Регуляция обмена жиров

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами.

Участие нервной системы в регуляции жирового обмена.

Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Хронический стресс, сопровождаемый напряжением симпатико-адреналовой системы, что приводит к истощению жирового депо и потере массы тела. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров.

Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на деинервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не деинервированной).

Участие нервной системы, в регуляции жирового обмена было доказано в эксперименте при повреждении ядер гипоталамуса. При повреждении вентромедиального ядра (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального (центр голода) – исхудание (афагия).

Влияние нервной системы на жировой обмен осуществляется путем изменений эндокринной секреции: надпочечников, гипофиза, щитовидной, поджелудочной и половых желез.

Гуморальная регуляция жирового обмена. Выраженным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо.

Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизующим действием. Аналогично действует тироксин, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Противоположным действием обладают глюкокортикоид, которые способны несколько повышать уровень глюкозы в крови. Аналогично действует инсулин, поэтому дефицит инсулина, например при сахарном диабете, сочетается с ожирением.

Обмен жиров тесно связан с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником энергии.

Таким образом, ряд гормонов способных изменять уровень глюкозы в крови оказывают влияние на обмен жиров.

Обмен углеводов

Углеводы поступают в организм в основном в виде полисахаридов растительного (крахмал) и животного (гликоген) происхождения, которые подвергаются расщеплению под действием амилолитических ферментов начиная с ротовой полости до простейших сахаров в виде которых они и всасываются в кровь. Основным конечными продуктами их гидролиза в пищеварительном тракте являются глюкоза (80%), а также фруктоза и галактоза, которые после всасывания в кровь быстро превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза представляет собой общий конечный продукт транспорта углеводов кровью.