как источника инфекции не доказана. Чаще болеют дети от 3-ёх лет и старше в любое время, но заболеваемость выше в зимне-осеннее время. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
10. |
Иммунитет нестойкий, возможны повторные инфекции. Профилактика – неспецифическая (предотвращение загрязнение овощей грызунами). Профилактические мероприятия направлены на предотвращении контаминации патогенными иерсиниями пищевых продуктов, особенно подлежащих длительному хранению, а также препаратов крови. |
№ 11 |
ИЕРСИНИИ КИШЕЧНОГО ИЕРСИНИОЗА |
1. |
Yersinia enterocolitica |
2. |
Морфология аналогична. |
3. |
Выявлены О- и Н-антигены. По О-антигену разделены на 34 сероваров. От больных чаще выделяют О3, О9. Yersinia enterocolitica О9 в антигенном отношении сходна с возбудителем бруцеллёза, что затрудняет диагностику. |
4. |
|
5. |
Культуральные и биологические свойства аналогичны. Факультативные анаэробы. Психрофилы. |
6. |
Биохимическая активность хорошо выражена. Ферментируют глюкозу, маннит, мальтозу, сахарозу, мочевину. Не расщепляют лактозу. По расщеплению трегалозы, эскулина и салицина описано 5 биоваров. Патогенными для человека считают представителей биоваров 1В, 2, 3 и 4. В отличие от них Y. enterocolitica биовара 5 вызывают заболевания только у животных, а Y. enterocolitica биовара 1А не патогенен для человека. |
7. |
Материал для исследования такой же, как при псевдотуберкулёзе. 1. Бактериологический метод (основной). 2. Серодиагностика (ИФА, РНГА). Всё аналогично. |
8. |
Иерсиниоз – инфекционное заболевание с поражениями ЖКТ (толстый и тонкий кишечник + мезентериальный лимфаденит), явлениями интоксикации и бактериемии, сходное с псевдотуберкулёзом. Клиническая картина разнообразна: часто диарея, гепатолиенальный синдром. |
9. |
Антропозооноз, сапроноз. Рост заболеваемости отмечается повсеместно. Резервуар инфекции – почва, вода, инфицированные через них растения, поэтому заболевание также относится к сапронозам. С водой и растениями иерсинии распространяются среди животных. Источник инфекции в природе – зайцы, грызуны, утки, бобры, еноты, пресноводные рыбы, домашние животные – коровы, свиньи, кошки, собаки, лошади, певчие птицы. Главным резервуаром патогенных для человека Y. enterocolitica серогрупп О3 и О9 являются свиньи (особенно часто они колонизируют миндалины этого животного). Может быть источником человек (известны внутрисемейные вспышки кишечного иерсиниоза, вспышки в больницах, когда прямой контакт с животными исключён). Пути заражения – алиментарный, водный, контактно-бытовой. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще осенью. Заражение происходит при употреблении продуктов, особенно без термической обработки, контаминированных иерсиниями (употребление овощных салатов, свинины, молочных продуктов, морепродуктов, инфицированной воды). |
10. |
Профилактика неспецифическая. Иммунитет нестойкий. |
|
►Патогенез и клинические проявления иерсиниозной инфекции и псевдотуберкулёза. Возбудители иерсиниоза колонизируют эпителиоциты кишечника, и могут в дальнейшем поражать его лимфоидный аппарат. Возбудитель захватывается фагоцитами (фагоцитоз незавершенный) и с макрофагами может распространяться по организму, формируя очаги инфекции в различных органах. У возбудителя имеются перекрестнореагирующие антигены, поэтому заболевание сопровождается инфекционно-аллергическими реакциями. Размножение иерсиний в мезентериальных лимфоузлах приводит к их воспалению, симптомы которого часто ошибочно расценивают как проявление аппендицита. Диарейный синдром при иерсиниозе связывают с действием на эпителиоциты термостабильного энтеротоксина возбудителя. Инкубационный период при иерсиниозе составляет 4–7 дней. Основными клиническими формами иерсиниоза и псевдотуберкулеза являются энтероколит, острый мезентериальный лимфаденит, часто в сочетании с терминальным илеитом («псевдоаппендицит»). После нелеченного заболевания может иметь место реконвалесцентное носительство. |
№ 13 |
КЛЕБСИЕЛЛЫ |
||||||||
1. |
Род Klebsiella Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера) – типовой вид (с тремя подвидами – subspp. ozaenae, rhinoscleromatis, pneumoniae). Условно-патогенные бактерии. Встречаются в фекалиях человека, на слизистых дыхательных путей и на коже (нормофлора), в почве, воде, фруктах, овощах. Благодаря капсуле устойчивы во внешней среде. Наиболее частые возбудители клебсиеллёзов – К.pneumoniae и K.oxytoca Вызывают острые заболевания кишечного тракта, пневмонии, бронхиты, сепсис, менингиты, урогенитальные инфекции. ВБИ наиболее часто у новорождённых, пожилых и ослабленных лиц. |
||||||||
2. |
Коротки, толстые, грамотрицательные палочки. Могут располагаться одиночно, парами и цепочкой. Образуют полисахаридные капсулы в организме и на средах. Спор и жгутиков не имеют, есть фимбрии. |
||||||||
3. |
Известны О- и К-антигены. По О-антигенам выделяют 11 сероваров, по К-антигену – 82 сероваров. Серотипирование основано на определении К-антигенов. |
||||||||
4. |
1. Факторы колонизации (маннозорезистентные пили). 2. Капсула. 3. Энтеротоксин. 4. Эндотоксин. 5. Ферменты инвазии. |
||||||||
5. |
Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, мезофилы. Растут на простых средах (слизистые куполообразные колонии). Используются специальные среды с желчью и цитратом, на бромтимоловой среде дают жёлтые колонии. Микроскопия юных колоний даёт петлеобразное расположение возбудителя. В чистой культуре имеют вид диплобактерий. |
||||||||
6. |
1. Разлагают углеводы до кислоты и газа (пожелтение и разрывы всей среды Олькеницкого или Клиглера). 2. Уреазаположительны. 3. Оксидаза- и каталазаположительны. Дифференциация клебсиелл
|
||||||||
7. |
1. Бактериоскопический метод. Выявление типичной морфологии возбудителя в соскобе поражённых тканей и феномен «набухания капсулы» со специфической сывороткой. 2. Бактериологический метод (посев на среды с мочевиной, углеводами и бромтимоловым синим, идентификацию осуществляют по морфологическим, биохимическим, культуральным, антигенным свойствам в РА со специфическими К-сыворотками и действию специфического бактериофага) Обязательна антибиотикограмма. 3. Серодиагностика. 4. ПЦР. |
||||||||
8. |
K.pneumoniae: бронхопневмония, абсцессы лёгких, реже менингит, сепсис, уретрит, конъюнктивит. Возможно тяжёлое генерализованное течение заболеваний (септикопиемия). K.ozaenae: озена - хроническое инфекционное заболевание дыхательной системы, которое сопровождается атрофическим ринитом, образованием плотных корок в носовых ходах, зловонным насморком, поражаются глотка, гортань, трахея (поражение слизистой оболочки носа с выделением зловонного секрета). K.rhinoscleromatis: риносклерома – хроническое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся образованием инфильтратов на слизистых носа, гортани, трахеи, которые потом превращаются в рубцы и затрудняют дыхание (гранулематозное поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей). |
||||||||
10. |
Иммунитет непрочный. Профилактика неспецифическая (соблюдение санитарно-гигиенических норм). Специфическая профилактика: при хроническом урогенитальном клебсиеллёзе применяют инактивированную вакцину, содержащую микроб в качестве иммуностимулятора. |
№ 12 |
ВИБРИОНЫ ХОЛЕРНЫЕ |
||||||||||||||||||||||||||||
1. |
Vibrionaceae, род Vibrio, Возбудители холеры в настоящее время – вид V.cholerae (серогруппа О1: биовар классический и биовар Эль-Тор (последний с 1961 года – 7 пандемия), также серогруппа О139 – серотип «Бенгал» с 1992 года). Распространены в пресных и солёных водоёмах, вегетируют в организме гидробионтов. |
||||||||||||||||||||||||||||
2. |
Изогнутые или прямые, грамотрицательные, подвижные палочки. Монотрихи. Спор и капсул не образуют. Подвижность хорошо выражена и является важным диагностическим признаком (определяют по методу висячей или раздавленной капли). Полиморфизм (типичные «запятые» наблюдают в мазках из клинического материала, в мазках из колоний обычно преобладают палочковидные формы). L-трансформация. |
||||||||||||||||||||||||||||
3. |
Известны О- и Н-антигены. По структуре О-антигена выделяют более 139 серогрупп. Собственно возбудитель холеры относится к О1 и О139 серогруппам; другие серогруппы вида не являются возбудителями холеры, но вызывают острые кишечные инфекции и ГСИ. На основании различий в биохимических и биологических свойствах в О1-серогруппе различают 2 биотипа холерных вибрионов – классический и Эль-Тор. О-антиген неоднороден и состоит из 3 субъединиц (А, В, С), по которым различают серотипы – Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Эти свойства используются в эпидемических целях для дифференцировки очагов по возбудителю. Холероподобные вибрионы не агглютинируются О1-антисывороткой (неагглютинабельные вибрионы - НАГ-вибрионы или не-О1 вибрионы). Серовар О139 также не агглютинируется О1-антисывороткой. |
||||||||||||||||||||||||||||
4. |
1. Факторы колонизации (жгутики, муциназа разжижает слизь, пили). 2. Ферменты агрессии (нейраминидаза, фибринолизин). 3. Эндотоксин – угнетение фагоцитоза, понижение кровяного давления, инфекционно-токсические явления (общий интоксикационный синдром). 4. Экзотоксин (холероген) играет основную роль в патогенезе холеры. Состоит из А и В компонентов. В-компонент связывается с рецепторами энтероцитов и обеспечивает проникновение в клетку токсического компонента А. Компонент А вызывает активацию аденилатциклазной системы и накоплению цАМФ, что приводит к подавлению всасывания натрий-хлорида и выходу жидкости и электролитов из железистых клеток в просвет кишечника, наряду с этим понижается всасывание воды в толстом кишечнике ►развивается диарея. 5. У многих вибрионов, в т.ч. не относящихся к 01 группе, имеются энтеротоксины. 6. Подвижность и хемотаксис. |
||||||||||||||||||||||||||||
5. |
Хемоорганотрофы. Факультативный анаэроб с более выраженными аэробными свойствами. Мезофил. Алкалифил. Хорошо растёт на простых средах. МПБ – диффузное помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности. Элективными являются щелочные среды с рН 7.6-9.0. На 1% пептонной воде (элективная и накопительная среда!) растут быстро, помутнение и плёнка появляются уже через 6-9 часов. Щелочной МПА – мелкие, голубоватые, прозрачные колонии («капельки росы»). Дифференциально-элективные (специальные) среды: TCBS-агар (тиосульфат, цитрат, соли желчных кислот, сахароза) – жёлтые колонии на голубоватом фоне среды. TTGA (таурохолат-теллурит-желатиновый агар) - полупрозрачные сероватые колонии. Среда Аронсона (прототип среды Эндо, но с сахарозой вместо лактозы). Среда Монсура, содержащая теллурит калия, – черные колонии. |
||||||||||||||||||||||||||||
6. |
1. Оксидазоположительны (в отличие от других энтеробактерий). 2. Разжижают желатин в виде «воронки». Свёртывают молоко. Разлагают белки до индола и аммиака (протеолитическая активность). ►Образование индола и восстановление нитратов определяют в нитрозоиндоловой реакции. 3. Ферментируют глюкозу, мальтозу, маннит, сахарозу и другие углеводы с образованием кислоты. По отношению к трём углеводам – сахарозе, маннозе, арабинозе – все вибрионы подразделяют на 8 групп (триада Хейберга). Холерные вибрионы (группа 1 Хейберга) ферментируют только маннозу и сахарозу. По комплексу биологических свойств дифференцируют биотипы:
|
||||||||||||||||||||||||||||
7. |
1. Бактериологический метод - основной. Материал: испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, пищевые продукты. 1 этап – материал засевают на среды накопления и щелочной агар. 2 этап – изучают рост на первой среде накопления и пересевают на вторую. Используют ускоренные методы – микроскопия и агглютинация О1-антисывороткой. 3 этап – изучают рост на второй среде накопления, пересевают на щелочной агар. Пересевают для накопления ЧК. 4 этап (через 24 часа) – ставят РА с О1-антисывороткой, Инаба и Огава сыворотками, О139-антисыворотка, проводят б/х идентификацию. 2. Бактериоскопический – ориентировочный. 3. Экспресс-диагностика. Для ускоренной диагностики применяют РИФ, ИФА, для обнаружения холерных вибрионов в первичных материалах - РНГА с антительным диагностикумом, для выявления некультивируемых форм - ПЦР, для определения вирулентности и синтеза холерогена - биопробы на кроликах - сосунках, ДНК- зонды (выявление фрагмента хромосомы, несущего оперон холерогена). |
||||||||||||||||||||||||||||
8. |
ХОЛЕРА – острое инфекционное заболевание, протекающее с дегидратацией и деминерализацией в результате диареи и рвоты, а также интоксикацией. Патогенез: возбудитель через рот, желудок проникает в тонкий кишечник, где локализуется в поверхностных слизистых слоях. Выделение эпителиальными клетками щелочного секрета, высокое содержание желчи способствует интенсивному размножению. Воспалительная реакция не развивается. Холероген приводит к развитию основных клинических симптомов холеры – водянистая диарея (3-20 раз в сутки) и рвота. В результате обезвоживания (до 30 л в сутки) и нарушения электролитного баланса развиваются гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к артериальной гипотензии, сердечной недостаточности, нарушению сознания и гипотермии (холерный алгид 340С). Клиническая картина: 2-3 дня ИП (несколько часов до 5 дней). Характерно большое количество скрытых (стертых) форм, вибрионосительство. Холерные вибрионы 01 группы могут длительно находиться в водных экосистемах в виде некультивируемых форм. При типичном течении различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы холеры. Болезнь развивается остро и внезапно. Стул обильный водянисты, напоминает «рисовый отвар», с запахом рыбы и тёртого картофеля. Рвота «фонтаном», многократная, без тошноты, с примесью желчи. В современных условиях большинство случаев холеры протекает в лёгкой форме. |
||||||||||||||||||||||||||||
9. |
Источник и резервуар инфекции – больные и бактерионосители (антропоноз). Возможно, абиотическая среда (?) – загрязнённая вода. ОСОБО ОПАСНАЯ КАРАНТИННАЯ ИНФЕКЦИЯ! Культивирование ее возбудителя требует соблюдения особого режима биологической безопасности. Фекально-оральный механизм (водный, алиментарный, контактно-бытовой пути). До 1918 года холера вызывала эпидемии в странах Юго-Восточной Азии. С 1918 года по 1926 наблюдался выход холеры за пределы эпидемических очагов с развитием 6 пандемий на всех континентах. Кох открыл классический холерный вибрион (1883), а на карантинной станции Эль-Тор был выделен ещё один биовар Эль-Тор (1906, признан возбудителем холеры в 1962). В 1961развилась 7 пандемия холеры с преобладанием биовара Эль-Тор. В 1992 году появились данные о вспышках холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных неизвестной ранее серогруппой О139 (Бенгал). |
||||||||||||||||||||||||||||
10. |
Иммунитет длительный. Лечение – восстановление водно-электролитного баланса, АБ-терапия. Неспецифическая профилактика – выявление носителей и больных, эпиднадзор за источниками водоснабжения и т.д. Вакцины: 1. Холерная корпускулярная инактивированная сухая вакцина (взвесь вибрионов сероваров Инаба и Огава различных биоваров). 2. Вакцина холерная (анатоксин-холероген в сочетании с О-антигеном. 3. Вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная (получена из бульонной культуры серотипов Инаба и Огава, действующее начало – анатоксин и О-антигены). Используют по эпидпоказаниям (иммунитет 6 месяцев – низкая иммуногенность). Может проводиться антибиотикопрофилактика (превентивная терапия) тетрациклином. |