Регуляция обмена углеродов

Обмен углеводов регулируется нервным и гуморальным механизмами.

Участие нервной системы в регуляции обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови. Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепторами сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Мобилизация гликогена в печени и увеличение сахара в крови происходит при раздражении продолговатого мозга в области дна IV желудочка – сахарный укол.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. В гипоталамусе имеются рецепторы реагирующие на изменения уровня глюкозы в крови. Их раздражение ведет к изменению эндокринного баланса и баланса между симпатической и парасимпатической нервными системами.

Если уровень глюкозы в крови низкий, то нарастает состояние тревожности, стресса, что увеличивает активность нервной симпатической системы, а следовательно увеличивается выработка адреналина, глюкагона, АКТГ, СТГ, т.е. увеличивается уровень катаболических гормонов и в эндогенный механизм включается внешний контур регуляции – возникает чувство голода, которое сопровождается поиском пищи.

Высшим уровнем регуляции уровня глюкозы в крови является кора больших полушарий. Участие этого отдела ЦНС в данном процессе доказывается методом условных рефлексов. Так, уровень глюкозы в крови повышается у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении.

Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови обеспечивается в основном действием инсулина и глюкагона. Если уровень глюкозы в крови высокий, то происходит уменьшение уровня катаболических гормонов, через парасимпатическую систему, блокируется выделение глюкагона и активируется секреция инсулина в крови.

Повышение секреции инсулина при гипергликемии происходит двумя путями:

1) в результате непосредственного стимулирующего действия глюкозы на β-клетки поджелудочной железы;

2) путем активирующего влияния глюкозы плазмы крови на глюкорецепторы гипоталамуса и последующего повышения парасимпатических влияний на секрецию инсулина.

Введении инсулина в кровь снижает уровень глюкозы. Это происходит за счет:

1. усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах;

2. повышения потребления глюкозы тканями организма.

Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови. Поэтому при уменьшении секреции этого гормона развивается стойкая гипергликемия с последующей глюкозурией (сахарное мочеизнурение).

Все остальные гормоны являются контринсулярными. При снижении уровня глюкозы в крови глюкагон, адреналин, соматотропин и кортизол «тормозят» захват глюкозы клетками и стимулируют превращение гликогена в глюкозу.

Наиболее выраженным контринсулярным действие обладают:

Глюкагон – способствует расщеплению гликогена в печени.

Адреналин – действует на печень и мышцы, вызывает мобилизацию гликогена, увеличивает сахар в крови.