Регуляция белкового обмена

Регуляция обмена белков осуществляется нейроэндокринным путем.

Участие нервной системы в регуляции белкового обмена.

Имеются данные, что в гипоталамусе (промежуточный мозг) существуют специальные центры, регулирующие белковый обмен. Механизм влияния ЦНС осуществляется через эндокринную систему.

Гормональная регуляция метаболизма белков может приводить к увеличению его анаболической направленности (влияния соматотропина, инсулина, глюкокортикоидов, тестостерона, эстрогенов, тироксина) и реже способствует катаболическим эффектам (глюкокортикоиды, тироксин) за счет чего обеспечивает динамическое равновесие синтеза и распада белков.

Синтез белков контролируется соматотропным гормоном аденогипофиза «СТГ» или гормоном роста. Этот гормон стимулирует увеличение массы всех органов и тканей во время роста организма за счет:

1) повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот;

2) подавления синтеза катепсинов (внутриклеточных протеолитических ферментов);

3) катаболическое действие СТГ на жировой обмен снижает скорость окисления аминокислот, что повышает транспорт аминокислот в клетки и синтез белка;

4) Усиления синтеза РНК.

Аналогичный эффект оказывает гормон поджелудочной железы (инсулин) и гормоны мужских половых желез (андрогены). Анаболический эффект тестостерона реализуется главным образом в мышечной ткани. Эстрогены действуют подобно тестостерону, но их эффект значительно меньше. Повышение образования белков, при избытке половых гормонов, выражается в усиленном росте, увеличении массы тела. В ряде случаев, например в период полового созревания, эти явления имеют физиологический характер. В других случаях (например, при опухоли гипофиза) могут развиваться гигантизм и другие гиперпластические процессы.

Распад белка регулируется гормонами щитовидной железы – тироксином и трийодтиронином. Эти гормоны в определенных концентрациях, могут стимулировать синтез белка, и благодаря этому активизировать рост, развитие и дифференцировку тканей и органов. При ограничении поступления с пищей жиров и углеводов тироксин мобилизует белки для энергетического использования. Если же углеводов, жиров и аминокислот в организме достаточно, тироксин способствует повышению синтеза белка.

Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды усиливают распад белков в тканях (особенно в мышечной и лимфоидной). Также глюкокортикоиды вызывают уменьшение концентрации белка в большинстве клеток, за счет чего повышается концентрации аминокислот в плазме крови. При этом они увеличивают синтез белка в печени и его переход в углеводы (глюконеогенез).

Гормон мозгового вещества надпочечников – инсулин повышает поступление в клетки аминокислот, но аналогичное влияние инсулина на углеводный обмен ограничивает использование аминокислот в энергетическом обмене.

Обмен жиров

Жиры – сложные химические структуры, состоящие из триглицеридов и липоидных веществ (жироподобные вещества – фосфатиды, стерины, цереброзиды и др.) объединены в одну группу по физико-химическим свойствам: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол и др.).

Жиры, поступившие в пищеварительный аппарат под действием липолитических ферментов и при участии желчи в кишечнике распадаются на глицерин и жирные кислоты. Всасывание последних осуществляется преимущественно в лимфу и частично в кровь. Через грудной лимфатический проток они попадают в венозную кровь, при этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1—2%, а плазма крови становится мутной. Через несколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.