19. Тестовые вопросы для самоконтроля.

1. Назовите механизмы повышения теплопродукции при лихорадке.

2. Назовите механизмы уменьшения теплоотдачи при лихорадке.

3. Утрачивается ли способность к терморегуляции при лихорадке?

4. Какие клетки являются источниками вторичных (эндогенных) пирогенов?

5. Назовите функции бурого жира.

6. Каковы особенности лихорадочной реакции у детей?

7. Укажите изменения метаболизма и физиологических функций, характерные для стадии “стояния” температуры при высокой температуре.

8. Всегда ли лихорадка является защитно-приспособительной реакцией?

9. Дайте характеристику температурных кривых при лихорадке.

10. В чем заключается отличие лихорадки от гипертермии?

11. Гипертермия: понятие, виды, стадии, механизмы развития.

12. Гипотермия: понятие, виды, стадии, механизмы развития.

Приложение 1

20. Справочник некоторых терминов и понятий по теме занятия

Гипертермия злокачественная. Этот синдром, как правило, наблюдают как осложнение наркоза (особенно при использовании тиопентала и фторотана). Температура тела быстро поднимается до 42^°С и выше, происходит генерализованный рабдомиолиз, развивается выраженный ацидоз. Летальность достигает 70%.Частота:у детей – 1на 15 000, у взрослых 1 на 75 000 анестезий. Половина больных с развившимся синдромом ранее подвергались анестезии без видимых признаков осложнения.Другие причины:физическая работа при высокой температуре, лихорадка, прием алкоголя и нейролептиков.Генетические аспекты:Типы генетической предрасположенности к развитию злокачественной гипертермии. Тип 1 (#145600, 19q13.1 - q 13.2, дефекты геновRYRI,MHS, CCO{180901}) – мутация рианодинового рецептора скелетномышечного типа. Проявление – синдром Кинга-Денбро. Клинически: низкий рост, поясничный лордоз, птоз, возможен крипторхизм. Синонимы: синдром Кинга, миопатия Эванса.

Пойкилотермные (от греч.poikilos – изменчивый иtherme - теплота)животные– это холоднокровные животные, температура тела которых зависит главным образом от температуры окружающей среды (например круглоротые рыбы, амфибии, рептилии и т.д.).

Гомойотермные (от греч.homoios – тот же самый)животные– это теплокровные животные, способные поддерживать относительно постоянную температуру тела при значительных изменениях температурных условий обитания (млекопитающие, птицы, человек).

«Ядро» тела – функциональное понятие в термофизиологии, объединяющее внутренние органы (иногда и скелетные мышцы), в которых происходит образование тепла.

«Оболочка» тела –функциональное понятие в термофизиологии, представленное кожей, подкожножировой клетчаткой (иногда скелетными мышцами), с помощью которых происходит рассеивание образовавшегося в «ядре» тепла в окружающую среду.

«Установочная точка» (англ.set point) – в 60^х годах ХIХ векаLibermeisterвыдвинул гипотезу, что в гипоталамусе существует некая «установочная» точка, подобная той, которая есть в любом термостате, с которой центр терморегуляции сопоставляет информацию с реальной температурой тела.

IFN- γ (от англ. interfere with – мешать (репликации вирусов)) – называют иммунным интерфероном, так как только его продуцируют иммунные Т- лимфоциты – субпопуляции Th1, CD⁺₈, ЦТЛ и NK. Главные биологические эффекты: самый сильный активатор макрофагов, активирует NK к осуществлению цитолиза клеток –мишеней, индуцирует экспрессию на клетках белков МНС- I и МНС- II, представляя антигены (в том числе и вирусные) для Тл, участвует в противовирусном действии ЦТЛ, является локальным кофактором в направлении дифференцировки СД⁺₄Th0 – клеток в Th I, участвует в переключении биосинтеза изотипов Ig.

IL-1α –в молекуле 159 аминокислотных остатков, мономер. Рецепторы: СД 121а_, СД 121в. Клетки продуценты: макрофаги, эпителий покровных тканей. Биологические эффекты: локальная активация Тл и макрофагов; системные и другие симптомы септического шока.

IL-1β– в молекуле 153 аминокислотных остатка, мономер. Рецепторы: СД 121а, СД 121в. В основном, секретируется клеткой во внеклеточное пространство (аIL–1β преимущественно находится в клетке). Участвует в развитии реакции острой фазы.

TNF-α– фактор некроза опухолей альфа. Клетки продуценты: активированные макрофаги, нейтрофилы,NК и тучные клетки. Локальные эффектыTNF-αсоздают очаг местного воспаления в барьерных тканях при внедрении в них патогена. Активирует эндотелий. Участвует в развитии системной острой фазы (системная вазодилатация, повышенная проницаемость сосудов, ДВС-синдром, развитие полиорганной недостаточности, потеря массы тела). РанееTNF-α называли кахектином, так как он вызывает повышенный катаболизм жиров и белков в жировой и мышечной тканях. При септическом шоке выполняет роль «индуктора апоптоза» на уровне организма в целом.

Приложение 2

1. Заболевания, сопровождающиеся субфебрилитетом:

I. Заболевания, как правило, не сопровождающиеся воспалительными сдвигами в крови (имеются в виду патологические сдвиги в СОЭ, уровня фибриногена, ά₂- глобулинов, СРБ):

• нейроциркуляторная дистония;

• термоневроз постинфекционный;

• предменструальный синдром;

• гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;

• гипертиреоз;

• субфебрилитет неинфекционного происхождения при некоторых внутренних заболеваниях (при хронических железодефицитных анемиях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме);

• артифициальный субфебрилитет – симуляция, аггравация нередко на фоне психопатических расстройств личности (например, синдром Мюнхаузена).

II. Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями.

1. Инфекционно-воспалительный субфебрилитет:

а) малосимптомные (асимптомные) очаги хронической неспецифической инфекции:

• тонзилогенные,

• одонтогенные,

• отогенные,

• локализованные в носоглотке,

• урогенитальные,

• локализованные в желчном пузыре,

• бронхогенные,

• эндокардиальные и др.;

б) трудно выявляемые формы туберкулеза:

• в мезентериальных лимфоузлах,

• в бронхопульмональных лимфоузлах,

• другие внелегочные формы туберкулеза (урогенитальная, костная и др.);

в) трудно выявляемые формы более редких специфических инфекций:

• некоторые формы бруцеллеза,

• некоторые формы токсоплазмоза,

• некоторые формы инфекционного мононуклеоза, в том числе формы, протекающие с гранулематозным гепатитом, и некоторые другие.

2. Субфебрилитет патоиммуновоспалительной природы.

Обычно речь идет о временно манифестирующих лишь субфебрилитетом заболеваниях с четким патоиммунным компонентом патогенеза:

• хронический гепатит любой природы,

• воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.).

3. Субфебрилитет как паранеопластическая реакция:

• на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза).

• на злокачественные новообразования любой не установленной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.).